La conjonctivectomie étendue à visée esthétique (cosmetic wide conjunctivectomy) est une technique chirurgicale non thérapeutique visant à réduire l’hyperhémie conjonctivale pour des raisons esthétiques. Communément appelée « blanchiment esthétique de l’œil (cosmetic eye whitening) », elle consiste à réséquer la conjonctive bulbaire et la capsule de Tenon, puis à appliquer de la mitomycine C (MMC) sur la sclère exposée pour inhiber la revascularisation.
Développée au début des années 2000 en Corée du Sud pour traiter l’hyperhémie conjonctivale persistante ne répondant pas aux collyres, cette procédure s’est rapidement répandue dans toute la Corée et certaines régions d’Asie en raison de rapports initiaux faisant état d’une satisfaction élevée des patients et d’un faible taux de complications. Cependant, une vaste étude de 2012 a rapporté que 91,7 % des patients avaient subi au moins une complication postopératoire. La découverte de complications graves, telles que la sclérite nécrosante pouvant entraîner une perte de vision, a conduit le ministère sud-coréen de la Santé et du Bien-être à interdire officiellement cette chirurgie1).
Malgré cette décision, la procédure a été introduite aux États-Unis sous le nom commercial I-BRITE1). Son adoption y est restée limitée, mais des complications graves similaires à celles observées en Corée ont été rapportées1). Actuellement, cette chirurgie est rarement pratiquée, mais aucune interdiction formelle n’a été émise aux États-Unis.
La chirurgie conjonctivale (y compris le blanchiment esthétique de l’œil) peut provoquer une sécheresse oculaire iatrogène, une inflammation, une formation de cicatrices et endommager la surface oculaire2).
Theresa G Leung, James P Dunn, Esen K Akpek, Jennifer E Thorne Necrotizing scleritis as a complication of cosmetic eye whitening procedure 2013 Feb 22 J Ophthalmic Inflamm Infect. 2013 Feb 22; 3:39 Figure 3. PMCID: PMC3605078. License: CC BY.
Zone d’érosion conjonctivale et sclérale colorée à la fluorescéine.
La plainte principale préopératoire est une insatisfaction esthétique due à une hyperhémie conjonctivale chronique. La chirurgie était envisagée en cas de résistance aux vasoconstricteurs topiques, larmes artificielles et anti-inflammatoires.
Les complications postopératoires incluent douleur, photophobie, vision trouble et baisse de l’acuité visuelle. Dans le cas d’Azar et al., une douleur intense, photophobie et vision trouble sont apparues dans les deux yeux 9 ans après la chirurgie1).
Les complications postopératoires sont variées et apparaissent souvent de manière tardive, de quelques semaines à plusieurs années après la chirurgie.
Signes liés à la sclère :
Amincissement scléral : amincissement progressif de la sclère avasculaire, parfois avec transparence uvéale (uveal show)1)
Plaques calcifiées : dépôts calciques sur la sclère exposée. Dans le cas d’Azar et al., elles ont été perçues comme des « taches blanc-jaunâtre » 3 ans après la chirurgie1)
Sclérite nécrosante : complication la plus dévastatrice, survenant même chez des patients immunocompétents, suggérant une ischémie locale et un mécanisme toxique1)
Diplopie : due à la cicatrisation et à la restriction des mouvements oculaires
Sécheresse oculaire : due à la perte de cellules caliciformes conjonctivales et à l’instabilité de la surface oculaire2)
Dans une étude rétrospective portant sur 1 713 cas, des complications sclérales sont survenues dans 186 cas (11 %), dont 6,2 % de calcifications, 4,4 % de ramollissement scléral, 0,2 % de sclérite et 0,1 % de nécrose sclérale 1).
Inhibition endothéliale vasculaire : La MMC inhibe la prolifération des cellules endothéliales capillaires des vaisseaux épiscléraux, entraînant une désorganisation vasculaire, une ischémie et une nécrose 1).
Problème d’administration postopératoire : L’instillation postopératoire de MMC à 0,02 % quatre fois par jour pendant 2 à 5 jours (sans rinçage) entraîne une exposition cumulative excessive 1).
Risque de complications : Des concentrations élevées (0,1 %) ou une utilisation prolongée augmentent l’incidence de fonte sclérale, de fonte cornéenne, d’iritis et de cataracte4).
Problèmes de technique chirurgicale
Cautérisation excessive : Une électrocautérisation excessive à des fins hémostatiques détruit directement les vaisseaux épiscléraux, entraînant une mauvaise cicatrisation et une nécrose 1).
Excision étendue de la capsule de Tenon : La capsule de Tenon contribue à la protection de la surface oculaire et à l’apport vasculaire ; une excision excessive augmente le risque d’ischémie.
Absence de fermeture de la plaie : De nombreux protocoles laissaient intentionnellement la sclère exposée sans la refermer.
Les autres facteurs de risque incluent la dépendance aux lentilles de contact, la sécheresse oculaire préexistante, des antécédents d’exposition à la MMC ou aux radiations, et des antécédents de sclérite auto-immune. Des cas de sécheresse oculaire post-LASIK ayant provoqué une hyperhémie chronique et déclenché une blanchiment oculaire esthétique ont été rapportés 1). L’augmentation post-LASIK de la mucine-9 et du TNF-α dans le film lacrymal pourrait contribuer au développement de la nécrose sclérale 1).
La MMC est également utilisée pour prévenir la récidive du ptérygion, mais elle peut provoquer un amincissement scléral, une ulcération et une épithélialisation conjonctivale retardée 3). Dans la chirurgie du ptérygion, l’application peropératoire de 0,02 à 0,04 % pendant une courte durée (30 secondes à 5 minutes) est courante, ce qui diffère considérablement de l’administration postopératoire quotidienne dans la conjonctivectomie esthétique.
QPourquoi cette chirurgie a-t-elle été interdite en Corée du Sud ?
A
Cela est dû au fait qu’une étude à grande échelle de 2012 a révélé que 91,7 % des patients ont subi des complications postopératoires, y compris des complications graves comme la sclérite nécrosante entraînant une perte de vision irréversible. Le fait qu’il s’agisse d’une chirurgie esthétique sans nécessité médicale a également justifié l’interdiction. Le ministère coréen de la Santé et du Bien-être a émis un ordre d’arrêt de cette chirurgie. Aux États-Unis, elle a été introduite sous le nom d’I-BRITE, mais aucune interdiction formelle n’a été prise malgré des rapports de complications similaires.
Étant donné que la plupart des complications sont tardives, un suivi à long terme postopératoire est essentiel. Dans les cas rapportés, une sclérite nécrosante est apparue entre 3 mois et 9 ans après la chirurgie1).
Évaluation ophtalmologique :
Examen à la lampe à fente : évaluation du degré d’amincissement scléral, de la transparence uvéale, des plaques calcifiées et des défauts épithéliaux conjonctivaux
Coloration à la fluorescéine : détection des défauts épithéliaux persistants et des lésions de la surface cornéenne
Le diagnostic différentiel de la sclérite nécrosante nécessite l’exclusion d’une maladie auto-immune. Dans le cas d’Azar et al., tous les auto-anticorps étaient négatifs à l’exception des anticorps antinucléaires (ANA 1:160), et la CRP, la VS, l’ECA, etc. étaient normales1). Des rapports similaires n’ont pas non plus détecté de maladie auto-immune systémique1). Cela suggère que la cause principale de la nécrose n’est pas une prédisposition auto-immune, mais une ischémie locale due à la MMC et à la cautérisation.
Le « traitement » de cette chirurgie ne consiste pas en la réalisation de l’opération elle-même, mais principalement en la prise en charge des complications survenues.
Dans le cas d’Azar et al., le traitement a débuté par prednisone orale 60 mg + acétate de prednisolone local à 1% toutes les heures 1). Lors de la réduction des stéroïdes, une récidive est survenue, et l’ajout de méthotrexate 20 mg/semaine a permis une diminution progressive et l’arrêt des stéroïdes 1). Trois mois après le début du traitement, les symptômes étaient en rémission complète et l’acuité visuelle était revenue à 20/20 1). Le méthotrexate a été poursuivi pendant 2 ans, puis réduit et arrêté, et à 3 mois après l’arrêt, il n’y avait pas de récidive et l’état était stable 1).
Azar et al. (2023) ont rapporté le cas d’une femme de 36 ans ayant développé une SISN bilatérale 9 ans après une chirurgie I-BRITE. Aucun antécédent de maladie auto-immune n’était présent, et un bilan immunologique n’a pas détecté de maladie auto-immune systémique. Le méthotrexate a contrôlé l’inflammation et a permis l’arrêt des stéroïdes. Il s’agit du deuxième rapport démontrant l’efficacité d’un traitement immunosuppresseur pour la SISN après une chirurgie de blanchiment oculaire esthétique. 1)
Greffe de patch scléral : gestion de l’amincissement scléral et du risque de perforation
Ablation chirurgicale des plaques calcifiées
QLes complications peuvent-elles apparaître plusieurs années après la chirurgie ?
A
Oui. Dans les cas rapportés de sclérite nécrosante, l’apparition était tardive, allant de 3 mois à 9 ans après la chirurgie. Le cas le plus long était celui d’Azar et al., avec une apparition 9 ans après la chirurgie. La sclère est un tissu pauvre en vaisseaux avec un renouvellement lent du collagène, donc l’ischémie et la nécrose progressent lentement et ne deviennent cliniquement évidentes qu’après une longue période. Par conséquent, un suivi à long terme est essentiel pour les patients ayant subi cette chirurgie.
La MMC est un agent alkylant cultivé à partir de Streptomyces caespitosus 1). Elle provoque des dommages à l’ADN par deux voies : les dommages aux protéines et à l’ADN par les radicaux libres en conditions aérobies, et l’alkylation de l’ADN en conditions anaérobies 4). Elle forme des ponts d’ADN entre les résidus d’adénine et de guanine, inhibant la synthèse d’ADN et arrêtant la division cellulaire 4).
En ophtalmologie, elle est utilisée pour inhiber la prolifération des fibroblastes de la capsule de Tenon, mais elle inhibe également les cellules endothéliales capillaires des vaisseaux épiscléraux 1). Cela entraîne une désorganisation vasculaire, une ischémie et une nécrose. La sclère est pauvre en vaisseaux et dépend de l’apport nutritionnel des vaisseaux épiscléraux et de la choroïde1). Lorsque ces vaisseaux sont détruits, la sclère, dont le renouvellement du collagène est lent, perd sa capacité de réparation.
Une électrocautérisation excessive réalisée à des fins d’hémostase lors d’une conjonctivectomie peut détruire directement les vaisseaux épiscléraux 1). L’inhibition endothéliale vasculaire par la MMC et la destruction vasculaire directe par cautérisation agissent de manière additive, provoquant une ischémie sclérale irréversible.
Une réaction inflammatoire auto-immune locale pourrait être impliquée dans la nécrose sclérale tardive 1). Les fibroblastes scléraux expriment normalement les molécules HLA de classe I, mais sous stimulation inflammatoire, l’expression des molécules HLA de classe II (HLA-DR, -DP, -DQ) est induite 1). On pense que les lésions tissulaires chirurgicales entraînent une exposition d’auto-antigènes, déclenchant une réaction d’hypersensibilité de type III avec dépôt de complexes immuns sur les vaisseaux épiscléraux 1).
Ce mécanisme pourrait expliquer la survenue de SISN même chez les patients sans maladie auto-immune systémique, ainsi que l’efficacité de l’immunosuppression par le méthotrexate1).
Azar et al. (2023) ont rapporté le deuxième cas de SISN survenu 9 ans après une procédure I-BRITE, traité par méthotrexate1). Cela suggère que la pathologie de la SISN n’est pas simplement un trouble vasculaire local, mais implique la génération d’une inflammation auto-immune locale 1). Des recherches supplémentaires sur les mécanismes à l’origine de cette réaction inflammatoire sont nécessaires.
La majorité des preuves actuellement disponibles proviennent de rapports de cas et de séries de cas ; il n’existe pas d’essais prospectifs à grande échelle. Étant donné que le suivi est limité en chirurgie esthétique, l’incidence réelle des complications tardives pourrait être sous-estimée.
La MMC est utile comme traitement adjuvant dans la chirurgie du ptérygion3) et le traitement de l’OSSN4), mais l’administration quotidienne sur une sclère largement exposée dépasse la toxicité cumulative acceptable. Dans la chirurgie du ptérygion, la méthode standard consiste à appliquer 0,02 % pendant 30 secondes à 5 minutes en peropératoire, puis à rincer avec une solution saline 3), ce qui est fondamentalement différent du protocole de conjonctivectomie esthétique.
Les preuves disponibles indiquent que la conjonctivectomie esthétique étendue comporte un risque inacceptablement élevé de complications tardives et irréversibles. Il n’existe aucune variante de la procédure qui se soit avérée constamment sûre.
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