Синдром витреопапиллярной тракции (Vitreopapillary Traction Syndrome; VPT-синдром) — это состояние, характеризующееся неполной задней отслойкой стекловидного тела (PVD) с персистирующей адгезией кортикального слоя стекловидного тела вокруг диска зрительного нерва (перипапиллярная область). Тракционное усилие от кортикального слоя стекловидного тела может вызывать морфологические повреждения структур в месте адгезии и приводить к зрительным нарушениям.
При синдроме витреомакулярной тракции (VMT) в глазах с изменениями, обусловленными витреомакулярной тракцией, иногда может наблюдаться адгезия стекловидного тела вокруг диска зрительного нерва, определяемая как витреопапиллярная тракция. 1) Это состояние может быть спутано с заболеваниями зрительного нерва, такими как отек диска зрительного нерва. 1)
Пациенты часто старше 50 лет, но могут быть поражены все возрастные группы, включая случаи в возрасте 11 лет. Гендерных различий нет.
Синдром витреомакулярной тракции (VMT) — это состояние, при котором стекловидное тело прикрепляется к макуле и вызывает тракцию, тогда как синдром витреопапиллярной тракции в основном включает адгезию и тракцию вокруг диска зрительного нерва. Оба состояния могут сочетаться. 1)
Спектр симптомов широк, и некоторые пациенты могут быть бессимптомными.
При осмотре глазного дна, ОКТ и ультразвуковом исследовании подтверждаются следующие признаки.
Признаки глазного дна
Неполная ЗОСТ : остаточное прикрепление стекловидного тела вокруг диска зрительного нерва.
Выбухание диска : наблюдается выбухание диска зрительного нерва. Требуется дифференциация с отеком диска.
Интрапапиллярные и перипапиллярные кровоизлияния : могут присутствовать небольшие кровоизлияния. Большинство исчезают в течение нескольких месяцев.
Локальное помутнение слоя нервных волокон : проявляется как отечное изменение слоя нервных волокон сетчатки.
Признаки ОКТ
Выбухание диска зрительного нерва : ОКТ четко визуализирует выбухание диска.
Утолщение RNFL : подтверждается утолщение слоя нервных волокон сетчатки.
Утолщенная гиперрефлективная задняя гиалоидная мембрана : визуализируется гиперрефлективный кортикальный слой стекловидного тела, прикрепленный к диску или его краю.
Окружающая ЗОСТ: Вокруг места прикрепления наблюдается прогрессирование задней отслойки стекловидного тела.
Острота зрения часто сохраняется выше 20/25 (0,8), относительный афферентный зрачковый дефект (RAPD) слабый или отсутствует, аномалии цветового зрения обычно не наблюдаются, хотя может отмечаться снижение насыщенности красного цвета.
Ультразвуковое исследование может показать выбухание диска зрительного нерва, утолщение витреопапиллярного интерфейса и частичное прикрепление заднего стекловидного тела к диску или его краю.
Транзиторная амавроз, вызванная движениями глаз, описана как характерный симптом синдрома VPT, предположительно обусловленный динамической ишемией зрительного нерва из-за тракции стекловидного тела. В описанных случаях наблюдалось улучшение в течение нескольких недель или месяцев. Однако при прогрессирующих изменениях важно обратиться к специалисту.
Развитие синдрома VPT связано с неполной ЗОСТ, поэтому факторы риска аналогичны таковым при ЗОСТ.
Помимо ЗОСТ, сообщается о связи со следующими заболеваниями:
У пациентов с сахарным диабетом чаще возникает ранняя синерезис стекловидного тела, что может указывать на повышенный риск оптической нейропатии, связанной с VPT. 2) Кроме того, считается, что при «диске риска» (экскавированный или маленький диск) адгезия между стекловидным телом и аксонами более прочная, что повышает риск развития VPT. 2)
Это наиболее полезное исследование для подтверждения диагноза синдрома VPT. ОКТ позволяет неинвазивно и детально оценить морфологические особенности задней гиалоидной мембраны, сетчатки и витреопапиллярного интерфейса. 1)
В глазах с эпиретинальной мембраной (ЭРМ) или витреомакулярной тракцией ОКТ является широко используемым высокочувствительным методом для диагностики и характеристики. 1) Сканы ОКТ через диск зрительного нерва позволяют дифференцировать отек диска (или, в случае двустороннего поражения, отек диска). 1)
Это традиционные методы диагностики, позволяющие выявить неполную заднюю отслойку стекловидного тела, проминенцию диска, интрапапиллярные кровоизлияния, перипапиллярные кровоизлияния и изменения слоя нервных волокон. Рекомендуется осмотр с щелевой лампой в условиях мидриаза.
Полезно, когда осмотр глазного дна затруднен. Позволяет визуализировать проминенцию диска зрительного нерва, утолщение витреопапиллярного интерфейса и частичное прикрепление заднего стекловидного тела.
Результаты исследования поля зрения варьируются у разных пациентов. Они могут быть от нормальных до различных аномалий, таких как общее снижение чувствительности, дугообразные скотомы и расширение слепого пятна Мариотта. Контралатеральный (непораженный) глаз обычно нормален, что является важным признаком для дифференциальной диагностики.
Основные заболевания, которые следует отличать от изолированного синдрома VPT, следующие:
| Заболевание | Основные дифференциальные признаки |
|---|---|
| Отек диска зрительного нерва (застойный диск) | Двусторонность, признаки повышения внутричерепного давления |
| Друзы диска зрительного нерва | Аутофлюоресценция, кальцификаты на УЗИ |
При офтальмоскопии и биомикроскопии также можно выявить неполную заднюю отслойку стекловидного тела, проминенцию диска и кровоизлияния. Однако ОКТ позволяет детально визуализировать состояние адгезии и тракции задней гиалоидной мембраны, что значительно повышает точность и достоверность диагноза.
Большинство случаев изолированного синдрома VPT, вызванного неполной задней отслойкой стекловидного тела, лечатся консервативно путем наблюдения.
В первой серии случаев Katz и Hoyt интрапапиллярные и перипапиллярные кровоизлияния исчезли в течение шести месяцев наблюдения без последствий или нарушений зрения. Во второй серии той же группы, посвященной транзиторной амаврозу, вызванной движениями глаз, зрительные нарушения и дефекты поля зрения исчезли в течение нескольких недель или месяцев.
При синдроме ВПТ, вызванном изолированной/неполной ЗСТ, прогноз зрения при наблюдении или консервативном лечении обычно благоприятный, с остротой зрения 20/25 (0,8) и выше.
Наиболее распространенным хирургическим вмешательством для устранения витреопапиллярной тракции является парс-плана витрэктомия (ППВ).
ППВ у пациентов с витреопапиллярной тракцией вследствие пролиферативной диабетической ретинопатии демонстрирует улучшение максимально корригированной остроты зрения (МКОЗ) и зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).
В отчете о случае изолированного синдрома ВПТ после ППВ МКОЗ улучшилась с 20/80 (0,25) до 20/25 (0,8). С другой стороны, у 16-летнего пациента с прогрессирующим снижением зрения в течение 6 лет восстановление после ППВ было минимальным, МКОЗ осталась на уровне 20/300 (около 0,06).
Также сообщалось об улучшении зрения после ППВ при ВПТ-ассоциированной оптической нейропатии с частичной ЗСТ, названной «папиллярная нейропатия отслойки стекловидного тела». 2) Однако в настоящее время клинические и инструментальные данные недостаточны, чтобы определить, играет ли ВПТ причинную роль в развитии NA-AION. 2)
Стекловидное тело состоит из сети коллагеновых волокон, содержащих гиалуроновую кислоту, и заполняет центр глазного яблока в виде геля. С возрастом происходит распад коллагеновых волокон и потеря протеогликанов, что приводит к разжижению геля и образованию полостей разжижения.
Согласно исследованию Джонсона (2010) с использованием ОКТ, ЗСТ обычно начинается в перифовеальной макуле, распространяется к периферии, и диск зрительного нерва является последней точкой прикрепления. Сохранение прикрепления заднего кортикального стекловидного тела вокруг диска зрительного нерва вызывает синдром ВПТ.
В зависимости от стадии ЗСТ как статические, так и динамические тракционные силы могут вызывать зрительные симптомы и анатомические изменения. Считается, что динамические силы играют более важную роль. Большие движения стекловидного геля при движениях глаз создают дополнительную тракцию.
Наблюдательные исследования у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией и витреопапиллярной тракцией предполагают, что ВПТ может повреждать диск зрительного нерва по следующим механизмам.
Предполагается, что динамическое растяжение аксонов при ВПТ вызывает разрывы цитоскелета и мембраны аксона, а также блокаду аксоплазматического тока. 2) Считается, что появление симптомов зрительного нерва зависит от тяжести повреждения аксонов, причем риск выше у пожилых людей (снижение эластичности аксонов), дисков риска (прочная витреоаксональная адгезия) и пациентов с диабетом (ранний синерезис стекловидного тела). 2)
Эффекты каждого механизма могут быть обратимыми в некоторых случаях, но в долгосрочной перспективе могут привести к необратимому повреждению.
В глазах с эпиретинальной мембраной или витреомакулярной тракцией стекловидное тело, прикрепленное вокруг диска зрительного нерва, может наблюдаться как витреопапиллярная тракция. Это состояние может быть спутано с заболеваниями зрительного нерва, такими как отек диска, и ОКТ полезна для дифференциальной диагностики. Кроме того, в некоторых случаях было отмечено, что ВПТ может быть связана со снижением остроты зрения или ишемической оптической нейропатией. 1)
В обзоре Salvetat et al. (2023) было указано, что ВПТ и ЗСТ (полная или частичная) могут быть связаны с развитием NA-AION, и был предложен термин «папиллярная нейропатия отслойки стекловидного тела». 2)
Предполагаемый механизм заключается в том, что острая ВПТ, связанная с частичной или полной ЗСТ, вызывает динамическое растяжение аксонов, приводящее к разрывам цитоскелета и мембраны аксона, а также к блокаде аксоплазматического тока. 2)
С другой стороны, тот же обзор приходит к выводу, что клинические и ОКТ-доказательства причинной роли ВПТ в развитии NA-AION в настоящее время недостаточны. 2) Не было зарегистрировано ни одного случая документирования ВПТ на ОКТ до развития NA-AION, и отмечается, что ЗСТ (включая предшествующую) часто наблюдается при NA-AION. 2)
По этому вопросу продолжаются дискуссии среди экспертов, например, в статье point-counter-point доктора Парсы и других.
Окриплазмин — это рекомбинантная протеаза, активная в отношении фибронектина и ламинина, которая изучается для лечения витреомакулярной тракции. Теоретически возможно его применение при синдроме ВПТ, но в настоящее время одобренной лекарственной терапии не существует.
