眼底及眼前节所见
眼底检查:常表现为正常,未见视网膜脱离、黄斑水肿或其他明显病变。
OCT表现:可观察到神经节细胞层(GCC)变薄等细微表现。
眼底自发荧光表现:眼底自发荧光图像上可出现明显的豹纹状图案。
硅油取出后不明原因的视力下降(Unexplained visual loss after silicone oil removal; UVLASOR)是硅油(SO)取出玻璃体视网膜手术后发生的视功能损害。于2004年首次报道。
SO用于治疗难治性视网膜脱离,作为玻璃体替代物提供长期填充效果。与气体不同,它长期不被吸收,且透明度高,便于术后眼底观察。根据SO说明书,应在视网膜稳定后一年内的适当时机取出。
发生率因研究而异,Moya等人的421眼系列中为3.3%,Oliveira-Ferreira等人的46眼系列中为10.9%1, 2)。在中心凹保留的巨大视网膜裂孔(Giant retinal tear)导致的视网膜脱离中,有报告显示视力下降发生率较高1)。
在诊断UVLASOR之前,需要排除以下术后视力下降的原因:
此外,通过OCT评估确认无结构异常也是诊断条件之一。
长期留置SO与多种并发症相关,包括角膜内皮损伤、白内障进展、眼压升高导致的继发性青光眼以及视神经乳头的油滴进入等。根据药品说明书,应在视网膜稳定后1年内的适当时机取出。对于再脱离风险高的病例等难以取出的情况,需个别判断。
UVLASOR的最大特征是SO取出术后急剧且显著的视力下降。
眼底及眼前节所见
眼底检查:常表现为正常,未见视网膜脱离、黄斑水肿或其他明显病变。
OCT表现:可观察到神经节细胞层(GCC)变薄等细微表现。
眼底自发荧光表现:眼底自发荧光图像上可出现明显的豹纹状图案。
功能检查所见
在UVLASOR中,常规眼底检查通常看不到异常,这是诊断困难的原因之一。通过OCT高分辨率分析和电生理检查(PERG、mfERG),可以检测到肉眼看不见的黄斑功能障碍和神经节细胞层的细微变化。详情请参阅“病理生理学·详细发病机制”一节。
UVLASOR的确切原因尚不清楚,但已确定或推测出多种促成因素。
Oliveira-Ferreira等人报告,SO填充期间的高眼压和SO乳化与不明原因的视力下降相关2)。
UVLASOR的诊断主要基于临床排除法,即在硅油取出后出现视力下降,且通过其他检查和诊断程序无法找到明确原因时确诊。
对于硅油取出后视力下降的患者,必须系统性地排除以下可治疗的原因。
| 诊断名称 | 鉴别要点 |
|---|---|
| 后部缺血性视神经病变(PION) | 视野缺损、炎症标志物升高 |
| 复发性视网膜脱离 | 视野缺损、视网膜裂孔 |
| 囊样黄斑水肿(CME) | IVFA晚期花瓣状渗漏、OCT增厚 |
| 黄斑前膜 | 视物变形、OCT表面膜 |
| 青光眼 | 视野缺损、视盘凹陷扩大 |
| IOL上的SO附着 | 小视症、眩光 |
由于病理生理学不明,UVLASOR的管理主要是支持治疗。
在某些病例中,视力可能随时间自然改善。建议通过定期随访检查进行密切监测。
长期硅油填充可能与包括UVLASOR在内的并发症风险增加有关。考虑早期取出硅油以降低风险,但最佳时机尚无共识。伴有眼压升高时可考虑取出硅油,但并非对所有病例有效,且可能增加再脱离风险。1)
类固醇治疗
强化类固醇治疗:有限证据表明可能对某些病例有益。
一项研究报告,口服泼尼松4周和9周内3次眼周注射曲安奈德后视力显著改善。
但需要进一步研究确认疗效。
眼压管理
手术通常不是SO取出后视力下降的一线治疗方法。然而,对于复发性视网膜脱离、SO液滴引起的视觉障碍、黄斑前膜或其他并发症,可能需要手术。
预后各不相同,部分患者视力会自然改善,但许多其他患者会留下永久性视力障碍。研究表明,SO填充时间越长,视力预后可能越差。初期视力下降的严重程度以及潜在的视网膜或视神经损伤也是影响预后的因素。
UVLASOR的确切病理生理学仍不清楚,很可能是一个多因素疾病过程。提出的机制都表明,视网膜内层,特别是神经节细胞复合体(GCC)的损伤是共同的最终通路。
手术显微镜的强光与SO以及SO内的微小气泡相互作用,诱发不均匀的黄斑照明。这可能会显著增加黄斑的光暴露,导致直接的光毒性。在玻璃体手术中,避免在黄斑附近长时间使用眼内照明被认为是重要的。
SO填充时间越长,视网膜内层变薄和视网膜神经元丢失越严重。填充时间是UVLASOR的已知风险因素,被认为反映了对内层视网膜的累积损伤。
PERG振幅减小表明视力下降主要源于黄斑功能障碍。mfERG显示黄斑中心凹选择性损伤模式,支持中心凹功能障碍为主的结论。
硅油后液体中局部钾、钙(Ca²⁺)、镁(Mg²⁺)浓度的急剧变化,以及细胞因子和炎症物质的积累,可能诱导光感受器和神经节细胞的凋亡。
硅油填充眼的分布容积非常小(< 0.5 mL),与玻璃体或生理盐水填充眼(约5 mL)相比,炎症物质高度浓缩。
硅油后液体中存在高浓度的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和白细胞介素-6(IL-6)等炎症细胞因子。这些生长因子水平升高有助于形成纤维细胞膜,导致影响视力的视网膜层变化。
玻璃体切除术后,血-视网膜屏障和血-房水屏障功能暂时下降,眼内外物质转运发生变化。这也被认为有助于硅油后液体生化环境的改变。
神经节细胞层变薄是提示UVLASOR的发现之一,但仅凭此不能确诊。青光眼、视神经疾病和其他视网膜变性也可出现类似表现,因此需要排除诊断过程。迄今为止,尚未报告过发生UVLASOR眼的病理学发现。
迄今为止,尚未报告过发生UVLASOR眼的病理学发现。这是该疾病病理阐明严重滞后的原因之一。
已有报告显示与硅油填充持续时间、硅油乳化以及填充期间眼压升高相关1, 2)。然而,其机制的细节有待进一步研究。
在长期使用波士顿I型人工角膜(Boston Kpro Type I)后出现原因不明的视力下降、视神经萎缩和血管变细,且被认为与慢性葡萄膜炎反应相关的病例中,推荐使用免疫调节治疗。这一现象是否有助于理解UVLASOR的病理机制,有待未来阐明。
Moya R, Chandra A, Banerjee PJ, Tsouris D, Ahmad N, Charteris DG. The incidence of unexplained visual loss following removal of silicone oil. Eye (Lond). 2015;29(11):1477-1482. doi:10.1038/eye.2015.135.
Oliveira-Ferreira C, Azevedo M, Silva M, Roca A, Rocha-Sousa A. Unexplained visual loss after silicone oil removal: a 7-year retrospective study. Ophthalmol Ther. 2020;9(3):1-13. doi:10.1007/s40123-020-00259-5.
Scheerlinck LM, Schellekens PA, Liem AT, Steijns D, van Leeuwen R. Incidence, risk factors, and clinical characteristics of unexplained visual loss after intraocular silicone oil for macula-on retinal detachment. Retina. 2016;36(2):342-350. doi:10.1097/IAE.0000000000000711.