Die akute zonale okkulte äußere Retinopathie (acute zonal occult outer retinopathy; AZOOR) ist eine akute entzündliche Erkrankung, die in den 1990er Jahren von Gass vorgeschlagen und als Krankheitskonzept etabliert wurde3). Sie ist gekennzeichnet durch akute Gesichtsfeldausfälle, Photopsien und Sehverschlechterung bei nahezu normalem Fundusbefund. Die Schädigung betrifft hauptsächlich die Photorezeptoren und die äußere Netzhaut, daher der Name „okkulte“ äußere Retinopathie.
Die Japanische Ophthalmologische Gesellschaft hat Diagnoseleitlinien für AZOOR erstellt, die eine Schweregradeinteilung mit „korrigierter Visus des besseren Auges < 0,3“ definieren. AZOOR ist auch in der Differenzialdiagnosetabelle des AZOOR-Komplexes (Tabelle 3) der Leitlinien zur Diagnose und Behandlung von Uveitis (J Jpn Ophthalmol Soc 2019;123(6):635-696) aufgeführt1). Bei Gesichtsfeldauffälligkeiten, die durch den Fundusbefund nicht erklärt werden können, sollte stets die Möglichkeit einer AZOOR in der Differenzialdiagnose in Betracht gezogen werden.
AZOOR wird als eine Erkrankung des AZOOR-Komplexes (MEWDS, AZOOR, AMN, PIC, MFC, AIBSE, AAOR) eingeordnet, und diese Erkrankungen werden als ein Kontinuum (Spektrum) entzündlicher Erkrankungen der äußeren Netzhaut, Photorezeptoren und RPE verstanden1)2). Die Entwicklung der multimodalen Bildgebung hat das integrierte Verständnis der Pathophysiologie des AZOOR-Komplexes vertieft2).
Etwa 3/4 der Patienten sind Frauen, hauptsächlich junge Erwachsene um die Mitte des dritten Lebensjahrzehnts
Einseitiger Beginn in 61 % der Fälle, mit Progression zu bilateraler Beteiligung bei 76 % nach einer medianen Nachbeobachtungszeit von 8 Jahren
Das andere Auge erkrankt durchschnittlich 50 Monate später
Assoziation mit Autoimmunerkrankungen: Hashimoto-Thyreoiditis (am häufigsten), Multiple Sklerose1)
Etwa 20 % der Fälle weisen grippeähnliche Prodromalsymptome auf
Zu den klinischen Merkmalen japanischer Patienten gibt es eine Kohortenstudie japanischer AZOOR-Fälle (Saito S et al., 2015), die den natürlichen Verlauf der Sehfunktion und prognostische Faktoren untersucht4).
QWarum sinkt die Sehkraft, obwohl der Augenhintergrund normal ist?
A
Die Hauptschädigung bei AZOOR betrifft die Photorezeptoren (äußere Netzhaut, Ellipsoidzone). Auch wenn der Augenhintergrund normal erscheint, zeigt die OCT ein Verschwinden der Ellipsoidzone (IS/OS-Linie) entsprechend dem Gesichtsfeldausfall. Die Störung der Verbindung zwischen Innen- und Außensegment der Photorezeptoren führt zu einer Verschlechterung der Sehfunktion, sodass trotz normalem Augenhintergrund Sehschärfe- und Gesichtsfeldstörungen auftreten.
Multimodales Fundusbild der akuten ringförmigen äußeren Retinopathie. Bandförmige Autofluoreszenzanomalie, die sich von der Papille ausbreitet.
Mauschitz MM, et al. Fundus Autofluorescence in Posterior and Panuveitis-An Under-Estimated Imaging Technique: A Review and Case Series. Biomolecules. 2024. Figure 5. PMCID: PMC11118036. License: CC BY.
Farbfundusfotografie (CFP) und verschiedene Autofluoreszenzaufnahmen (swBAF 450 nm, lwBAF 488 nm, GAF 518 nm, IRAF 787 nm) einer akuten posterioren multifokalen plakoiden Pigmentepitheliopathie (APMPPE) zeigen hypoautofluoreszente Läsionen mit hyperautofluoreszentem Rand. Dies entspricht den Anomalien der Fundusautofluoreszenz, die im Abschnitt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“ behandelt werden.
Photopsie: Eines der charakteristischsten Symptome. Akuter Beginn.
Akute Sehverschlechterung und Gesichtsfeldausfälle (1 bis mehrere Stellen) 1)
Vergrößerung des Mariotte-Blinden Flecks, zentraler Gesichtsfeldausfall, peripherer Gesichtsfeldausfall 1)
Prodromalsymptome: grippeähnliche Symptome (bei etwa 20 % der Fälle)
Gesichtsfeldausfälle treten häufig band- oder sektorförmig auf und können aufgrund des normalen Fundusbefunds fälschlicherweise als Optikusneuritis diagnostiziert werden 1). Die Goldmann-Perimetrie zeigt eine deutliche Vergrößerung des Mariotte-Blinden Flecks oder sektorförmige Skotome.
Der Fundus ist im Wesentlichen normal, was die Abgrenzung zur Optikusneuritis erschweren kann 1). Auch die Fluoreszeinangiographie (FA) zeigt in der Regel keine Auffälligkeiten, was ein wichtiges Merkmal der AZOOR ist. In chronischen Fällen kann eine diffuse oder sektorförmige Aderhaut-Netzhaut-Atrophie auftreten.
Zum Zeitpunkt des Auftretens
Fundus: nahezu normal. Keine Entzündung in Vorderkammer oder Glaskörper. Auch in der FA in der Regel keine Auffälligkeiten.
OCT: Verlust der Ellipsoidzone (IS/OS) und der Interdigitationszone entsprechend den Gesichtsfeldausfällen. Der Verlust der äußeren Schichten deutet auf eine fehlende funktionelle Erholung hin und ist für die Prognose nützlich 5).
Ganzfeld-ERG: Reduzierte Amplituden bei ausgedehnten Schäden. Stäbchensystem > Zapfensystem.
Multifokales ERG: Reduzierte Amplituden entsprechend den Gesichtsfeldausfällen. Besonders nützlich zum Nachweis kleinräumiger Läsionen 1).
Chronische Phase
Fundusatrophie: In einigen Fällen kann eine diffuse oder zonale Aderhaut-Netzhaut-Atrophie auftreten7).
ERG-Veränderungen: Mit Behandlung oder spontaner Erholung kann sich das ERG in einigen Fällen verbessern.
OCT-Veränderungen: Eine teilweise Erholung der Ellipsoidzone kann beobachtet werden, aber bei anhaltendem Verlust der äußeren Schichten ist die Sehprognose schlecht8).
Veränderungen des Gesichtsfelds: In Fällen spontaner Erholung kann eine Verkleinerung des Gesichtsfeldausfalls beobachtet werden.
QWie unterscheidet sich AZOOR von einer Optikusneuritis?
A
Die wichtigste Differentialdiagnose ist die Optikusneuritis. Bei AZOOR ist der Fundus nahezu normal, und es liegt meist keine Schwellung oder Rötung der Papille vor. Eine Amplitudenminderung im ERG (insbesondere multifokales ERG) ist ein charakteristischer Befund bei AZOOR, während das ERG bei Optikusneuritis oft normal ist. Zudem stehen bei AZOOR häufig Photopsien im Vordergrund, und Augenschmerzen bei Bewegung treten in der Regel nicht auf1).
Bei einseitiger temporaler Hemianopsie aufgrund einer nasalen Netzhautläsion kann diese als temporale Hemianopsie unter Respektierung der vertikalen Mittellinie auftreten, was eine Chiasmaläsion vortäuschen und eine MRT erforderlich machen kann12). Ein relativer afferenter Pupillendefekt (RAPD) kann im Verlauf bei einigen Patienten auftreten.
Bezüglich des Hauptläsionsorts bei AZOOR gibt es verschiedene Theorien (Photorezeptoren, retinales Pigmentepithel, Choriokapillaris), und es wurde noch kein Konsens erzielt. Der Verlust der Ellipsoidzone im OCT spiegelt direkt die Unterbrechung der Verbindung zwischen innerem und äußerem Segment der Photorezeptoren (IS/OS-Linie) wider, und eine funktionelle Erholung in diesem Bereich ist oft schwierig8).
Genetische Prädisposition + Umweltfaktoren (Virusinfektion, Autoimmun-Trigger) als AZOOR-Komplex2)
Epilepsie: Rattenstudien zeigen, dass epileptische Anfälle eine Entzündungsreaktion in der Netzhaut auslösen können, möglicher Zusammenhang13)
Nach Sklera-Buckel-Operation: Es gibt Fallberichte über AZOOR-ähnliche Befunde mehr als 5 Jahre nach der Operation14)
Von Gass’ 51 Fällen hatten etwa 28 % eine Vorgeschichte von Autoimmunerkrankungen. Neben Hashimoto-Thyreoiditis und Multipler Sklerose sind auch Morbus Basedow, Hypothyreose, Morbus Addison, Myasthenia gravis, Morbus Crohn, SLE etc. als Begleiterkrankungen bekannt. Anti-Retina-Antikörper werden bei etwa 42 % der AZOOR-Patienten nachgewiesen15).
Die Diagnose AZOOR wird bei jungen Menschen im Alter von 20–50 Jahren vermutet, die eine plötzliche Sehverschlechterung, Gesichtsfeldausfälle und Photopsien auf einem Auge zeigen, und mittels OCT und ERG bestätigt. Bei Gesichtsfeldanomalien, die durch den Fundusbefund nicht erklärt werden können, ist es wichtig, AZOOR aktiv in die Differentialdiagnose einzubeziehen.
Bei relativ jungen Patienten (20–50 Jahre) mit plötzlicher Sehverschlechterung und Gesichtsfeldausfall auf einem Auge, begleitet von Photopsien, sollte zunächst eine OCT durchgeführt werden. Zeigt die OCT Auffälligkeiten der äußeren Netzhautschichten entsprechend dem Gesichtsfeldausfall, ist ein AZOOR stark verdächtig. Anschließend wird die Diagnose durch ERG/multifokales ERG bestätigt1).
Kann ein Muster mit vermindertem P50 und normalem N95 aufweisen
Elektrookulographie (EOG)
Kann eine verminderte Lichtreaktion (Light Rise) und einen verminderten Arden-Quotienten zeigen
Die OCT ist auch für die Prognose nützlich. In Bereichen, in denen die äußere Schicht (Ellipsoidzone) verschwunden ist, kann keine funktionelle Erholung erwartet werden. Daher dient die Beurteilung der äußeren Schicht mittels OCT als Grundlage für die Therapieentscheidung und die Prognoseerklärung 5). Wenn der betroffene Bereich schmal ist, ist das multifokale ERG oder das lokale ERG für die Diagnose hilfreicher als das Ganzfeld-ERG1).
Differenzialdiagnose (Uveitis-Diagnostik- und Behandlungsleitlinien Tabelle 3) 1)
Subakuter bis chronischer Beginn, diffuse Hyperfluoreszenz im FAF, EOG normal
Syphilitische äußere Retinopathie (SOR)
Der AZOOR sehr ähnlich. Syphilis-Serologie ist obligatorisch 1)
Zum Ausschluss von Infektionen werden Tests auf Syphilis, CMV, VZV und HSV durchgeführt. Bei temporalen Gesichtsfeldausfällen sollte mittels MRT eine Chiasma-Läsion ausgeschlossen werden 12).
QWelche Untersuchung ist für die Diagnose der AZOOR unverzichtbar?
A
Die Kombination aus OCT und multifokalem ERG ist der Schlüssel zur Diagnose. Im OCT zeigt sich ein Verlust der Ellipsoidzone entsprechend dem Gesichtsfelddefekt, und im multifokalen ERG findet sich eine Amplitudenminderung im korrespondierenden Bereich. Das Ganzfeld-ERG ist zur Beurteilung ausgedehnter Schäden nützlich, und die Fluoreszenzangiographie zeigt in der Regel keine Auffälligkeiten, was zur Abgrenzung von anderen posterioren Uveitiden beiträgt 1). Die adaptive Optik (AO) Fundusbeobachtung kann Störungen der Photorezeptoranordnung im Läsionsbereich sichtbar machen.
Es gibt keine etablierte Therapie; Fälle mit spontaner Erholung und solche mit schlechter Sehprognose treten gemischt auf.
Leichte Fälle: Beobachtung ohne Behandlung
Schwere Fälle (korrigierter Visus des besseren Auges < 0,3): Steroid-Pulstherapie erwägen
Da die Ätiologie eine Autoimmunität und Entzündung vermuten lässt, wird insbesondere bei schweren Fällen eine Steroid-Pulstherapie durchgeführt. Allerdings ist es schwierig zu unterscheiden, ob die Erholung spontan oder auf die Steroide zurückzuführen ist.
1.000 mg + Solita-T3 500 ml als intravenöse Infusion über 1 Stunde, 3 Tage
Oral (Nachfolgetherapie)
Prednisolon (Predonin®) Tabletten 5 mg
8 bis 6 Tabletten (40 bis 30 mg) auf 2 Dosen verteilt, dann schrittweise Reduktion
Die Wirksamkeit der Steroid-Pulstherapie ist von einer spontanen Erholung schwer zu unterscheiden, und die Evidenz beschränkt sich auf Fallberichte. Randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) existieren derzeit nicht.
Auch intravitreale Steroidinjektionen wurden berichtet, jedoch ist auf Nebenwirkungsrisiken wie Katarakt, Augeninnendruckerhöhung und zentrale seröse Chorioretinopathie (CSR) zu achten16).
Bei Vorliegen einer choroidalen Neovaskularisationsmembran (CNVM) kann eine intravitreale Anti-VEGF-Injektion (Bevacizumab, Aflibercept usw.) indiziert sein 1).
Bei Rezidiv oder Chronifizierung sollte die zusätzliche Gabe von Immunsuppressiva (z. B. Ciclosporin) erwogen werden. Die Behandlung orientiert sich an den Erkrankungen des AZOOR-Komplexes.
QVerbessern Steroide die Sehkraft?
A
Es gibt Fallberichte über die Wirksamkeit einer Steroid-Pulstherapie, jedoch keine randomisierten kontrollierten Studien, und die Abgrenzung zur Spontanheilung ist schwierig. Sie wird nur bei schweren Fällen (korrigierter Visus des besseren Auges < 0,3) in Betracht gezogen, aber die Sehprognose ist schlecht, wenn das Verschwinden der äußeren Netzhautschichten trotz Behandlung anhält. Eine funktionelle Erholung von Bereichen mit verschwundener Ellipsoidzone im OCT ist oft schwierig 8).
6. Pathophysiologie und detaillierter Krankheitsmechanismus
Das Verschwinden der Ellipsoidzone im OCT spiegelt direkt die Zerstörung der Grenze zwischen innerem und äußerem Segment (IS/OS-Linie) wider. In Bereichen, in denen diese Region verschwunden ist, ist eine Erholung der Photorezeptoren schwierig, was zu langfristigen Sehstörungen führt 5)8). In leichten Fällen oder in der Erholungsphase kann nur die Interdigitationszone abnormal sein, während die Ellipsoidzone erhalten bleibt.
Virusinfektion (etwa 20 % mit grippeähnlichen Prodromi) oder Autoimmunität (Assoziation mit Hashimoto-Thyreoiditis oder Multipler Sklerose)
Hauptschädigungsort: Grenze zwischen innerem und äußerem Segment der Photorezeptoren (Ellipsoidzone). Das Verschwinden im OCT spiegelt dies direkt wider.
Es gibt verschiedene Theorien zur Beteiligung der Choriokapillaris, aber in der OCT-A bleibt die Choriokapillaris oft erhalten oder zeigt nur geringfügige Veränderungen2)
Als eine Erkrankung des AZOOR-Komplexes entwickelt sie sich aufgrund genetischer Veranlagung und Umweltfaktoren (Virusinfektion, Autoimmunität)2)
Der AZOOR-Komplex (MEWDS, AZOOR, AMN, PIC, MFC, AIBSE, AAOR) wird als verwandte Erkrankungen auf einem gemeinsamen Krankheitsspektrum betrachtet, die eine gemeinsame Grundlage einer entzündlichen Störung der äußeren Netzhaut und des RPE haben2). Jampol und Becker (2003) stellten die Hypothese auf, dass diese White-Dot-Syndrome auf einem gemeinsamen genetischen Autoimmun-/Entzündungsmechanismus beruhen10).
Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die am häufigsten assoziierte Autoimmunerkrankung, gefolgt von Multipler Sklerose. Diese Assoziationen deuten auf einen Autoimmunangriff auf die Photorezeptoren und die äußere Netzhaut hin und liefern wichtige Hinweise zum Verständnis der Pathogenese der AZOOR.
In Bereichen mit anhaltendem Verlust der Ellipsoidzone ist die Erholung der Photorezeptoren schwierig, und die OCT-Beurteilung ist direkt mit der Vorhersage der Langzeitprognose verbunden.
Die multimodale Bildgebungsanalyse hat gezeigt, dass die primäre Läsionsstelle der AZOOR das Photorezeptor-Außensegment ist18). In der ICG-Angiographie bleibt die Choriokapillaris erhalten, die initial nicht geschädigt wird. Die FAF-Hyperfluoreszenz entsteht durch die Freilegung von RPE-Lipofuszin aufgrund des Verlusts der Photorezeptor-Außensegmente. Die Aderhaut wird sekundär geschädigt (Kollateralschaden), was in fortgeschrittenen Fällen zu einer chorioretinalen Atrophie führt.
Die quantitative Analyse mittels adaptiver Optik (AO-TFI) hat eine signifikante Abnahme der Photorezeptordichte (PR) bestätigt, während die RPE-Dichte keinen signifikanten Unterschied aufweist, was auf zellulärer Ebene unterstützt, dass PR das primäre Ziel sind19). Auch nach Erholung der EZ bleiben eine Ausdünnung der ONL und eine verminderte PR-Dichte bestehen, was zu einer Diskrepanz zwischen morphologischer Erholung und funktionellem Defizit führen kann.
In einem Review von Qian et al. wird behauptet, dass „AZOOR eine spezifische Form der AIR ist“, und es wird ein Mechanismus vorgeschlagen, bei dem Antikörper aus dem Rand der Papille austreten, Immunprodukte in den subretinalen Raum diffundieren und ein großes, mit dem Sehnerv zusammenhängendes Skotom bilden17).
Integriertes Verständnis des AZOOR-Komplexes: Die Etablierung eines Kontinuumskonzepts mit gemeinsamer Grundlage mit MEWDS, AMN, PIC, MFC, AIBSE und AAOR ist im Gange1)2)
Beobachtung von Photorezeptoren mittels adaptiver Optik (AO) : Ermöglicht die Visualisierung von Anomalien der Photorezeptoranordnung in Läsionen und verbessert die detaillierte Beurteilung des Läsionsausmaßes.
Fortschritte der AO-TFI (adaptive Optik Fundusbildgebung) : Eine nicht-invasive In-vivo-Technik zur Beobachtung und Quantifizierung von RPE und Photorezeptoren auf zellulärer Ebene, die Beachtung findet19). Erstmals wurde direkt nachgewiesen, dass die Abnahme der Photorezeptordichte auch nach morphologischer Erholung der Ellipsoidzone anhält, was zur Aufklärung der „Struktur-Funktions-Dissoziation“ beiträgt.
OCT-A Choriocapillaris-Beurteilung : Die Forschung zur Aufklärung der Beteiligung des choroidalen Blutflusses ist im Gange2). OCT-A Flow Void könnte ein Indikator für die Krankheitsbewertung sein.
Diagnose und Therapieüberwachung mittels OCTA : Das Sternenhimmel-Erscheinungsbild (Starry-Sky) im En-face Outer Retinal Slab könnte für die Diagnose von AZOOR und die Überwachung des Therapieansprechens nützlich sein16).
Klassifikation von Krankheitstypen mittels multimodaler Bildgebung : Mrejen et al. (2014) schlugen ein auf multimodaler Bildgebung basierendes Klassifikationssystem für AZOOR vor6). Dies hat zum Verständnis des Zusammenhangs zwischen Krankheitstyp und Prognose beigetragen.
Erkennung und Klassifikation von AZOOR-Varianten : Die Erkennung verschiedener Krankheitszustände, einschließlich Varianten mit peripherem Beginn (zentripetale Progression, peripapilläre Aussparung), schreitet voran11).
Zusammenhang zwischen AZOOR und sekundärer np-AIR : Es wurde vorgeschlagen, dass das Fortschreiten von AZOOR zu einer sekundären np-AIR (nicht-paraneoplastische autoimmune Retinopathie) führen kann, und eine Anwendung in der Immuntherapie einschließlich IVIg wird erwartet17).
Evidenzaufbau für die Steroidtherapie : Derzeit existiert keine randomisierte kontrollierte Studie, und die Sammlung von Fallberichten ist eine Herausforderung4).
Langzeit-Prognose-Biomarker : Die Erhaltung der Ellipsoidzone im OCT und multifokale ERG-Muster werden als Indikatoren zur Vorhersage des Unterschieds zwischen spontaner Erholung und progressiven Fällen untersucht4)7).
Daten japanischer Patientenkohorten : Langzeit-Follow-up-Daten japanischer AZOOR-Patienten von Saito et al. tragen zur Identifizierung von Prognosefaktoren bei4)9).
Ungelöste Fragen : Etablierung von Therapien durch RCT, vollständige Aufklärung der Ätiologie (viral vs. autoimmun), Überprüfung der prognoseverbessernden Wirkung einer frühen Intervention und Entwicklung diagnostischer Biomarker.
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