El síndrome de tracción vitreopapilar (STVP) es una condición caracterizada por la adherencia persistente de la corteza vítrea alrededor del disco óptico (área peripapilar) con desprendimiento vítreo posterior (DVP) incompleto. La tracción de la corteza vítrea puede causar daño morfológico en el sitio de adherencia y provocar deterioro visual.
En el síndrome de tracción vitreomacular (STVM), los ojos con cambios por tracción vitreomacular pueden mostrar vítreo adherido alrededor del disco óptico, observado como tracción vitreopapilar. 1) Esta condición puede confundirse con enfermedades del nervio óptico como el edema de papila. 1)
Los pacientes suelen tener más de 50 años, pero puede afectar a todos los grupos de edad, con informes de inicio a los 11 años. No hay diferencia de género.
El síndrome de tracción vitreomacular (STVM) es una condición en la que el vítreo se adhiere a la mácula y causa tracción, mientras que el síndrome de tracción vitreopapilar implica principalmente adherencia y tracción alrededor del disco óptico. Ambos pueden coexistir. 1)
Los síntomas varían ampliamente, y algunos pacientes son asintomáticos.
Los siguientes hallazgos se confirman mediante examen de fondo de ojo, OCT y ecografía.
Hallazgos de fondo de ojo
DVP incompleto: El vítreo permanece adherido alrededor del disco óptico.
Elevación del disco óptico: Se observa elevación del disco óptico. Es necesario diferenciarlo del edema de papila.
Hemorragia intrapapilar y peripapilar: Puede observarse una pequeña cantidad de sangrado. La mayoría se resuelve en unos meses.
Opacificación focal de la capa de fibras nerviosas: Aparece como cambios edematosos en la capa de fibras nerviosas de la retina.
Hallazgos de OCT
Elevación del disco óptico: La OCT muestra claramente la elevación del disco óptico.
Engrosamiento de la CFNR: Se confirma el engrosamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina.
Membrana hialoidea posterior hiperreflectiva engrosada: Se visualiza una corteza vítrea posterior hiperreflectiva adherida al disco óptico o su borde.
PVD periférico: Se observa que el desprendimiento vítreo posterior progresa alrededor del sitio de adhesión.
La agudeza visual a menudo se mantiene en 20/25 (0.8) o mejor, el defecto pupilar aferente relativo (RAPD) es leve o está ausente, y las anomalías de la visión del color generalmente no se observan, aunque puede notarse una disminución de la saturación del rojo.
La ecografía puede mostrar elevación del disco óptico, engrosamiento de la interfaz vitreopapilar y adhesión parcial del vítreo posterior al disco o al borde del disco.
La amaurosis fugaz inducida por movimiento ocular se ha reportado como un síntoma característico del síndrome VPT, y se cree que se debe a isquemia dinámica del nervio óptico por tracción vítrea. En los casos reportados, hubo mejoría en semanas a meses. Sin embargo, si hay cambios progresivos, es importante consultar a un especialista.
Dado que el inicio del síndrome VPT está relacionado con un PVD incompleto, los factores de riesgo son similares a los del PVD.
Además del PVD, se han reportado asociaciones con las siguientes enfermedades:
En pacientes diabéticos, es más probable que ocurra una licuefacción vítrea temprana (sinquisis), lo que sugiere un posible mayor riesgo de neuropatía óptica relacionada con VPT. 2) Además, en el “disco en riesgo” (disco pequeño/atascado), la adhesión entre el vítreo y los axones es más fuerte, lo que se cree que aumenta el riesgo de desarrollar VPT. 2)
Es la exploración más útil para confirmar el diagnóstico del síndrome de VPT. La OCT permite evaluar de forma no invasiva y detallada las características morfológicas de la membrana vítrea posterior, la retina y la interfaz vitreopapilar. 1)
En ojos con membrana epirretiniana (MER) o tracción vitreomacular, la OCT es una prueba de alta sensibilidad utilizada de forma rutinaria para el diagnóstico y la caracterización. 1) Los cortes de OCT a través del disco óptico permiten diferenciar el edema de papila del (en casos bilaterales) edema del disco óptico. 1)
Son métodos diagnósticos convencionales que pueden identificar DVP incompleta, elevación del disco óptico, hemorragia intradiscal, hemorragia peripapilar y cambios en la capa de fibras nerviosas. Se recomienda la biomicroscopía con lámpara de hendidura bajo midriasis.
Útil cuando la observación del fondo de ojo es difícil. Puede mostrar elevación del disco óptico, engrosamiento de la interfaz vitreopapilar y adherencia parcial del vítreo posterior.
Los resultados de la prueba de campo visual varían según el paciente. Pueden ir desde normales hasta diversas anomalías como disminución general de la sensibilidad, escotoma arqueado y agrandamiento del punto ciego de Mariotte. El ojo contralateral no afectado suele ser normal, lo cual es un hallazgo importante para el diagnóstico diferencial.
Las principales enfermedades que deben diferenciarse del síndrome VPT aislado son las siguientes:
| Enfermedad | Principales puntos de diferenciación |
|---|---|
| Edema de papila | Bilateral, evidencia de aumento de la presión intracraneal |
| Drusas del disco óptico | Autofluorescencia, calcificación en ecografía |
El examen de fondo de ojo y la lámpara de hendidura también pueden revelar DVP incompleto, elevación del disco óptico y hemorragia. Sin embargo, la OCT puede visualizar en detalle el estado de adherencia y la tracción de la membrana vítrea posterior, mejorando en gran medida la precisión y certeza del diagnóstico.
La mayoría de los casos de síndrome VPT aislado debido a DVP incompleto se manejan de forma conservadora con observación.
En la serie inicial de casos de Katz y Hoyt, las hemorragias intra y peripapilares se resolvieron sin secuelas ni deterioro visual a los 6 meses de seguimiento. En una segunda serie del mismo grupo sobre amaurosis fugaz inducida por movimientos oculares, las alteraciones visuales y los defectos del campo visual se resolvieron en semanas o meses.
En el síndrome VPT debido a PVD aislado o incompleto, el pronóstico visual con observación o tratamiento conservador suele ser bueno, con una agudeza visual mejor corregida (AVMC) de 20/25 (0.8) o mejor.
La intervención quirúrgica más común para aliviar la tracción vitreopapilar es la vitrectomía pars plana (PPV).
La PPV en pacientes con tracción vitreopapilar debida a retinopatía diabética proliferativa ha mostrado mejoría en la agudeza visual mejor corregida (AVMC) y en los potenciales evocados visuales (PEV).
En un reporte de caso de síndrome VPT aislado, la AVMC mejoró de 20/80 (0.25) a 20/25 (0.8) después de la PPV. Por el contrario, un paciente de 16 años con pérdida progresiva de la visión durante 6 años tuvo solo una recuperación mínima después de la PPV, con AVMC que se mantuvo en 20/300 (aproximadamente 0.06).
La PPV para la neuropatía óptica relacionada con VPT con PVD parcial, denominada “neuropatía por desprendimiento vitreopapilar”, también se ha reportado que mejora la visión. 2) Sin embargo, en la actualidad, los datos clínicos e instrumentales son insuficientes para determinar si la VPT desempeña un papel causal en el desarrollo de NA-AION. 2)
El humor vítreo está compuesto por una red de fibras de colágeno que contienen ácido hialurónico, llenando la parte central del ojo como un gel. Con el envejecimiento, ocurre degradación de las fibras de colágeno y pérdida de proteoglicanos, lo que lleva a la licuefacción del gel y la formación de lagunas.
Según el estudio de Johnson mediante OCT (2010), el PVD generalmente comienza en la mácula perifoveal, progresa hacia la periferia, y el disco óptico es el último sitio de adhesión. La adhesión persistente de la corteza vítrea posterior alrededor del disco óptico conduce al síndrome VPT.
Dependiendo de la etapa del DVP, tanto las fuerzas de tracción estáticas como dinámicas pueden causar síntomas visuales y hallazgos anatómicos. Se cree que las fuerzas dinámicas juegan un papel más importante. Los grandes movimientos del gel vítreo durante el movimiento ocular generan tracción adicional.
Estudios observacionales en pacientes con retinopatía diabética proliferativa y tracción del disco óptico sugieren que la VPT puede dañar el disco óptico a través de los siguientes mecanismos.
Se hipotetiza que la lesión por estiramiento dinámico de los axones debido a la VPT causa ruptura del citoesqueleto axonal y la membrana, así como bloqueo del flujo axoplásmico. 2) Se cree que la aparición de síntomas del nervio óptico depende de la gravedad del daño axonal, con mayor riesgo en personas mayores (disminución de la elasticidad axonal), disco en riesgo (adhesión vítreo-axonal firme) y pacientes diabéticos (sinéresis vítrea temprana). 2)
Los efectos de cada mecanismo pueden ser reversibles en algunos casos, pero a largo plazo pueden conducir a un daño irreversible.
En ojos con membrana epirretiniana o tracción vitreomacular, el vítreo adherido alrededor del disco óptico puede observarse como tracción vitreopapilar. Esta condición puede confundirse con enfermedades del nervio óptico como el edema de papila, y la OCT es útil para el diagnóstico diferencial. Además, se ha señalado que la VPT puede estar asociada con pérdida visual y neuropatía óptica isquémica en algunos casos. 1)
En una revisión de Salvetat et al. (2023), se sugiere que la VPT y el DVP (total o parcial) pueden estar asociados con el desarrollo de NA-AION, y se ha propuesto el término “neuropatía por desprendimiento vítreo papilar”. 2)
El mecanismo propuesto es que la VPT aguda asociada con DVP parcial o completo causa lesión por estiramiento dinámico de los axones, lo que lleva a ruptura del citoesqueleto axonal y la membrana, y bloqueo del flujo axoplásmico. 2)
Por otro lado, la misma revisión concluyó que la evidencia clínica y de OCT actual es insuficiente para demostrar un papel causal de la VPT en el desarrollo de NA-AION. 2) No se han reportado casos en los que la VPT estuviera documentada en OCT antes del inicio de NA-AION, y se ha señalado que el DVP (incluyendo el previo al inicio) se observa con frecuencia en NA-AION. 2)
Este tema continúa siendo debatido entre expertos, incluyendo artículos de punto-contrapunto del Dr. Parsa y colegas.
La ocriplasmina es una proteasa recombinante con actividad contra fibronectina y laminina, y se ha estudiado para el tratamiento de la tracción vitreomacular. Su aplicación al síndrome de VPT es teóricamente posible, pero actualmente no existe una terapia farmacológica aprobada.
