اعتلال الشبكية الخارجي الحاد النطاقي الكامن (acute zonal occult outer retinopathy; AZOOR) هو مرض التهابي حاد اقترحه غاس وأسس مفهومه في التسعينيات3). يتميز بظهور عيوب حادة في المجال البصري، رؤية ضوئية، وانخفاض حدة البصر على الرغم من أن قاع العين يبدو طبيعيًا تقريبًا. الآفة الرئيسية تكون في الخلايا المستقبلة للضوء والطبقة الخارجية للشبكية، وكما يوحي الاسم، فهو اعتلال شبكي خارجي “كامن”.
تم وضع إرشادات تشخيصية لـ AZOOR من قبل الجمعية اليابانية لطب العيون، مع تعريف تصنيف شدة المرض مثل “حدة البصر المصححة للعين الأفضل < 0.3”. كما تم إدراج AZOOR في جدول التفريق لمجموعة AZOOR المعقدة (الجدول 3) في إرشادات علاج التهاب العنبية (Jpn J Ophthalmol 2019;123(6):635-696)1). عند ملاحظة تشوهات في المجال البصري لا يمكن تفسيرها بفحص قاع العين، يجب دائمًا مراعاة احتمال AZOOR في التشخيص التفريقي.
يُصنف AZOOR ضمن مجموعة AZOOR المعقدة (MEWDS، AZOOR، AMN، PIC، MFC، AIBSE، AAOR)، وتُفهم هذه المجموعة من الأمراض على أنها سلسلة متصلة من الأمراض الالتهابية التي تصيب الطبقة الخارجية للشبكية والخلايا المستقبلة للضوء والظهارة الصبغية للشبكية1)2). مع تطور التصوير متعدد الوسائط، يتعمق الفهم المرضي المتكامل لمجموعة AZOOR المعقدة2).
حوالي 3/4 المرضى من الإناث، وتكثر في الفئة العمرية الشابة حول منتصف الثلاثينيات
تبدأ بإصابة عين واحدة في 61%، وتتطور في النهاية إلى إصابة كلتا العينين في 76% خلال متابعة متوسطها 8 سنوات
تأخر إصابة العين المقابلة بمتوسط 50 شهرًا
الارتباط بأمراض المناعة الذاتية: مرض هاشيموتو (الأكثر شيوعًا)، التصلب المتعدد1)
حوالي 20% من الحالات تسبقها أعراض شبيهة بالزكام
فيما يتعلق بالخصائص السريرية لدى المرضى اليابانيين، تم الإبلاغ عن دراسة جماعية لحالات AZOOR اليابانية (Saito S وآخرون، 2015)، والتي بحثت في المسار الطبيعي للوظيفة البصرية وعوامل التشخيص 4).
Qلماذا تنخفض حدة البصر على الرغم من أن قاع العين طبيعي؟
A
موقع الضرر الرئيسي في AZOOR هو الخلايا المستقبلة للضوء (الشبكية الخارجية / المنطقة الإهليلجية). حتى لو كان مظهر قاع العين طبيعيًا، يُظهر التصوير المقطعي التوافقي البصري اختفاء المنطقة الإهليلجية (خط IS/OS) المطابق لعيب المجال البصري. يؤدي انهيار الوصلة بين القطعة الداخلية والخارجية للمستقبلات الضوئية إلى ضعف الوظيفة البصرية، مما يسبب انخفاض حدة البصر وعيوب المجال البصري على الرغم من المظهر الطبيعي لقاع العين.
صورة متعددة الوسائط لقاع العين لالتهاب الشبكية الخارجي الحلقي الحاد. تظهر شريطًا من التألق الذاتي غير الطبيعي يمتد من القرص البصري.
Mauschitz MM, et al. Fundus Autofluorescence in Posterior and Panuveitis-An Under-Estimated Imaging Technique: A Review and Case Series. Biomolecules. 2024. Figure 5. PMCID: PMC11118036. License: CC BY.
صورة قاع العين الملونة (CFP) وصور التألق الذاتي المختلفة (swBAF (450nm)، lwBAF (488nm)، GAF (518nm)، IRAF (787nm)) في حالة اعتلال الظهارة الصباغية الحاد متعدد البؤر الخلفي (APMPPE) تظهر آفات منخفضة التألق الذاتي مع حواف عالية التألق الذاتي. يتوافق هذا مع شذوذ التألق الذاتي لقاع العين الذي تمت مناقشته في القسم “2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية”.
انخفاض حاد في الرؤية وعيوب في المجال البصري (1 إلى عدة مواقع) 1)
توسع النقطة العمياء لماريوت، عيوب المجال البصري المركزي والمحيطي 1)
أعراض بادرية: أعراض شبيهة بالزكام (حوالي 20% من الحالات)
تظهر عيوب المجال البصري غالبًا على شكل شريطي أو قطعي، وقد يتم تشخيصها خطأً على أنها التهاب العصب البصري بسبب مظهر قاع العين الطبيعي 1). يكشف اختبار المجال البصري لغولدمان عن توسع ملحوظ في النقطة العمياء لماريوت أو عتمات قطعية.
قاع العين طبيعي بشكل أساسي، وقد يكون من الصعب تمييزه عن التهاب العصب البصري1). من السمات المهمة لـ AZOOR أن تصوير الأوعية بالفلوريسئين (FA) لا يظهر عادةً أي تشوهات. في الحالات طويلة الأمد، قد يظهر ضمور مشيمي شبكي منتشر أو قطعي.
عند البداية
قاع العين: طبيعي تقريبًا. لا التهاب في الغرفة الأمامية أو الجسم الزجاجي. لا تظهر تشوهات في FA عادةً.
OCT: اختفاء المنطقة الإهليلجية (IS/OS) والمنطقة البينية في موقع عيب المجال البصري. اختفاء الطبقة الخارجية مفيد للتنبؤ بالتشخيص حيث لا يمكن توقع استعادة الوظيفة 5).
تخطيط كهربية الشبكية كامل المجال: انخفاض السعة في حالات الضرر الواسع. شذوذ النظام المخروطي > النظام العصوي.
تخطيط كهربية الشبكية متعدد البؤر: انخفاض السعة المطابق لموقع عيب المجال البصري. مفيد بشكل خاص للكشف عن الآفات الصغيرة 1).
المرحلة المزمنة
ضمور قاع العين: قد يظهر ضمور مشيمي شبكي منتشر أو منطقي في بعض الحالات7).
تغيرات التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT): قد يُلاحظ تعافي جزئي للمنطقة الإهليلجية، لكن استمرار فقدان الطبقات الخارجية يؤدي إلى سوء التشخيص البصري8).
تغيرات العيوب البصرية: في حالات الشفاء التلقائي، قد يُلاحظ تقلص العيوب الميدانية البصرية.
Qكيف يختلف AZOOR عن التهاب العصب البصري؟
A
أهم تشخيص تفريقي هو التهاب العصب البصري. في AZOOR، يكون قاع العين طبيعيًا تقريبًا، وغالبًا لا يصاحبه تورم أو احتقان في القرص البصري. انخفاض سعة ERG (خاصة ERG متعدد البؤر) هو علامة مميزة لـ AZOOR، بينما يكون ERG طبيعيًا في التهاب العصب البصري. كما أن الضوء الوامض (photopsia) غالبًا ما يكون بارزًا في AZOOR، وعادة لا يوجد ألم مع حركة العين1).
أيضًا، في حالة العمى الشقي الصدغي أحادي العين، يكون السبب إصابة الشبكية الأنفية، وقد يظهر كعمى شقي صدغي يحترم خط الزوال الرأسي، مما يحاكي آفات التصالب البصري وقد يتطلب التصوير بالرنين المغناطيسي12). قد يظهر عيب حدقة وارد نسبي (RAPD) في بعض الحالات أثناء المسار.
موقع الإصابة الرئيسي: الخلايا المستقبلة للضوء (المنطقة الإهليلجية)، الظهارة الصباغية للشبكية، والصفيحة الشعرية المشيمية (نظريات متعددة)
بخصوص موقع الآفة الرئيسي في AZOOR، هناك نظريات متعددة تشمل الخلايا المستقبلة للضوء، الظهارة الصباغية للشبكية، والصفيحة الشعرية المشيمية، ولم يتم التوصل إلى نتيجة بعد. اختفاء المنطقة الإهليلجية في OCT يعكس مباشرة انهيار الوصلة بين الجزء الداخلي والخارجي للمستقبلات الضوئية (خط IS/OS)، وغالبًا ما يكون التعافي الوظيفي في تلك المنطقة صعبًا8).
الأمراض المناعية الذاتية المصاحبة (مرض هاشيموتو، التصلب المتعدد)1)
الاستعداد الوراثي كجزء من معقد AZOOR + العوامل البيئية (العدوى الفيروسية، محفزات المناعة الذاتية)2)
الصرع: أظهرت الدراسات على الفئران أن نوبات الصرع تحفز تفاعلًا التهابيًا في الشبكية، مما يشير إلى وجود ارتباط محتمل13)
بعد جراحة حزام الصلبة: تم الإبلاغ عن حالات ظهرت فيها علامات تشبه AZOOR بعد أكثر من 5 سنوات من الجراحة14)
من بين 51 حالة من حالات Gass، كان لدى حوالي 28% تاريخ من أمراض المناعة الذاتية. بالإضافة إلى مرض هاشيموتو والتصلب المتعدد، تشمل الأمراض المصاحبة المعروفة مرض غريفز، قصور الغدة الدرقية، مرض أديسون، الوهن العضلي الوبيل، مرض كرون، والذئبة الحمامية الجهازية. يتم الكشف عن الأجسام المضادة للشبكية في حوالي 42% من مرضى AZOOR15).
يُشتبه في تشخيص AZOOR عند الشباب الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و50 عامًا والذين يعانون من انخفاض حاد في الرؤية في عين واحدة، وعيوب في المجال البصري، ورؤية ضوئية. يتم التشخيص باستخدام OCT و ERG معًا. عندما تكون هناك تشوهات في المجال البصري لا يمكن تفسيرها بفحص قاع العين، من المهم تضمين AZOOR بنشاط في التشخيص التفريقي.
في المرضى الشباب نسبيًا الذين تتراوح أعمارهم بين 20 و50 عامًا والذين يعانون من انخفاض حاد في الرؤية في عين واحدة، وعيوب في المجال البصري، ورؤية ضوئية، يجب إجراء OCT أولاً. إذا أظهر OCT تشوهات في الطبقة الخارجية للشبكية تتوافق مع موقع عيب المجال البصري، يُشتبه بقوة في AZOOR. ثم يتم التأكيد باستخدام ERG و multifocal ERG1).
قد يظهر انخفاض في الاستجابة الضوئية وانخفاض في نسبة آردن
التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) مفيد أيضًا في التنبؤ بالنتائج. في المناطق التي تختفي فيها الطبقة الخارجية (منطقة القطع الناقص)، لا يمكن توقع استعادة الوظيفة، لذا فإن تقييم الطبقة الخارجية بواسطة OCT يوفر أساسًا لتحديد خطة العلاج وشرح النتائج المتوقعة 5). عندما تكون المنطقة المتضررة صغيرة، يكون تخطيط كهربية الشبكية متعدد البؤر أو الموضعي أكثر فائدة في التشخيص من تخطيط كهربية الشبكية لكامل المجال 1).
التشخيص التفريقي (الجدول 3 من إرشادات علاج التهاب العنبية) 1)
لاستبعاد العدوى، يتم إجراء فحوصات للزهري والفيروس المضخم للخلايا وفيروس الحماق النطاقي وفيروس الهربس البسيط. في حالة وجود عمى شقي صدغي، يتم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي لاستبعاد آفة التصالب البصري12).
Qما هو الفحص الأساسي لتشخيص AZOOR؟
A
الجمع بين التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) وتخطيط كهربية الشبكية متعدد البؤر (mfERG) هو مفتاح التشخيص. يُظهر OCT اختفاء المنطقة الإهليلجية (ellipsoid zone) المطابق لعيوب المجال البصري، ويظهر mfERG انخفاضًا في السعة في المنطقة المقابلة. يُستخدم تخطيط كهربية الشبكية كامل المجال (full-field ERG) لتقييم الضرر الواسع النطاق، ولا يُظهر تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA) عادةً أي شذوذ، مما يساعد في التمييز عن التهاب العنبية الخلفي الآخر 1). يمكن للملاحظة البصرية التكيفية (AO) تصور تشوهات ترتيب المستقبلات الضوئية في المنطقة المصابة.
لا يوجد علاج محدد، وتتضمن الحالات حالات شفاء تلقائي وحالات ضعف البصر.
الحالات الخفيفة: مراقبة بدون علاج
الحالات الشديدة (أفضل حدة بصرية مصححة في العين الأفضل < 0.3): النظر في العلاج بالستيرويد النبضي
نظرًا لأن السبب يُعتقد أنه مناعي ذاتي أو التهابي، فقد يُستخدم العلاج بالستيرويد النبضي خاصة في الحالات الشديدة. ومع ذلك، من الصعب التمييز بين الشفاء التلقائي وتأثير الستيرويد.
1000 مجم + سوليتا-T3 500 مل عن طريق الحقن الوريدي لمدة ساعة، لمدة 3 أيام
فموي (علاج متابعة)
أقراص بريدنيزولون (بريدنين®) 5 مجم
8-6 أقراص (40-30 مجم) مقسمة على جرعتين ثم تخفيض تدريجي
أما بالنسبة لتأثير العلاج بالستيرويد النبضي، فمن الصعب تمييزه عن الشفاء التلقائي، وتقتصر الأدلة على مستوى تقارير الحالات. لا توجد حاليًا تجارب عشوائية محكومة (RCT).
تم الإبلاغ أيضًا عن حقن الستيرويد داخل الجسم الزجاجي، ولكن يجب الانتباه إلى مخاطر الآثار الجانبية مثل إعتام عدسة العين، ارتفاع ضغط العين، واعتلال المشيمية الشبكية المصلي المركزي (CSR) 16).
بالنسبة للحالات المقاومة للعلاج، تم الإبلاغ عن ما يلي:
MMF + سيكلوسبورين + IVIg: تم الإبلاغ عن تحسن في أفضل حدة بصرية مصححة (BCVA) باستخدام ميكوفينولات موفيتيل 2 جم/يوم + سيكلوسبورين 200 مجم/يوم + IVIg 2 جم/كجم مرة واحدة شهريًا 17)
سيكلوسبورين: هناك حالات استخدام بجرعة 4.5 مجم/كجم/يوم
في حالة الانتكاس أو المزمنة، يجب النظر في استخدام الأدوية المثبطة للمناعة (مثل السيكلوسبورين). يُشار إلى العلاج وفقًا لأمراض مجموعة AZOOR المعقدة كمرجع.
Qهل يحسن الستيرويد حدة البصر؟
A
توجد تقارير حالة عن فعالية العلاج بالستيرويد النبضي، لكن لا توجد تجارب عشوائية محكومة، ومن الصعب التمييز بينه وبين الشفاء التلقائي. يُنظر في تطبيقه فقط في الحالات الشديدة (حدة البصر المصححة للعين الأفضل < 0.3)، لكن في الحالات التي يستمر فيها اختفاء الطبقة الشبكية الخارجية حتى بعد العلاج، يكون تشخيص البصر سيئًا. في المناطق التي يختفي فيها النطاق الإهليلجي في التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT)، غالبًا ما يكون التعافي الوظيفي صعبًا 8).
يعكس اختفاء النطاق الإهليلجي في OCT بشكل مباشر انهيار وصلة الجزء الداخلي/الخارجي (خط IS/OS). في المناطق التي يختفي فيها هذا النطاق، يكون تعافي الخلايا المستقبلة للضوء صعبًا، مما يسبب ضعفًا بصريًا طويل الأمد 5)8). في الحالات الخفيفة أو مرحلة التعافي، قد يظهر شذوذ في نطاق التداخل فقط بينما يبقى النطاق الإهليلجي محفوظًا.
يُعتبر معقد AZOOR (MEWDS و AZOOR و AMN و PIC و MFC و AIBSE و AAOR) أمراضًا ذات صلة تقع على نفس طيف المرض، وتشترك في أساس مشترك هو اضطراب التهابي يصيب الشبكية الخارجية والظهارة الصبغية للشبكية2). اقترح Jampol و Becker (2003) فرضية أن هذه المتلازمات النقطية البيضاء تستند إلى آلية التهابية / مناعية ذاتية وراثية مشتركة 10).
مرض هاشيموتو هو أكثر أمراض المناعة الذاتية المصاحبة شيوعًا، يليه التصلب المتعدد. تشير هذه الارتباطات إلى هجوم بآلية مناعية ذاتية على الخلايا المستقبلة للضوء والشبكية الخارجية، مما يوفر أدلة مهمة لفهم مرض AZOOR.
في المناطق التي يستمر فيها اختفاء المنطقة الإهليلجية، يكون تعافي الخلايا المستقبلة للضوء صعبًا، ويرتبط تقييم OCT مباشرة بالتنبؤ بالنتائج طويلة المدى.
موقع الآفة الأولية: القطع الخارجية للمستقبلات الضوئية
أظهر تحليل التصوير متعدد الوسائط أن موقع الآفة الأولية في AZOOR هو القطع الخارجية للمستقبلات الضوئية18). في تصوير الأوعية بالفلوريسئين بالخضاب الأخضر إندوسيانين، تظل الشعيرات الدموية المشيمية محفوظة، ولا تتضرر في البداية. يحدث التألق المفرط في FAF بسبب تعرض الليبوفوسين في RPE بعد اختفاء القطع الخارجية للمستقبلات الضوئية. تتضرر المشيمية بشكل ثانوي (ضرر جانبي)، وفي الحالات المتقدمة يؤدي إلى ضمور المشيمية والشبكية.
في التحليل الكمي باستخدام التصوير البصري التكيفي (AO-TFI)، تأكد انخفاض كثافة المستقبلات الضوئية (PR) بشكل ملحوظ بينما لا يوجد فرق معنوي في كثافة RPE، مما يدعم أن PR هي الهدف الأولي على المستوى الخلوي 19). حتى بعد تعافي EZ، يستمر ترقق ONL وانخفاض كثافة PR، مما قد يؤدي إلى انفصال بين التعافي الشكلي والخلل الوظيفي.
في مراجعة Qian وآخرين، يُزعم أن “AZOOR هو شكل محدد من AIR”، ويُقترح آلية تتسرب فيها الأجسام المضادة من حافة القرص البصري لتنتشر تحت الشبكية، مكونة عتمة كبيرة متصلة بالعصب البصري 17).
الفهم المتكامل لمعقد AZOOR: يتقدم إنشاء مفهوم السلسلة المتصلة ذات الأساس المشترك مع MEWDS و AMN و PIC و MFC و AIBSE و AAOR 1)2)
مراقبة الخلايا المستقبلة للضوء باستخدام البصريات التكيفية (AO): أصبح من الممكن تصور التشوهات في ترتيب الخلايا المستقبلة للضوء في المنطقة المصابة، مما أدى إلى تقدم في التقييم التفصيلي لمدى الآفة.
تقدم AO-TFI (التصوير التكيفي لقاع العين): يُعتبر تقنية غير جراحية وفي الجسم الحي لمراقبة وقياس الخلايا الصبغية الشبكية (RPE) والمستقبلات الضوئية على المستوى الخلوي، وقد حظيت باهتمام 19). تم إثبات أن انخفاض كثافة المستقبلات الضوئية (PR) يستمر حتى بعد التعافي الشكلي للمنطقة الإهليلجية (EZ) لأول مرة، مما ساهم في فهم “الانفصال البنيوي-الوظيفي”.
تقييم المشيمية الشعرية باستخدام OCT-A: تجري أبحاث لتوضيح دور تدفق الدم المشيمي في المرض 2). قد تكون مناطق انعدام التدفق (flow void) في OCT-A مؤشرًا لتقييم الحالة المرضية.
مراقبة التشخيص والعلاج باستخدام OCTA: قد يكون المظهر “السماء المرصعة بالنجوم” (starry-sky) في الطبقة الخارجية للشبكية (outer retinal slab) مفيدًا في تشخيص AZOOR ومراقبة الاستجابة للعلاج 16).
تصنيف الأنماط المرضية باستخدام التصوير متعدد الوسائط: اقترح Mrejen وآخرون (2014) نظامًا تصنيفيًا لـ AZOOR بناءً على التصوير متعدد الوسائط 6). وقد ساهم ذلك في توضيح العلاقة بين النمط المرضي والتشخيص.
التعرف على متغيرات AZOOR وتصنيفها: يتزايد التعرف على الحالات المرضية المتنوعة بما في ذلك المتغير المحيطي (التقدم الجاذب للمركز وعدم إصابة المنطقة المحيطة بالقرص البصري) 11).
العلاقة بين AZOOR وnp-AIR الثانوي: يُقترح أن تطور AZOOR قد يؤدي إلى np-AIR ثانوي (التهاب الشبكية المناعي الذاتي غير المرتبط بالورم)، مما يفتح آفاقًا للعلاج المناعي بما في ذلك الغلوبولين المناعي الوريدي (IVIg) 17).
بناء الأدلة للعلاج بالستيرويدات: لا توجد حاليًا تجارب عشوائية محكومة (RCT)، ويتمثل التحدي في تجميع تقارير الحالات 4).
المؤشرات الحيوية للتشخيص طويل الأمد: يتم دراسة استخدام الحفاظ على المنطقة الإهليلجية (EZ) في OCT ونمط تخطيط كهربية الشبكية متعدد البؤر (mfERG) كمؤشرات للتنبؤ بالفرق بين حالات الشفاء التلقائي والتقدم 4)7).
بيانات مجموعة المرضى اليابانيين: ساهمت بيانات المتابعة طويلة الأمد لمرضى AZOOR اليابانيين من قبل Saito وآخرين في تحديد عوامل التشخيص 4)9).
المسائل غير المحلولة: إثبات طرق العلاج عبر التجارب العشوائية المحكومة، الفهم الكامل للمسببات (فيروسي مقابل مناعي ذاتي)، التحقق من تأثير التدخل المبكر على تحسين التشخيص، وتطوير المؤشرات الحيوية التشخيصية.
Saito S, Saito W, Saito M, et al. Acute zonal occult outer retinopathy in Japanese patients: clinical features, visual function, and factors affecting visual function. PLoS One. 2015;10(4):e0125133.
Saito W, Kase S, Fujiya A, et al. Multimodal imaging in acute zonal occult outer retinopathy. Br J Ophthalmol. 2019;103(7):908-913.
Mrejen S, Khan S, Gallego-Pinazo R, et al. Acute zonal occult outer retinopathy: a classification based on multimodal imaging. JAMA Ophthalmol. 2014;132(9):1089-1098.
Gass JD, Agarwal A, Scott IU. Acute zonal occult outer retinopathy: a long-term follow-up study. Am J Ophthalmol. 2002;134(3):329-339.
Makino S, Tampo H. Optical coherence tomography and electroretinographic findings in patients with acute zonal occult outer retinopathy. Clin Ophthalmol. 2013;7:1.
Jampol LM, Becker KG. White spot syndromes of the retina: a hypothesis based on the common genetic hypothesis of autoimmune/inflammatory disease. Am J Ophthalmol. 2003;135(3):376-379.
Li D, Kishi S. Loss of photoreceptor outer segment in acute zonal occult outer retinopathy. Arch Ophthalmol. 2007;125(9):1194-1200.
Ünlü BH, Karti O, Saatci AO. A case of an acute zonal occult outer retinopathy variant characterized with an insidious peripheral onset and centripetal progression. Cureus. 2024;16(5):e59600.
Ahmed Y, Sayal A, Kaplan AJ, Micieli JA. Monocular temporal hemianopia due to acute zonal occult outer retinopathy. Case Rep Ophthalmol. 2022;13(1):44-9.
Karska-Basta I, Romanowska-Dixon B, Pojda-Wilczek D, et al. Acute zonal occult outer retinopathy in a patient suffering from epilepsy: five-year follow-up. Medicina. 2021;57(11):1276.
Fung AT, Lo-Cao E, Cornish EE. Acute zonal occult outer retinopathy-like presentation secondary to scleral buckle. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;28:101716.
Roy R, Dutta Majumder P. Current understanding of acute zonal occult outer retinopathy (AZOOR). Indian J Ophthalmol. 2024;72(7):935-7.
Özyol E, Özyol P. Acute zonal occult outer retinopathy: optical coherence tomography angiography findings and treatment response. GMS Ophthalmol Cases. 2022;12:Doc16.
Khan S, Saigal K, Moxam J, Maleki A. A case of concomitant acute zonal occult outer retinopathy and secondary nonparaneoplastic autoimmune retinopathy. Case Rep Ophthalmol. 2025;16(1):124-32.
Herbort CP Jr, Arapi I, Papasavvas I, Mantovani A, Jeannin B. Acute zonal occult outer retinopathy (AZOOR) results from a clinicopathological mechanism different from choriocapillaritis diseases: a multimodal imaging analysis. Diagnostics. 2021;11(7):1184.
Iuliano M, Lombardo M, Falsini B, et al. Structural, functional, and cellular analysis of a case of acute zonal occult outer retinopathy (AZOOR). Biomedicines. 2025;13(7):1521.
انسخ نص المقال والصقه في مساعد الذكاء الاصطناعي الذي تفضله.
تم نسخ المقال إلى الحافظة
افتح أحد مساعدي الذكاء الاصطناعي أدناه والصق النص المنسوخ في مربع المحادثة.
