眼前節所見
前房加深：周邊虹膜向後移位，前房明顯加深（與虹膜膨隆相反）。
虹膜後粘連：幾乎全周（360度）的虹膜後粘連可見。
虹膜-水晶體接觸：虹膜本體緊貼水晶體前表面，後房消失。
角膜表現：輕度至中度炎症可表現為微囊性水腫或Descemet膜皺襞。
虹膜後屈症候群
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是虹膜後屈症候群
Section titled “1. 什麼是虹膜後屈症候群”虹膜後屈症候群（iris retraction syndrome, IRS）是一種罕見疾病，其特徵為周邊虹膜向後彎曲，虹膜本體附著於水晶體前表面，呈現特徵性的眼前段表現。
此病理狀態與虹膜膨隆（iris bombé）相反。即，與後房壓超過前房壓的虹膜膨隆不同，虹膜後屈症候群中前房壓超過後房壓，將虹膜向後拉，導致前房顯著加深。
在20世紀大部分時間，它被稱為「玻璃體牽引症候群」（vitreous retraction syndrome），但1984年Campbell發表了9例病例報告，確立了現在的名稱「虹膜後屈症候群」。)
虹膜後屈症候群通常伴隨裂孔源性視網膜剝離（rhegmatogenous retinal detachment, RRD）、後部開放性眼外傷或低眼壓（hypotony）出現。術後病例也有報告，包括白內障手術（後房型人工水晶體植入）後和玻璃體切除術後。這些術後病例中許多存在基礎裂孔源性視網膜剝離，視網膜剝離修復後虹膜形態恢復正常。
Q
虹膜後屈症候群和虹膜膨隆有何不同？
A
虹膜膨隆是後房壓力超過前房壓力，導致虹膜向前弓形突出的病理狀態。虹膜後屈症候群則相反，前房壓力超過後房壓力，使虹膜向後彎曲並緊貼水晶體前表面，前房加深。這兩種病理狀態完全相反，正確鑑別對於決定治療方針至關重要。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”繼發於裂孔源性視網膜剝離的虹膜後屈症候群，最常見的主訴是無痛性視力下降。可能出現以下症狀。
裂隙燈顯微鏡檢查有以下特徵：
隅角和眼底表現
寬開放角：隅角鏡檢查顯示由於周邊虹膜向後移位而呈現寬開放角。
視網膜剝離：眼底檢查和B超確認裂孔性視網膜剝離和脈絡膜剝離。
低眼壓：通常可見低眼壓，但眼壓也可能正常。
增殖性玻璃體視網膜病變的表現：在長期病例中，會出現增殖性玻璃體視網膜病變（PVR）的表現。
瞳孔檢查可見，由於幾乎全周的虹膜後粘連和中央部虹膜與水晶體接觸，瞳孔對光反射極弱。超音波生物顯微鏡（UBM）有助於詳細評估眼前段組織。
3. 原因和風險因素
Section titled “3. 原因和風險因素”虹膜後退症候群最重要的風險因素是存在基礎疾病視網膜剝離。
- 裂孔性視網膜剝離：最常見的原因。可發生於從裂孔性視網膜剝離進展為增殖性玻璃體視網膜病變的病例，也可發生於非進展病例。
- 慢性眼內發炎：慢性發炎會降低睫狀體的房水生成，並增加虹膜血管的滲漏。這導致低眼壓，並逆轉前房和後房之間的壓力梯度。
- 瞳孔閉鎖：當虹膜後粘連累及全周時，房水在前房和後房之間的流動受阻。
- 低眼壓：由於眼內手術、外傷或睫狀體功能障導致的低眼壓，可經由睫狀體脈絡膜剝離和晶狀體懸韌帶鬆弛誘發虹膜後屈症候群。
- 術後病例：已有報告在白內障手術（後房型人工水晶體植入術）後6個月、玻璃體切除術後4週、超音波乳化術後1週發病的病例，均伴有裂孔性視網膜剝離。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”診斷透過結合以下檢查進行。
- 裂隙燈顯微鏡檢查：確認前房加深、虹膜後粘連、虹膜水晶體接觸。
- 隅角鏡檢查：確認寬開放隅角（對鑑別虹膜膨隆很重要）。
- 眼底檢查：評估裂孔性視網膜剝離的範圍與程度。
- B型超音波檢查：當無法觀察眼底時必需。有助於確認全視網膜剝離與脈絡膜剝離。
- 超音波生物顯微鏡：詳細評估眼前段組織（虹膜、睫狀體、水晶體的關係）。
| 疾病 | 與虹膜睫狀體後縮症候群的區別 |
|---|---|
| 葡萄膜炎 | 通常不伴隨前房加深。 |
| 發炎性青光眼 | 伴隨眼壓升高 |
| 色素散佈症候群 | 周邊虹膜向後彎曲但隅角開放寬大，伴有色素散佈 |
| Fuchs虹膜異色性虹膜睫狀體炎 | 虹膜後屈症候群也可能出現虹膜異色 |
| 術後前房加深 | 透過病史和超音波生物顯微鏡鑑別 |
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”治療目標是解除虹膜後屈並修復基礎疾病——裂孔性視網膜剝離。
藥物性散瞳旨在解除中央虹膜後粘連。後房重新形成，虹膜本體從晶狀體前表面向前移動，可能解除虹膜後屈。但長期永久性粘連可能無效。有報告指出，即使不治療基礎裂孔源性視網膜剝離，通過抗炎治療和積極散瞳，虹膜後屈症候群也可消失。
- 玻璃體切除術和虹膜粘連剝離術：在修復裂孔源性視網膜剝離的同時解除前段粘連。
- 鞏膜扣帶術和手術虹膜切除術：選擇之一。
- 雷射周邊虹膜切開術：用於長期裂孔源性視網膜剝離或增生性玻璃體視網膜病變導致視力預後不良時，解除虹膜後屈症候群並防止轉為虹膜膨隆。
視力預後取決於引起虹膜後屈症候群的裂孔性視網膜剝離的持續時間和範圍。從裂孔性視網膜剝離發生到手術修復的時間越短，預後越好。伴有增殖性玻璃體視網膜病變的長期裂孔性視網膜剝離往往預後不良。
Q
手術後視力能恢復嗎？
A
視力恢復的可能性很大程度上取決於裂孔性視網膜剝離的範圍、持續時間以及是否存在增殖性玻璃體視網膜病變。如果早期修復，有恢復的空間，但長期剝離或伴有增殖性玻璃體視網膜病變的重症病例，即使手術保住眼球，視力也可能無法顯著改善。需要與主治醫師充分溝通。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”關於虹膜後屈症候群的發病機制，主要有兩種學說。
Campbell（1984）流體力學壓力梯度學說
Section titled “Campbell（1984）流體力學壓力梯度學說”當發生裂孔性視網膜剝離時，視網膜色素上皮作為「視網膜下泵」發揮作用，以超過房水生成的速度引流液體。這導致低眼壓、繼發性炎症、睫狀體脈絡膜剝離以及蛋白質和細胞進入玻璃體腔。虹膜後方的吸引效應導致瞳孔閉鎖和虹膜後屈，最終可能發展為增殖性玻璃體視網膜病變。
作為此學說的依據，有報告指出裂孔源性視網膜剝離患者在使用與停用房水生成抑制劑後，反覆出現虹膜膨隆與虹膜後屈症候群。房水抑制使流體力學平衡偏向「視網膜下幫浦」的流出側時，虹膜被向後牽引。
Geyer等人的慢性發炎學說
Section titled “Geyer等人的慢性發炎學說”針對流體力學壓力梯度學說，也有基於非裂孔性滲出性視網膜剝離伴虹膜後屈症候群病例的反對意見。在這兩例中，視網膜復位前數月，散瞳與沾黏鬆解使虹膜後屈症候群消失。
作者推測，慢性眼內發炎導致睫狀體房水生成減少與虹膜血管滲漏增加。在低眼壓下，結合經小梁網的逆流，前房壓力超過後房壓力，導致虹膜向後彎曲。此外，慢性發炎導致的虹膜-水晶體懸韌帶沾黏與虹膜-睫狀體沾黏將虹膜固定於水晶體前表面，引發瞳孔阻斷。
在前部增生性玻璃體視網膜病變中，玻璃體切除術後玻璃體基底形成纖維增生膜。當該膜覆蓋睫狀突時，會導致顯著低眼壓，虹膜向後、視網膜向前牽引固定，最終可能發展為眼球癆。
7. 最新研究與未來展望
Section titled “7. 最新研究與未來展望”病理機制的闡明
Section titled “病理機制的闡明”Campbell學說和Geyer學說這兩種機制目前仍在討論中。雖然大多數病例伴隨裂孔源性視網膜剝離發生，但存在與非裂孔性滲出性視網膜剝離相關的病例，提示僅用「視網膜下幫浦」無法解釋的部分。需要詳細分析發炎性細胞激素和房水動力學的前瞻性研究。
術後虹膜後屈症候群的增加與認識
Section titled “術後虹膜後屈症候群的增加與認識”隨著白內障手術和玻璃體手術的增加，術後虹膜後屈症候群的病例逐漸增多。術後深前房、寬開放隅角等非典型表現可能提示虹膜後屈症候群，需注意不要漏診術後潛在的裂孔性視網膜剝離。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Moustafa GA, Borkar DS, McKay KM, et al. Outcomes in resident-performed cataract surgeries with iris challenges: Results from the Perioperative Care for Intraocular Lens study. J Cataract Refract Surg. 2018;44(12):1469-1477. PMID: 30391157
- Wang EH et al. Iris Retraction Without Hypotony. Ophthalmol Ther. 2022. PMID: 35318608
- O’Brien JM et al. Management of Iris Retraction Syndrome with Heterochromia and Retinal Detachment. Case Rep Ophthalmol. 2021. PMID: 34720982