La conjuntivectomía extensa con fines cosméticos (cosmetic wide conjunctivectomy) es un procedimiento quirúrgico no terapéutico que reduce la hiperemia conjuntival por razones estéticas. Generalmente se denomina «blanqueamiento ocular cosmético (cosmetic eye whitening)». Se reseca la conjuntiva bulbar y la cápsula de Tenon, y se aplica mitomicina C (MMC) sobre la esclera expuesta para inhibir la revascularización.
A principios de la década de 2000, se desarrolló en Corea del Sur para tratar la hiperemia conjuntival persistente que no respondía a los colirios. Los informes iniciales indicaron una alta satisfacción del paciente y una baja tasa de complicaciones, por lo que se extendió rápidamente por toda Corea y algunas partes de Asia. Sin embargo, un gran estudio de 2012 informó que el 91.7% de los pacientes experimentó al menos una complicación postoperatoria. Surgieron complicaciones graves que pueden provocar pérdida de visión, como escleritis necrotizante, y el Ministerio de Salud y Bienestar de Corea del Sur prohibió oficialmente esta cirugía1).
A pesar de esta decisión, se introdujo en Estados Unidos bajo el nombre comercial I-BRITE1). Su adopción en EE. UU. fue limitada, pero se han reportado complicaciones graves similares a las de Corea1). Actualmente, esta cirugía rara vez se realiza, pero no existe una prohibición formal en Estados Unidos.
La cirugía conjuntival (incluida la escleroplastia estética) puede causar ojo seco iatrogénico, inflamación y formación de cicatrices, dañando la superficie ocular2).
Theresa G Leung, James P Dunn, Esen K Akpek, Jennifer E Thorne Necrotizing scleritis as a complication of cosmetic eye whitening procedure 2013 Feb 22 J Ophthalmic Inflamm Infect. 2013 Feb 22; 3:39 Figure 3. PMCID: PMC3605078. License: CC BY.
Áreas de erosión conjuntival y escleral teñidas con fluoresceína.
La queja principal antes de la cirugía era la insatisfacción estética debido a la hiperemia conjuntival crónica. La cirugía se consideraba cuando esta era resistente a vasoconstrictores tópicos, lágrimas artificiales y antiinflamatorios.
Como complicaciones postoperatorias, aparecen dolor, fotofobia, visión borrosa y disminución de la agudeza visual. En el caso de Azar et al., 9 años después de la cirugía se desarrolló dolor intenso, fotofobia y visión borrosa en ambos ojos1).
Las complicaciones postoperatorias son diversas y muchas aparecen de forma tardía, desde semanas hasta años después de la cirugía.
Hallazgos relacionados con la esclera:
Adelgazamiento escleral: la esclera avascular se adelgaza progresivamente. Puede acompañarse de transparencia uveal (uveal show)1)
Placas calcificadas: se forman depósitos de calcio sobre la esclera expuesta. En el caso de Azar et al., se notaron como «manchas amarillentas» 3 años después de la cirugía1)
Escleritis necrotizante: la complicación más devastadora. Ocurre incluso en pacientes inmunocompetentes, y se sugiere un mecanismo de isquemia local y toxicidad1)
Otros hallazgos:
Defecto epitelial conjuntival persistente: insuficiencia de regeneración epitelial tras una conjuntivectomía extensa
Diplopía: debida a cicatrización o restricción del movimiento ocular
Ojo seco: por pérdida de células caliciformes conjuntivales e inestabilidad de la superficie ocular2)
En un estudio retrospectivo de 1.713 casos, se produjeron complicaciones esclerales en 186 casos (11%). El desglose fue: calcificación 6,2%, escleromalacia 4,4%, escleritis 0,2% y necrosis escleral 0,1%1).
Inhibición endotelial vascular: la MMC inhibe la proliferación de células endoteliales capilares de los vasos epiesclerales, causando desorganización vascular, isquemia y necrosis1)
Problemas con la medicación postoperatoria: La aplicación de MMC al 0,02% cuatro veces al día durante 2 a 5 días después de la cirugía (sin lavado) resulta en una exposición acumulativa excesiva1)
Riesgo de complicaciones: El uso de altas concentraciones (0,1%) o de larga duración aumenta la incidencia de escleromalacia, queratomalacia, iritis y cataratas4)
Problemas de la técnica quirúrgica
Cauterización excesiva: La cauterización eléctrica excesiva con fines hemostáticos destruye directamente los vasos epiesclerales, provocando mala cicatrización y necrosis1)
Escisión extensa de la cápsula de Tenon: La cápsula de Tenon contribuye a la protección de la superficie ocular y al suministro vascular; su escisión excesiva aumenta el riesgo de isquemia
Sin cierre de la herida: Muchos protocolos dejaron la esclerótica intencionadamente expuesta sin cerrar
Otros factores de riesgo incluyen el uso de lentes de contacto, ojo seco preexistente, exposición previa a MMC o radiación, y antecedentes de escleritis autoinmune. Se han reportado casos de ojo seco post-LASIK que causaron hiperemia crónica y llevaron a la cirugía de blanqueamiento ocular1). El aumento de la mucina-9 y TNF-α en la lágrima después de LASIK puede contribuir al desarrollo de necrosis escleral1).
La MMC también se usa para prevenir la recurrencia del pterigión, pero puede causar adelgazamiento escleral, ulceración y epitelización conjuntival retardada3). En la cirugía de pterigión, la aplicación intraoperatoria de MMC al 0,02-0,04% durante un tiempo corto (30 segundos a 5 minutos) es el método principal, muy diferente de la administración postoperatoria diaria en la conjuntivectomía estética.
Q¿Por qué se prohibió esta cirugía en Corea del Sur?
A
Porque un gran estudio de 2012 reveló que el 91,7% de los pacientes experimentaron complicaciones postoperatorias, incluyendo escleritis necrotizante que puede causar pérdida irreversible de la visión. Al ser una cirugía estética sin necesidad terapéutica, también se justificó la prohibición. El Ministerio de Salud y Bienestar de Corea del Sur emitió una orden de suspensión de esta cirugía. En Estados Unidos, aunque se introdujo como I-BRITE, no se ha tomado una medida oficial de prohibición a pesar de informes similares de complicaciones.
Dado que muchas complicaciones son tardías, es esencial un seguimiento a largo plazo después de la cirugía. En los casos reportados, la escleritis necrotizante apareció entre 3 meses y 9 años después de la operación1).
Evaluación oftalmológica:
Examen con lámpara de hendidura: evaluación del grado de adelgazamiento escleral, presencia de transparencia uveal, placas de calcificación y defectos epiteliales conjuntivales.
Tinción con fluoresceína: detección de defecto epitelial persistente y daño de la superficie corneal
En el diagnóstico diferencial de la escleritis necrotizante es necesario descartar enfermedades autoinmunes. En el caso de Azar et al., todos los autoanticuerpos fueron negativos excepto el anticuerpo antinuclear (ANA 1:160), y la PCR, VSG y ECA también fueron normales1). En informes similares, no se detectaron enfermedades autoinmunes sistémicas1). Esto sugiere que la causa principal de la necrosis no es una predisposición autoinmune, sino la isquemia local inducida por MMC y cauterización.
En el caso de Azar et al., se inició tratamiento con prednisona oral 60 mg más prednisolona acetato tópica al 1% cada hora 1). Hubo recurrencia al reducir los esteroides, y se añadió metotrexato 20 mg/semana, logrando la reducción y suspensión exitosa de los esteroides 1). A los 3 meses de tratamiento, hubo remisión completa de los síntomas y recuperación de la visión a 20/20 1). El metotrexato se continuó durante 2 años y luego se redujo y suspendió, manteniéndose estable sin recurrencia a los 3 meses 1).
Azar et al. (2023) reportaron una mujer de 36 años que desarrolló SISN bilateral 9 años después de la cirugía I-BRITE. No tenía antecedentes de enfermedad autoinmune y la evaluación inmunológica no detectó enfermedad autoinmune sistémica. La inflamación se controló con metotrexato, permitiendo la suspensión de los esteroides. Este es el segundo informe que demuestra la eficacia de la terapia inmunosupresora para la SISN después del blanqueamiento ocular cosmético. 1)
Injerto de parche escleral: manejo del adelgazamiento escleral y riesgo de perforación
Eliminación quirúrgica de placas calcificadas
Q¿Pueden aparecer complicaciones muchos años después de la cirugía?
A
Sí. En los casos reportados de escleritis necrotizante, la aparición es tardía, con un rango de 3 meses a 9 años después de la cirugía. El caso más prolongado fue el de Azar et al., con aparición 9 años después de la cirugía. La esclerótica es un tejido pobre en vasos sanguíneos y con un recambio de colágeno lento, por lo que la progresión de la isquemia y necrosis es gradual, manifestándose clínicamente solo después de un largo período. Por lo tanto, los pacientes sometidos a esta cirugía requieren un seguimiento a largo plazo.
6. Fisiopatología y mecanismo detallado de aparición
La MMC es un agente alquilante cultivado a partir de Streptomyces caespitosus 1). Provoca daño en el ADN a través de dos vías: daño a proteínas y ADN por radicales libres en condiciones aeróbicas, y alquilación del ADN en condiciones anaeróbicas 4). Forma enlaces cruzados de ADN entre residuos de adenina y guanina, inhibiendo la síntesis de ADN y deteniendo la división celular 4).
En el campo oftalmológico, se utiliza para inhibir la proliferación de fibroblastos de la cápsula de Tenon, pero también inhibe las células endoteliales capilares de los vasos epiesclerales 1). Esto provoca desorganización vascular, isquemia y necrosis. La esclerótica es pobre en vasos sanguíneos y depende del suministro nutricional de los vasos epiesclerales y la coroides1). Cuando estos vasos se destruyen, la esclerótica, con un recambio de colágeno lento, pierde su capacidad de reparación.
La electrocauterización excesiva realizada para la hemostasia durante la escisión conjuntival destruye directamente los vasos epiesclerales 1). La inhibición endotelial vascular por MMC y la destrucción vascular directa por cauterización actúan de forma aditiva, causando isquemia escleral irreversible.
En la necrosis escleral tardía, puede estar implicada una reacción inflamatoria autoinmune local 1). Los fibroblastos esclerales normalmente expresan moléculas HLA de clase I, pero bajo estímulos inflamatorios se induce la expresión de moléculas HLA de clase II (HLA-DR, -DP, -DQ) 1). Se cree que el daño tisular quirúrgico provoca la exposición de autoantígenos, desencadenando una reacción de hipersensibilidad tipo III con depósito de complejos inmunes en los vasos epiesclerales 1).
Este mecanismo puede explicar por qué la SISN ocurre incluso en pacientes sin enfermedades autoinmunes sistémicas, y por qué la inmunosupresión con metotrexato es efectiva 1).
Azar et al. (2023) reportaron el segundo caso de SISN tratado con metotrexato, que se desarrolló 9 años después de la cirugía I-BRITE1). Sugirieron que la patología de SISN no se limita a un trastorno vascular local, sino que implica la generación de inflamación autoinmune local1). Se necesita más investigación sobre los mecanismos que impulsan esta respuesta inflamatoria.
La mayor parte de la evidencia disponible proviene de informes de casos y series de casos; no existen ensayos prospectivos a gran escala. Dado que el seguimiento en la cirugía estética es limitado, la verdadera incidencia de complicaciones tardías puede estar subestimada.
La MMC es útil como terapia adyuvante en cirugía de pterigión3) y tratamiento de OSSN4), pero la administración diaria sobre esclera desnuda extensa supera la toxicidad acumulativa aceptable. En la cirugía de pterigión, el estándar es aplicar MMC al 0.02% durante 30 segundos a 5 minutos intraoperatoriamente, seguido de lavado con solución salina3), lo que difiere esencialmente del protocolo de la conjuntivectomía estética.
La evidencia disponible indica que la conjuntivectomía extensa con fines estéticos conlleva un riesgo inaceptablemente alto de complicaciones tardías e irreversibles. No existe una modificación técnica del procedimiento que haya demostrado ser consistentemente segura.
Azar NS, Ruiz-Lozano RE, Quiroga-Garza ME, Soifer M, Mousa HM, Komai S, et al. Delayed presentation of surgically induced scleral necrosis after I-BRITE procedure treated with immunosuppressive therapy. Digital journal of ophthalmology : DJO. 2023;29(3):77-82. doi:10.5693/djo.02.2023.04.005. PMID:37780039; PMCID:PMC10539002.
Wolffsohn JS, Arita R, Chalmers R, et al. TFOS DEWS II iatrogenic report. Ocul Surf. 2023.
Chu WK, Choi HL, Bhat AK, Jhanji V. Pterygium: new insights. Eye (London, England). 2020;34(6):1047-1050. doi:10.1038/s41433-020-0786-3. PMID:32029918; PMCID:PMC7413326.
Tsatsos M, Delimitrou C, Tsinopoulos I, Ziakas N. Update in the Diagnosis and Management of Ocular Surface Squamous Neoplasia (OSSN). J Clin Med. 2025;14(5):1699. doi:10.3390/jcm14051699.
Copia el texto del artículo y pégalo en el asistente de IA que prefieras.
Artículo copiado al portapapeles
Abre un asistente de IA abajo y pega el texto copiado en el chat.
