La congiuntivectomia estesa a scopo estetico (cosmetic wide conjunctivectomy) è una tecnica chirurgica non terapeutica per ridurre l’iperemia congiuntivale per ragioni estetiche. Comunemente chiamata ‘sbiancamento estetico dell’occhio (cosmetic eye whitening)’, prevede la resezione della congiuntiva bulbare e della capsula di Tenon, con applicazione di mitomicina C (MMC) sulla sclera esposta per inibire la rivascolarizzazione.
Sviluppata nei primi anni 2000 in Corea del Sud per trattare l’iperemia congiuntivale persistente non responsiva ai colliri, questa procedura si è rapidamente diffusa in tutta la Corea del Sud e in alcune regioni asiatiche grazie a rapporti iniziali di elevata soddisfazione dei pazienti e basso tasso di complicanze. Tuttavia, un ampio studio del 2012 ha riportato che il 91,7% dei pazienti ha sperimentato almeno una complicanza postoperatoria. Dopo l’emergere di complicanze gravi come la sclerite necrotizzante che può portare alla perdita della vista, il Ministero della Salute e del Welfare sudcoreano ha ufficialmente vietato questo intervento1).
Nonostante questa decisione, la procedura è stata introdotta negli Stati Uniti con il nome commerciale I-BRITE1). L’adozione negli Stati Uniti è stata limitata, ma sono state riportate complicanze gravi simili a quelle osservate in Corea1). Attualmente, questo intervento viene eseguito raramente, ma negli Stati Uniti non esiste un divieto formale.
La chirurgia congiuntivale (incluso lo sbiancamento dell’occhio) può causare secchezza oculare iatrogena, infiammazione, formazione di cicatrici e danneggiare la superficie oculare2).
Theresa G Leung, James P Dunn, Esen K Akpek, Jennifer E Thorne Necrotizing scleritis as a complication of cosmetic eye whitening procedure 2013 Feb 22 J Ophthalmic Inflamm Infect. 2013 Feb 22; 3:39 Figure 3. PMCID: PMC3605078. License: CC BY.
Area di erosione congiuntivale e sclerale colorata con fluoresceina.
Il principale disturbo preoperatorio è l’insoddisfazione estetica dovuta a iperemia congiuntivale cronica. L’intervento chirurgico veniva preso in considerazione in caso di resistenza a vasocostrittori topici, lacrime artificiali e farmaci antinfiammatori.
Le complicanze postoperatorie includono dolore, fotofobia, visione offuscata e riduzione dell’acuità visiva. Nel caso di Azar et al., 9 anni dopo l’intervento si sono sviluppati dolore intenso, fotofobia e visione offuscata in entrambi gli occhi1).
Le complicanze postoperatorie sono varie e spesso si manifestano in modo tardivo, da poche settimane a diversi anni dopo l’intervento.
Reperti correlati alla sclera:
Assottigliamento sclerale: assottigliamento progressivo della sclera avascolare, talvolta con trasparenza uveale (uveal show)1)
Place calcifiche: depositi di calcio sulla sclera esposta. Nel caso di Azar et al., sono state notate come ‘macchie giallo-biancastre’ 3 anni dopo l’intervento1)
Sclerite necrotizzante: la complicanza più devastante, che si verifica anche in pazienti immunocompetenti, suggerendo ischemia locale e meccanismi tossici1)
Diplopia: dovuta a cicatrizzazione e restrizione dei movimenti oculari
Occhio secco: dovuto alla perdita di cellule caliciformi congiuntivali e all’instabilità della superficie oculare2)
In uno studio retrospettivo su 1.713 casi, si sono verificate complicanze sclerale in 186 casi (11%), tra cui calcificazione nel 6,2%, rammollimento sclerale nel 4,4%, sclerite nello 0,2% e necrosi sclerale nello 0,1% 1).
Inibizione endoteliale vascolare: La MMC inibisce la proliferazione delle cellule endoteliali capillari dei vasi episclerali, causando disorganizzazione vascolare, ischemia e necrosi 1).
Problema della somministrazione postoperatoria: La somministrazione postoperatoria di MMC 0,02% 4 volte al giorno per 2-5 giorni (senza lavaggio) comporta un’esposizione cumulativa eccessiva 1).
Rischio di complicanze: Concentrazioni elevate (0,1%) o uso prolungato aumentano l’incidenza di fusione sclerale, fusione corneale, irite e cataratta4).
Problemi di tecnica chirurgica
Cauterizzazione eccessiva: L’elettrocauterizzazione eccessiva a scopo emostatico distrugge direttamente i vasi episclerali, portando a una scarsa guarigione della ferita e necrosi 1).
Escissione estesa della capsula di Tenone: La capsula di Tenone contribuisce alla protezione della superficie oculare e all’apporto vascolare; un’escissione eccessiva aumenta il rischio di ischemia.
Mancata chiusura della ferita: Molti protocolli lasciavano intenzionalmente la sclera esposta senza chiuderla.
Altri fattori di rischio includono la dipendenza da lenti a contatto, secchezza oculare preesistente, precedente esposizione a MMC o radiazioni e una storia di sclerite autoimmune. Sono stati riportati casi in cui la secchezza oculare post-LASIK ha causato iperemia cronica e ha innescato lo sbiancamento oculare estetico 1). L’aumento post-LASIK di mucina-9 e TNF-α nel film lacrimale potrebbe contribuire allo sviluppo di necrosi sclerale 1).
La MMC è utilizzata anche per prevenire la recidiva dello pterigio, ma può causare assottigliamento sclerale, ulcerazione e ritardata epitelizzazione congiuntivale 3). Nella chirurgia dello pterigio, l’applicazione intraoperatoria di 0,02-0,04% per breve tempo (30 secondi-5 minuti) è comune, il che differisce notevolmente dalla somministrazione postoperatoria quotidiana nella congiuntivectomia estetica.
QPerché questo intervento è stato vietato in Corea del Sud?
A
Ciò è dovuto al fatto che un ampio studio del 2012 ha rilevato che il 91,7% dei pazienti ha avuto complicanze postoperatorie, incluse complicanze gravi come la sclerite necrotizzante che porta a perdita irreversibile della vista. Il fatto che si tratti di un intervento di chirurgia estetica senza necessità medica è stato anche un motivo del divieto. Il Ministero della Salute e del Welfare coreano ha emesso un ordine di sospensione di questo intervento. Negli Stati Uniti, è stato introdotto come I-BRITE, ma nonostante segnalazioni di complicanze simili, non è stato adottato alcun divieto formale.
Poiché la maggior parte delle complicanze sono tardive, è essenziale un follow-up a lungo termine postoperatorio. Nei casi riportati, la sclerite necrotizzante è comparsa tra 3 mesi e 9 anni dopo l’intervento1).
Valutazione oftalmologica:
Esame con lampada a fessura: valutazione del grado di assottigliamento sclerale, della visibilità dell’uvea, delle placche calcificate e dei difetti epiteliali congiuntivali
Colorazione con fluoresceina: rilevamento di difetti epiteliali persistenti e danni alla superficie corneale
La diagnosi differenziale della sclerite necrotizzante richiede l’esclusione di una malattia autoimmune. Nel caso di Azar et al., tutti gli autoanticorpi erano negativi tranne gli anticorpi antinucleari (ANA 1:160), e PCR, VES, ACE ecc. erano normali1). Anche in rapporti simili non è stata rilevata alcuna malattia autoimmune sistemica1). Ciò suggerisce che la causa principale della necrosi non è una predisposizione autoimmune, ma l’ischemia locale dovuta a MMC e cauterizzazione.
Nel caso di Azar et al., il trattamento è iniziato con prednisone orale 60 mg + acetato di prednisolone topico all’1% ogni ora 1). Durante la riduzione degli steroidi si è verificata una riacutizzazione, e l’aggiunta di metotrexato 20 mg/settimana ha permesso di ridurre gradualmente e sospendere gli steroidi con successo 1). A 3 mesi dall’inizio del trattamento, i sintomi erano in remissione completa e l’acuità visiva era tornata a 20/20 1). Il metotrexato è stato continuato per 2 anni, poi gradualmente ridotto e sospeso; a 3 mesi dalla sospensione non c’era riacutizzazione e la condizione era stabile 1).
Azar et al. (2023) hanno riportato il caso di una donna di 36 anni che ha sviluppato SISN bilaterale 9 anni dopo un intervento I-BRITE. Non c’era storia di malattie autoimmuni e gli esami immunologici non hanno rilevato malattie autoimmuni sistemiche. Il metotrexato ha controllato l’infiammazione e ha permesso la sospensione degli steroidi. Questo è il secondo rapporto che dimostra l’efficacia della terapia immunosoppressiva per la SISN dopo chirurgia estetica di sbiancamento oculare. 1)
Innesto di patch sclerale: gestione dell’assottigliamento sclerale e del rischio di perforazione
Rimozione chirurgica delle placche calcificate
QLe complicanze possono manifestarsi anni dopo l'intervento?
A
Sì. Nei casi riportati di sclerite necrotizzante, l’insorgenza è stata tardiva, con un range da 3 mesi a 9 anni dopo l’intervento. Il caso più lungo è stato quello di Azar et al., con insorgenza 9 anni dopo l’intervento. La sclera è un tessuto povero di vasi con un lento turnover del collagene, quindi l’ischemia e la necrosi progrediscono lentamente e diventano clinicamente evidenti solo dopo molto tempo. Pertanto, i pazienti sottoposti a questo intervento necessitano di un follow-up a lungo termine.
La MMC è un agente alchilante coltivato da Streptomyces caespitosus 1). Provoca danni al DNA attraverso due vie: danni a DNA e proteine da radicali liberi in condizioni aerobiche e alchilazione del DNA in condizioni anaerobiche 4). Forma cross-link del DNA tra residui di adenina e guanina, inibendo la sintesi del DNA e arrestando la divisione cellulare 4).
In oftalmologia, viene utilizzata per inibire la proliferazione dei fibroblasti della capsula di Tenone, ma inibisce anche le cellule endoteliali capillari dei vasi episclerali 1). Ciò causa disorganizzazione vascolare, ischemia e necrosi. La sclera è povera di vasi e dipende dall’apporto nutrizionale dei vasi episclerali e della coroide1). Quando questi vasi vengono distrutti, la sclera, con il suo lento turnover del collagene, perde la capacità di riparazione.
Un’eccessiva elettrocauterizzazione eseguita a scopo emostatico durante una congiuntivectomia può distruggere direttamente i vasi episclerali 1). L’inibizione endoteliale vascolare da MMC e la distruzione vascolare diretta da cauterizzazione agiscono in modo additivo, causando ischemia sclerale irreversibile.
Una reazione infiammatoria autoimmune locale potrebbe essere coinvolta nella necrosi sclerale tardiva 1). I fibroblasti sclerali normalmente esprimono molecole HLA di classe I, ma sotto stimolo infiammatorio viene indotta l’espressione di molecole HLA di classe II (HLA-DR, -DP, -DQ) 1). Si ritiene che il danno tissutale chirurgico porti all’esposizione di autoantigeni, innescando una reazione di ipersensibilità di tipo III con deposizione di immunocomplessi sui vasi episclerali 1).
Questo meccanismo potrebbe spiegare l’insorgenza di SISN anche in pazienti senza malattie autoimmuni sistemiche, nonché l’efficacia dell’immunosoppressione con metotrexato1).
Azar et al. (2023) hanno riportato il secondo caso di SISN insorto 9 anni dopo una procedura I-BRITE, trattato con metotrexato1). Ciò suggerisce che la patologia della SISN non è semplicemente un disturbo vascolare locale, ma coinvolge la generazione di un’infiammazione autoimmune locale 1). Sono necessarie ulteriori ricerche sui meccanismi che guidano questa reazione infiammatoria.
La maggior parte delle prove attualmente disponibili proviene da case report e serie di casi; non esistono studi prospettici su larga scala. Poiché il follow-up in chirurgia estetica è limitato, la reale incidenza delle complicanze tardive potrebbe essere sottostimata.
La MMC è utile come terapia adiuvante nella chirurgia dello pterigio3) e nel trattamento dell’OSSN4), ma la somministrazione quotidiana su una sclera ampiamente esposta supera la tossicità cumulativa accettabile. Nella chirurgia dello pterigio, il metodo standard prevede l’applicazione intraoperatoria di 0,02% per 30 secondi – 5 minuti, seguita da lavaggio con soluzione fisiologica 3), che è fondamentalmente diverso dal protocollo di congiuntivectomia estetica.
Le prove disponibili indicano che la congiuntivectomia estetica estesa comporta un rischio inaccettabilmente elevato di complicanze tardive e irreversibili. Non esiste alcuna variante della procedura che si sia dimostrata costantemente sicura.
Azar NS, Ruiz-Lozano RE, Quiroga-Garza ME, Soifer M, Mousa HM, Komai S, et al. Delayed presentation of surgically induced scleral necrosis after I-BRITE procedure treated with immunosuppressive therapy. Digital journal of ophthalmology : DJO. 2023;29(3):77-82. doi:10.5693/djo.02.2023.04.005. PMID:37780039; PMCID:PMC10539002.
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Tsatsos M, Delimitrou C, Tsinopoulos I, Ziakas N. Update in the Diagnosis and Management of Ocular Surface Squamous Neoplasia (OSSN). J Clin Med. 2025;14(5):1699. doi:10.3390/jcm14051699.
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