Sindrom Traksi Vitreopapiler (Vitreopapillary Traction Syndrome; VPT syndrome) adalah kondisi dengan ablasi vitreus posterior (PVD) tidak lengkap dan perlekatan korteks vitreus yang menetap di sekitar diskus optikus (area peripapiler). Gaya traksi dari korteks vitreus dapat menyebabkan gangguan morfologis pada struktur tempat perlekatan, yang berpotensi menyebabkan gangguan penglihatan.
Pada Sindrom Traksi Vitreomakular (VMT), pada mata dengan perubahan akibat traksi vitreomakular, vitreus yang melekat di sekitar diskus optikus kadang terlihat sebagai traksi vitreopapiler. 1) Kondisi ini dapat disalahartikan sebagai penyakit saraf optik seperti edema papil. 1)
Kebanyakan pasien berusia di atas 50 tahun, tetapi dapat terjadi pada semua kelompok usia, dengan laporan kasus pada usia 11 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin.
Sindrom Traksi Vitreomakular (VMT) adalah kondisi di mana vitreus melekat pada makula dan menyebabkan traksi, sedangkan Sindrom Traksi Vitreopapiler terutama melibatkan perlekatan dan traksi di sekitar diskus optikus. Keduanya dapat terjadi bersamaan. 1)
Gejala sangat bervariasi, dan beberapa pasien mungkin tidak bergejala.
Pemeriksaan fundus, OCT, dan ultrasonografi mengonfirmasi temuan berikut.
Temuan Fundus
PVD tidak lengkap: Badan vitreus masih menempel di sekitar diskus optikus.
Papil edema: Terlihat penonjolan diskus optikus. Perlu dibedakan dari edema papil.
Perdarahan intrapapiler dan peripapiler: Perdarahan kecil dapat terlihat. Sebagian besar menghilang dalam beberapa bulan.
Kekeruhan lokal lapisan serabut saraf: Muncul sebagai perubahan edema pada lapisan serabut saraf retina.
Temuan OCT
Penonjolan diskus optikus: Penonjolan diskus terlihat jelas pada OCT.
Penebalan RNFL: Terlihat penebalan lapisan serabut saraf retina.
Membran vitreus posterior hiperreflektif yang menebal: Korteks vitreus posterior hiperreflektif yang menempel pada diskus atau tepi diskus terlihat.
PVD perifer: Di sekitar area perlekatan, terlihat perkembangan ablasi vitreus posterior.
Ketajaman penglihatan biasanya tetap 20/25 (0,8) atau lebih baik, defek pupil aferen relatif (RAPD) ringan atau tidak ada, dan biasanya tidak ditemukan kelainan penglihatan warna, meskipun mungkin terjadi penurunan saturasi warna merah.
Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjukkan penonjolan diskus optikus, penebalan antarmuka vitreopapiler, dan perlekatan parsial vitreus posterior pada papil atau tepi papil.
Amaurosis fugax yang diinduksi gerakan mata telah dilaporkan sebagai gejala khas sindrom VPT, dan diduga disebabkan oleh iskemia saraf optik dinamis akibat traksi vitreus. Pada kasus yang dilaporkan, gejala membaik dalam beberapa minggu hingga bulan. Namun, jika ada perubahan progresif, penting untuk berkonsultasi dengan dokter spesialis.
Karena sindrom VPT terkait dengan PVD yang tidak lengkap, faktor risikonya juga serupa dengan PVD.
Selain PVD, telah dilaporkan hubungan dengan kondisi berikut:
Pada pasien diabetes, likuifikasi vitreus dini (sinaeresis) lebih mudah terjadi, dan risiko neuropati optik terkait VPT mungkin lebih tinggi. 2) Selain itu, pada “disk-at-risk” (papil cekung/papil kecil), karena perlekatan antara akson vitreus lebih kuat, risiko terjadinya VPT dianggap meningkat. 2)
Ini adalah pemeriksaan yang paling berguna untuk diagnosis pasti sindrom VPT. OCT memungkinkan penilaian non-invasif dan rinci tentang karakteristik morfologi membran vitreus posterior, retina, dan antarmuka vitreopapiler. 1)
Pada mata dengan membran epiretinal (ERM) atau traksi vitreomakular, OCT adalah pemeriksaan sensitivitas tinggi yang rutin digunakan untuk diagnosis dan karakterisasi. 1) Pemindaian OCT melalui diskus optikus memungkinkan diferensiasi dari edema papil (dan dalam kasus bilateral, edema papil). 1)
Ini adalah metode diagnostik tradisional yang dapat mengonfirmasi PVD tidak lengkap, elevasi papil, perdarahan intrapapiler, perdarahan peripapiler, dan perubahan lapisan serat saraf. Pemeriksaan slit lamp dengan dilatasi pupil dianjurkan.
Berguna ketika pengamatan fundus sulit dilakukan. Dapat menunjukkan elevasi diskus optikus, penebalan antarmuka vitreopapiler, dan perlekatan parsial vitreus posterior.
Hasil tes lapang pandang bervariasi antar pasien. Dapat menunjukkan berbagai kelainan, mulai dari normal, penurunan sensitivitas umum, skotoma arkuata, hingga perluasan bintik buta Mariotte. Mata kontralateral yang tidak terkena biasanya normal, yang merupakan temuan penting dalam diagnosis banding.
Penyakit utama yang harus dibedakan dari sindrom VPT terisolasi adalah sebagai berikut:
| Penyakit | Poin pembeda utama |
|---|---|
| Edema papil | Bilateral, bukti peningkatan tekanan intrakranial |
| Drusen papil saraf optik | Autofluoresensi, kalsifikasi pada USG |
Pemeriksaan fundus dan slit-lamp dapat mengonfirmasi PVD tidak lengkap, elevasi papil, dan perdarahan. Namun, OCT dapat menggambarkan secara detail status perlekatan membran vitreus posterior dan traksi, sehingga sangat meningkatkan akurasi dan kepastian diagnosis.
Sebagian besar kasus sindrom VPT terisolasi akibat PVD tidak lengkap ditangani secara konservatif dengan observasi.
Dalam seri kasus pertama oleh Katz dan Hoyt, perdarahan intrapapiler dan peripapiler menghilang tanpa sekuele atau gangguan penglihatan dalam follow-up 6 bulan. Pada seri kedua dari kelompok yang sama mengenai amaurosis fugax yang diinduksi gerakan mata, gangguan penglihatan dan defek lapang pandang menghilang dalam beberapa minggu hingga bulan.
Pada sindrom VPT akibat PVD terisolasi atau tidak lengkap, prognosis penglihatan dengan observasi atau terapi konservatif biasanya baik, yaitu 20/25 (0,8) atau lebih.
Intervensi bedah yang paling umum untuk melepaskan traksi vitreopapiler adalah vitrektomi pars plana (pars plana vitrectomy; PPV).
PPV pada pasien dengan traksi vitreopapiler akibat retinopati diabetik proliferatif menunjukkan perbaikan pada tajam penglihatan terkoreksi terbaik (BCVA) dan potensial bangkitan visual (VEP).
Dalam laporan kasus sindrom VPT terisolasi, BCVA membaik dari 20/80 (0,25) menjadi 20/25 (0,8) setelah PPV. Sementara itu, pada pasien berusia 16 tahun dengan penurunan penglihatan progresif selama 6 tahun, hanya terjadi perbaikan minimal setelah PPV, dan BCVA tetap 20/300 (sekitar 0,06).
Terdapat juga laporan perbaikan penglihatan setelah PPV untuk neuropati optik terkait VPT dengan PVD parsial, yang disebut “papillary vitreous detachment neuropathy”. 2) Namun saat ini, data klinis dan struktural belum cukup untuk menentukan apakah VPT berperan kausal dalam terjadinya NA-AION. 2)
Vitreus terdiri dari jaringan serat kolagen yang mengandung asam hialuronat, mengisi bagian tengah mata seperti gel. Seiring bertambahnya usia, terjadi degradasi serat kolagen dan hilangnya proteoglikan, menyebabkan likuifaksi gel dan pembentukan rongga cair.
Menurut penelitian Johnson menggunakan OCT (2010), PVD biasanya dimulai dari daerah makula perifoveal, kemudian meluas ke perifer, dan diskus optikus merupakan tempat perlekatan terakhir. Sisa perlekatan korteks vitreus posterior di sekitar diskus optikus menyebabkan sindrom VPT.
Tergantung pada tahap PVD, gaya traksi statis dan dinamis dapat menyebabkan gejala visual dan temuan anatomis. Gaya dinamis dianggap memainkan peran yang lebih besar. Pergerakan besar gel vitreous selama gerakan mata menghasilkan traksi tambahan.
Studi observasional pada pasien dengan retinopati diabetik proliferatif dan traksi diskus optikus menunjukkan bahwa VPT dapat merusak diskus optikus melalui mekanisme berikut:
Cedera regangan dinamis akson akibat VPT diduga menyebabkan robekan sitoskeleton dan membran akson serta blokade aliran aksoplasma. 2) Munculnya gejala visual diyakini tergantung pada keparahan cedera akson, dan risikonya lebih tinggi pada lansia (penurunan elastisitas akson), diskus-at-risk (perlekatan kuat antara akson dan vitreous), dan pasien diabetes (sineresis vitreous dini). 2)
Efek dari masing-masing mekanisme mungkin reversibel dalam beberapa kasus, tetapi dapat menyebabkan kerusakan ireversibel dalam jangka panjang.
Pada mata dengan membran epiretinal atau traksi vitreomakula, vitreous yang melekat di sekitar diskus optikus kadang terlihat sebagai traksi peripapiler (vitreopapillary traction). Kondisi ini dapat disalahartikan sebagai penyakit saraf optik seperti edema papil, dan OCT berguna untuk diagnosis banding. Selain itu, VPT dilaporkan dapat terkait dengan penurunan visus dan neuropati optik iskemik pada beberapa kasus. 1)
Dalam tinjauan Salvetat dkk. (2023), disebutkan bahwa VPT dan PVD (total atau parsial) mungkin terkait dengan perkembangan NA-AION, dan istilah “papillary vitreous detachment neuropathy” diusulkan. 2)
Mekanisme yang diduga adalah VPT akut yang menyertai PVD parsial atau total menyebabkan cedera regangan dinamis akson, mengakibatkan robekan sitoskeleton dan membran akson serta blokade aliran aksoplasma. 2)
Di sisi lain, tinjauan yang sama menyimpulkan bahwa bukti klinis dan OCT mengenai peran kausal VPT dalam timbulnya NA-AION saat ini masih belum mencukupi. 2) Tidak ada kasus yang dilaporkan di mana VPT terdokumentasi dalam rekaman OCT sebelum onset NA-AION, dan disebutkan bahwa PVD (termasuk yang sebelum onset) sering ditemukan pada NA-AION. 2)
Perdebatan mengenai masalah ini masih berlangsung di antara para ahli, termasuk artikel point-counter-point oleh Dr. Parsa.
Ocriplasmin adalah protease rekombinan yang aktif terhadap fibronektin dan laminin, dan sedang diteliti dalam pengobatan traksi vitreomakular. Secara teoritis, dapat diterapkan pada sindrom VPT, namun saat ini belum ada terapi obat yang disetujui.
