Phẫu thuật cắt kết mạc rộng vì mục đích thẩm mỹ (cosmetic wide conjunctivectomy) là một kỹ thuật phẫu thuật không điều trị nhằm giảm sung huyết kết mạc vì lý do thẩm mỹ. Thường được gọi là “phẫu thuật làm trắng mắt thẩm mỹ (cosmetic eye whitening)”. Phẫu thuật cắt bỏ kết mạc nhãn cầu và bao Tenon, sau đó bôi mitomycin C (MMC) lên củng mạc lộ ra để ức chế tái tạo mạch máu.
Được phát triển vào đầu những năm 2000 tại Hàn Quốc nhằm điều trị tình trạng sung huyết kết mạc dai dẳng không đáp ứng với thuốc nhỏ mắt. Các báo cáo ban đầu cho thấy sự hài lòng cao của bệnh nhân và tỷ lệ biến chứng thấp, do đó nhanh chóng lan rộng khắp Hàn Quốc và một số khu vực châu Á. Tuy nhiên, một nghiên cứu lớn vào năm 2012 báo cáo rằng 91,7% bệnh nhân gặp ít nhất một biến chứng sau phẫu thuật. Các biến chứng nghiêm trọng như viêm củng mạc hoại tử có thể dẫn đến mất thị lực đã được phát hiện, và Bộ Y tế và Phúc lợi Hàn Quốc đã chính thức cấm phẫu thuật này1).
Bất chấp quyết định này, phẫu thuật đã được giới thiệu tại Hoa Kỳ dưới tên thương mại I-BRITE1). Việc áp dụng tại Hoa Kỳ còn hạn chế, nhưng các biến chứng nghiêm trọng tương tự như ở Hàn Quốc đã được báo cáo1). Hiện nay, phẫu thuật này hiếm khi được thực hiện, nhưng không có lệnh cấm chính thức nào tại Hoa Kỳ.
Phẫu thuật kết mạc (bao gồm làm trắng mắt) có thể gây khô mắt do điều trị, viêm, hình thành sẹo và làm tổn thương bề mặt mắt2).
Theresa G Leung, James P Dunn, Esen K Akpek, Jennifer E Thorne Necrotizing scleritis as a complication of cosmetic eye whitening procedure 2013 Feb 22 J Ophthalmic Inflamm Infect. 2013 Feb 22; 3:39 Figure 3. PMCID: PMC3605078. License: CC BY.
Vùng trợt kết mạc và củng mạc được nhuộm bằng fluorescein.
Lý do chính trước phẫu thuật là sự không hài lòng về mặt thẩm mỹ do sung huyết kết mạc mãn tính. Phẫu thuật được xem xét khi tình trạng kháng trị với thuốc co mạch tại chỗ, nước mắt nhân tạo và thuốc chống viêm.
Các biến chứng sau phẫu thuật bao gồm đau, sợ ánh sáng, mờ mắt và giảm thị lực. Trong trường hợp của Azar et al., 9 năm sau phẫu thuật, bệnh nhân xuất hiện đau dữ dội, sợ ánh sáng và mờ mắt ở cả hai mắt1).
Các biến chứng sau phẫu thuật rất đa dạng, hầu hết xuất hiện muộn từ vài tuần đến vài năm sau phẫu thuật.
Dấu hiệu liên quan đến củng mạc:
Mỏng củng mạc: Củng mạc mất mạch máu mỏng dần tiến triển. Có thể kèm theo lộ màng bồ đào (uveal show)1)
Mảng vôi hóa: Lắng đọng canxi hình thành trên củng mạc lộ ra ngoài. Trong trường hợp của Azar et al., bệnh nhân nhận thấy các “đốm trắng vàng” sau 3 năm phẫu thuật1)
Viêm củng mạc hoại tử: Biến chứng nghiêm trọng nhất. Có thể xảy ra ở bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường, cơ chế được cho là do thiếu máu cục bộ tại chỗ và độc tính1)
Các dấu hiệu khác:
Khiếm khuyết biểu mô kết mạc kéo dài: Tái tạo biểu mô không đầy đủ sau cắt bỏ kết mạc rộng
Suy tế bào gốc vùng rìagiác mạc (LSCD): Kèm theo rối loạn tái tạo biểu mô giác mạc và tân mạch giác mạc
Song thị: Do sẹo hóa hoặc hạn chế vận động nhãn cầu
Khô mắt: Do mất tế bào đài kết mạc và bề mặt nhãn cầu mất ổn định2)
Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 1.713 ca, 186 ca (11%) có biến chứng củng mạc. Phân bố: vôi hóa 6,2%, mềm củng mạc 4,4%, viêm củng mạc 0,2%, hoại tử củng mạc 0,1%1).
Ức chế nội mô mạch máu: MMC ức chế sự tăng sinh tế bào nội mô mao mạch của mạch thượng củng mạc, gây rối loạn cấu trúc mạch, thiếu máu cục bộ và hoại tử1)
Vấn đề do dùng thuốc sau phẫu thuật: Phương pháp nhỏ mắt MMC 0,02% 4 lần/ngày trong 2–5 ngày sau phẫu thuật (không rửa) dẫn đến tích lũy phơi nhiễm quá mức 1)
Nguy cơ biến chứng: Nồng độ cao (0,1%) hoặc sử dụng kéo dài làm tăng tỷ lệ tan củng mạc, tan giác mạc, viêm mống mắt và đục thủy tinh thể 4)
Vấn đề kỹ thuật phẫu thuật
Đốt quá mức: Đốt điện quá mức để cầm máu trực tiếp phá hủy mạch thượng củng mạc, dẫn đến lành vết thương kém và hoại tử 1)
Cắt bỏ bao Tenon rộng: Bao Tenon góp phần bảo vệ bề mặt nhãn cầu và cung cấp máu; cắt bỏ quá mức làm tăng nguy cơ thiếu máu
Không đóng vết mổ: Nhiều phác đồ cố tình để củng mạc lộ ra ngoài mà không đóng lại
Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm phụ thuộc kính áp tròng, khô mắt từ trước, tiền sử phơi nhiễm MMC hoặc tia xạ, và tiền sử viêm củng mạc tự miễn. Khô mắt sau LASIK gây xung huyết mạn tính, là cơ hội cho phẫu thuật làm trắng mắt, đã được báo cáo 1). Tăng MMP-9 và TNF-α trong nước mắt sau LASIK có thể góp phần gây hoại tử củng mạc1).
MMC cũng được dùng để ngăn tái phát mộng thịt, nhưng có thể gây mỏng củng mạc, loét và chậm biểu mô hóa kết mạc3). Trong phẫu thuật mộng thịt, phương pháp chính là bôi MMC 0,02–0,04% trong thời gian ngắn (30 giây–5 phút) trong mổ, khác hẳn với nhỏ mắt hàng ngày sau phẫu thuật cắt kết mạc thẩm mỹ.
QTại sao phẫu thuật này bị cấm ở Hàn Quốc?
A
Vì một nghiên cứu lớn năm 2012 cho thấy 91,7% bệnh nhân gặp biến chứng sau phẫu thuật, bao gồm các biến chứng nghiêm trọng như viêm củng mạc hoại tử dẫn đến mất thị lực không hồi phục. Đây là phẫu thuật thẩm mỹ không có nhu cầu điều trị, cũng là cơ sở cho lệnh cấm. Bộ Y tế và Phúc lợi Hàn Quốc đã ra lệnh ngừng phẫu thuật này. Trong khi đó, tại Mỹ, phẫu thuật này được giới thiệu với tên I-BRITE, nhưng mặc dù có báo cáo biến chứng tương tự, vẫn chưa có biện pháp cấm chính thức.
Vì nhiều biến chứng xuất hiện muộn, việc theo dõi dài hạn sau phẫu thuật là rất cần thiết. Các trường hợp được báo cáo cho thấy viêm củng mạc hoại tử xuất hiện từ 3 tháng đến 9 năm sau phẫu thuật1).
Đánh giá nhãn khoa:
Khám bằng đèn khe: đánh giá mức độ mỏng củng mạc, có hay không hiện tượng lộ màng bồ đào, mảng vôi hóa, và tổn thương biểu mô kết mạc.
Nhuộm fluorescein: phát hiện khuyết tật biểu mô dai dẳng và tổn thương bề mặt giác mạc
Trong chẩn đoán phân biệt viêm củng mạc hoại tử, cần loại trừ bệnh tự miễn. Trong trường hợp của Azar et al., tất cả tự kháng thể đều âm tính ngoại trừ kháng thể kháng nhân (ANA 1:160), và CRP, ESR, ACE cũng bình thường1). Các báo cáo tương tự cũng không phát hiện bệnh tự miễn toàn thân1). Điều này cho thấy nguyên nhân chính của hoại tử không phải do yếu tố tự miễn, mà là thiếu máu cục bộ tại chỗ do MMC và đốt điện.
Trong trường hợp của Azar et al., điều trị được bắt đầu với prednisone uống 60 mg + prednisolone acetate 1% tại chỗ mỗi giờ 1). Khi giảm liều steroid, bệnh tái phát, và methotrexate 20 mg/tuần được thêm vào để giảm dần và ngừng steroid thành công 1). Sau 3 tháng điều trị, các triệu chứng thuyên giảm hoàn toàn, thị lực phục hồi 20/20 1). Methotrexate được tiếp tục trong 2 năm, sau đó giảm dần và ngừng, và bệnh nhân ổn định không tái phát trong 3 tháng tiếp theo 1).
Azar et al. (2023) báo cáo một phụ nữ 36 tuổi phát triển SISN hai mắt 9 năm sau phẫu thuật I-BRITE. Không có tiền sử bệnh tự miễn, và xét nghiệm miễn dịch không phát hiện bệnh tự miễn toàn thân. Methotrexate kiểm soát được viêm và cho phép ngừng steroid. Đây là báo cáo thứ hai về hiệu quả của liệu pháp ức chế miễn dịch đối với SISN sau phẫu thuật làm trắng mắt thẩm mỹ. 1)
Mảnh ghép củng mạc: xử lý nguy cơ mỏng củng mạc và thủng
Phẫu thuật loại bỏ mảng vôi hóa
QBiến chứng có thể xuất hiện nhiều năm sau phẫu thuật không?
A
Có. Trong các trường hợp viêm củng mạc hoại tử được báo cáo, biến chứng xuất hiện muộn trong khoảng 3 tháng đến 9 năm sau phẫu thuật. Trường hợp dài nhất là của Azar et al., xuất hiện 9 năm sau phẫu thuật. Củng mạc là mô ít mạch máu và có chu kỳ tái tạo collagen chậm, do đó thiếu máu cục bộ và hoại tử tiến triển chậm, có thể chỉ biểu hiện lâm sàng sau một thời gian dài. Vì vậy, bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật này cần được theo dõi lâu dài.
MMC là một tác nhân alkyl hóa được nuôi cấy từ Streptomyces caespitosus 1). Nó gây tổn thương DNA qua hai con đường: tổn thương DNA và protein do gốc tự do trong điều kiện hiếu khí, và alkyl hóa DNA trong điều kiện kỵ khí 4). Nó tạo cầu nối DNA giữa các gốc adenine và guanine, ức chế tổng hợp DNA và ngừng phân chia tế bào 4).
Trong nhãn khoa, nó được sử dụng để ức chế sự tăng sinh của nguyên bào sợi bao Tenon, nhưng đồng thời cũng ức chế tế bào nội mô mao mạch của mạch thượng củng mạc1). Điều này gây ra rối loạn cấu trúc mạch máu, thiếu máu cục bộ và hoại tử. Củng mạc có ít mạch máu và phụ thuộc vào nguồn cung cấp dinh dưỡng từ mạch thượng củng mạc và màng mạch 1). Khi các mạch máu này bị phá hủy, củng mạc với quá trình tái tạo collagen chậm sẽ mất khả năng sửa chữa.
Đốt điện quá mức nhằm cầm máu khi cắt kết mạc có thể phá hủy trực tiếp các mạch thượng củng mạc1). Ức chế nội mô mạch máu do MMC và phá hủy mạch máu trực tiếp do đốt điện tác động cộng hợp, gây thiếu máu củng mạc không hồi phục.
Hoại tử củng mạc muộn có thể liên quan đến phản ứng viêm tự miễn tại chỗ 1). Nguyên bào sợi củng mạc thường biểu hiện phân tử HLA lớp I, nhưng dưới kích thích viêm, sự biểu hiện của phân tử HLA lớp II (HLA-DR, -DP, -DQ) được cảm ứng 1). Tổn thương mô do phẫu thuật gây ra sự phơi nhiễm kháng nguyên tự thân, dẫn đến phản ứng quá mẫn type III kèm lắng đọng phức hợp miễn dịch trên mạch thượng củng mạc1).
Cơ chế này có thể giải thích tại sao SISN xảy ra ngay cả ở bệnh nhân không có bệnh tự miễn toàn thân và tại sao ức chế miễn dịch bằng methotrexate có hiệu quả 1).
Azar et al. (2023) đã báo cáo trường hợp thứ hai mắc SISN 9 năm sau phẫu thuật I-BRITE được điều trị bằng methotrexate 1). Họ cho thấy cơ chế bệnh sinh của SISN không chỉ đơn thuần là rối loạn mạch máu tại chỗ mà còn liên quan đến sự hình thành viêm tự miễn tại chỗ 1). Cần nghiên cứu thêm về cơ chế thúc đẩy phản ứng viêm này.
Phần lớn bằng chứng hiện có là từ các báo cáo ca bệnh và loạt ca bệnh, không có nghiên cứu tiến cứu quy mô lớn. Do việc theo dõi trong phẫu thuật thẩm mỹ còn hạn chế, tỷ lệ mắc thực sự của các biến chứng muộn có thể bị đánh giá thấp.
MMC hữu ích như liệu pháp bổ trợ trong phẫu thuật mộng thịt3) và điều trị OSSN4), nhưng dùng hàng ngày trên củng mạc lộ rộng có độc tính tích lũy vượt quá ngưỡng cho phép. Trong phẫu thuật mộng thịt, tiêu chuẩn là bôi dung dịch 0,02% trong 30 giây đến 5 phút trong mổ, sau đó rửa bằng nước muối sinh lý 3), về cơ bản khác với phác đồ cắt kết mạc thẩm mỹ.
Các bằng chứng hiện có cho thấy cắt kết mạc rộng vì mục đích thẩm mỹ có nguy cơ cao không thể chấp nhận được các biến chứng muộn và không hồi phục. Không có biến thể kỹ thuật nào được chứng minh là an toàn nhất quán.
Azar NS, Ruiz-Lozano RE, Quiroga-Garza ME, Soifer M, Mousa HM, Komai S, et al. Delayed presentation of surgically induced scleral necrosis after I-BRITE procedure treated with immunosuppressive therapy. Digital journal of ophthalmology : DJO. 2023;29(3):77-82. doi:10.5693/djo.02.2023.04.005. PMID:37780039; PMCID:PMC10539002.
Wolffsohn JS, Arita R, Chalmers R, et al. TFOS DEWS II iatrogenic report. Ocul Surf. 2023.
Chu WK, Choi HL, Bhat AK, Jhanji V. Pterygium: new insights. Eye (London, England). 2020;34(6):1047-1050. doi:10.1038/s41433-020-0786-3. PMID:32029918; PMCID:PMC7413326.
Tsatsos M, Delimitrou C, Tsinopoulos I, Ziakas N. Update in the Diagnosis and Management of Ocular Surface Squamous Neoplasia (OSSN). J Clin Med. 2025;14(5):1699. doi:10.3390/jcm14051699.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.