La pérdida visual inexplicada tras la extracción de aceite de silicona (Unexplained visual loss after silicone oil removal; UVLASOR) es una disfunción visual que ocurre después de la cirugía vitreorretiniana para la extracción de aceite de silicona (SO). Fue reportada por primera vez en 2004.
El SO se utiliza en el tratamiento del desprendimiento de retina refractario para proporcionar un efecto de taponamiento a largo plazo como sustituto vítreo. A diferencia del gas, no se absorbe durante un largo período y su alta transparencia permite la observación postoperatoria del fondo de ojo. Según el prospecto del SO, debe retirarse en un momento adecuado dentro del año posterior a la estabilización de la retina.
La incidencia varía según los estudios; en la serie de 421 ojos de Moya et al. fue del 3.3%, y en la serie de 46 ojos de Oliveira-Ferreira et al. fue del 10.9% 1, 2). Se han reportado altas tasas de pérdida visual en desprendimientos de retina por desgarro retiniano gigante con preservación foveal 1).
Antes de diagnosticar UVLASOR, deben excluirse las siguientes causas de pérdida visual postoperatoria:
Además, confirmar la ausencia de anomalías estructurales mediante evaluación con OCT también es un requisito diagnóstico.
La retención prolongada de SO se asocia con diversas complicaciones que incluyen daño endotelial corneal, progresión de cataratas, glaucoma secundario por elevación de la presión intraocular e incorporación de aceite en la cabeza del nervio óptico. Según el prospecto, debe extraerse en un momento adecuado dentro del año posterior a la estabilización de la retina. En casos difíciles de extraer, como aquellos con alto riesgo de desprendimiento recurrente, se decide individualmente.
La característica más destacada de ULVASOR es una disminución repentina y marcada de la agudeza visual después de la cirugía de extracción de SO.
Hallazgos de fondo de ojo y segmento anterior
Examen de fondo de ojo: A menudo parece normal, sin desprendimiento de retina, edema macular u otras lesiones evidentes.
Hallazgos de OCT: Se pueden observar hallazgos sutiles como el adelgazamiento de la capa de células ganglionares (GCC).
Hallazgos de autofluorescencia del fondo de ojo: Puede presentarse un patrón prominente de manchas de leopardo en las imágenes de autofluorescencia del fondo de ojo.
Hallazgos de pruebas funcionales
Hallazgos de PERG: El electrorretinograma de patrón muestra una amplitud reducida, lo que indica disfunción macular.
Hallazgos de mfERG: El electrorretinograma multifocal puede mostrar un patrón de daño selectivo en la mácula central.
Hallazgos de campo visual: La perimetría automatizada detecta un escotoma central profundo con disminución de la sensibilidad foveal.
En UVLASOR, el fondo de ojo a menudo parece normal en el examen de rutina, lo que es un factor que dificulta el diagnóstico. El análisis de OCT de alta resolución y las pruebas electrofisiológicas (PERG, mfERG) pueden detectar disfunción macular y cambios sutiles en la capa de células ganglionares que no son visibles a simple vista. Para más detalles, consulte la sección “Fisiopatología y patogenia detallada”.
La causa exacta de UVLASOR sigue siendo desconocida, pero se han identificado o sospechado varios factores contribuyentes.
Oliveira-Ferreira et al. informaron que la presión intraocular alta y la emulsificación del SO durante el taponamiento con SO se asociaron con pérdida de visión inexplicable2).
El diagnóstico de UVLASOR es principalmente un diagnóstico clínico de exclusión, que se confirma cuando existe pérdida de visión después de la extracción del SO y no se encuentra una causa identificable mediante otras pruebas o procedimientos diagnósticos.
En pacientes con pérdida de visión después de la extracción del SO, es esencial descartar sistemáticamente las siguientes causas tratables.
| Diagnóstico | Puntos clave de diferenciación |
|---|---|
| Neuropatía óptica isquémica posterior (PION) | Defecto del campo visual, elevación de marcadores inflamatorios |
| Desprendimiento de retina recurrente | Defecto del campo visual, desgarro retiniano |
| Edema macular quístico (CME) | Fuga en pétalo tardía en IVFA, engrosamiento en OCT |
| Membrana epirretiniana | Metamorfopsia, membrana superficial en OCT |
| Glaucoma | Defecto del campo visual, excavación papilar aumentada |
| Adherencia de SO al LIO | Micropsia, deslumbramiento |
Dado que se desconoce la fisiopatología, el manejo de UVLASOR es principalmente de soporte.
En algunos casos, la visión puede mejorar espontáneamente con el tiempo. Se recomienda una monitorización estrecha con exámenes de seguimiento regulares.
El taponamiento prolongado con SO puede asociarse con un mayor riesgo de complicaciones, incluida UVLASOR. Se considera la extracción temprana del SO para reducir el riesgo, pero no hay consenso sobre el momento óptimo. La extracción del SO puede considerarse en casos con presión intraocular elevada, pero no es efectiva en todos los casos y puede aumentar el riesgo de desprendimiento de retina. 1)
Terapia con esteroides
Terapia intensiva con esteroides: Evidencia limitada sugiere que puede ser beneficiosa en algunos casos.
Un estudio reportó una mejora visual significativa después de 4 semanas de prednisona oral y tres inyecciones perioculares de triamcinolona durante 9 semanas.
Sin embargo, se necesita más investigación para confirmar la eficacia.
Manejo de la presión intraocular
Medicamentos tópicos y sistémicos para reducir la presión intraocular: Se usan para la elevación de la presión intraocular debida al SO 2).
Tratamiento antiinflamatorio: Se considera como terapia adyuvante en casos con inflamación.
La eficacia de las terapias inmunomoduladoras como el metotrexato intravítreo es actualmente desconocida.
La cirugía no suele ser el tratamiento de primera línea para la pérdida de visión después de la extracción de SO. Sin embargo, puede ser necesaria en casos de desprendimiento de retina recurrente, alteraciones visuales por gotas de SO, membrana epirretiniana u otras complicaciones.
El pronóstico es variable; algunos pacientes experimentan una mejoría espontánea de la visión, pero muchos otros presentan discapacidad visual permanente. Los estudios sugieren que una duración más prolongada del taponamiento con SO puede empeorar el pronóstico visual. La gravedad de la pérdida visual inicial y el daño retiniano o del nervio óptico subyacente también son factores que afectan el pronóstico.
La fisiopatología exacta de UVLASOR sigue sin estar clara y es probablemente un proceso de enfermedad multifactorial. Los mecanismos propuestos sugieren que el daño a las capas internas de la retina, particularmente al complejo de células ganglionares (GCC), es una vía final común.
La luz intensa del microscopio quirúrgico interactúa con el SO y las microburbujas dentro del SO, induciendo una iluminación macular desigual. Esto puede amplificar significativamente la exposición a la luz en la mácula, causando potencialmente fototoxicidad retiniana directa. Se considera importante evitar el uso prolongado de iluminación intraocular cerca de la mácula en la cirugía vítrea.
Una duración más prolongada del taponamiento con SO conduce a un adelgazamiento progresivo de las capas internas de la retina y a la pérdida de neuronas retinianas. La duración del taponamiento es un factor de riesgo conocido para UVLASOR y se cree que refleja un daño acumulativo en la retina interna.
Una disminución en la amplitud del PERG indica que la disminución de la agudeza visual se debe principalmente a una disfunción macular. El mfERG muestra un patrón de daño selectivo en la mácula central, lo que respalda que la disfunción foveal es predominante.
Los cambios rápidos en las concentraciones locales de potasio, calcio (Ca²⁺) y magnesio (Mg²⁺) en el líquido retro-aceite, así como la acumulación de citoquinas y sustancias inflamatorias, pueden inducir apoptosis de fotorreceptores y células ganglionares.
El volumen de distribución en un ojo lleno de aceite de silicona es muy pequeño (< 0.5 mL), creando un ambiente donde las sustancias inflamatorias están altamente concentradas en comparación con ojos llenos de vítreo o solución salina (aproximadamente 5 mL).
En el líquido retro-aceite se encuentran altas concentraciones de factor de crecimiento de fibroblastos básico (bFGF) y citoquinas inflamatorias como la interleucina-6 (IL-6). Los niveles elevados de estos factores de crecimiento contribuyen a la formación de membranas fibrocelulares que provocan cambios en las capas retinianas que afectan la visión.
Después de la vitrectomía, la barrera hematorretiniana y la barrera hematoacuosa se deterioran temporalmente, alterando el transporte de sustancias hacia y desde el ojo. Esto también se cree que contribuye a los cambios en el ambiente bioquímico del líquido retro-aceite.
El adelgazamiento de la capa de células ganglionares es un hallazgo sugestivo de ULVASOR, pero por sí solo no establece un diagnóstico definitivo. Hallazgos similares pueden ocurrir en glaucoma, enfermedades del nervio óptico y otras degeneraciones retinianas, por lo que es necesario un proceso de exclusión. Hasta la fecha, no se han reportado hallazgos patológicos en ojos que desarrollaron ULVASOR.
Hasta la fecha, no se han reportado hallazgos patológicos en ojos que desarrollaron ULVASOR. Este es uno de los factores que ha retrasado significativamente la elucidación de la patología de esta enfermedad.
Se han reportado asociaciones con la duración del taponamiento con aceite de silicona, la emulsificación del aceite de silicona y la elevación de la presión intraocular durante el taponamiento 1, 2). Sin embargo, se necesita más investigación para aclarar los detalles del mecanismo.
En casos de pérdida visual inexplicada, atrofia óptica y estrechamiento vascular durante el uso prolongado de la prótesis corneal de Boston tipo I (Boston Kpro Type I), atribuidos a una reacción de uveítis crónica, se recomienda la terapia inmunomoduladora. Si este fenómeno contribuye a la comprensión de la patología de UVLASOR está por dilucidarse en el futuro.
Moya R, Chandra A, Banerjee PJ, Tsouris D, Ahmad N, Charteris DG. The incidence of unexplained visual loss following removal of silicone oil. Eye (Lond). 2015;29(11):1477-1482. doi:10.1038/eye.2015.135.
Oliveira-Ferreira C, Azevedo M, Silva M, Roca A, Rocha-Sousa A. Unexplained visual loss after silicone oil removal: a 7-year retrospective study. Ophthalmol Ther. 2020;9(3):1-13. doi:10.1007/s40123-020-00259-5.
Scheerlinck LM, Schellekens PA, Liem AT, Steijns D, van Leeuwen R. Incidence, risk factors, and clinical characteristics of unexplained visual loss after intraocular silicone oil for macula-on retinal detachment. Retina. 2016;36(2):342-350. doi:10.1097/IAE.0000000000000711.
