Hội chứng kéo lê dịch kính - gai thị (Vitreopapillary Traction Syndrome; VPT) là tình trạng bong dịch kính sau (PVD) không hoàn toàn và bám dính dai dẳng của vỏ dịch kính quanh gai thị (vùng cạnh gai). Lực kéo từ vỏ dịch kính có thể gây tổn thương hình thái tại cấu trúc nơi bám dính, có khả năng dẫn đến suy giảm thị lực.
Trong hội chứng kéo lê dịch kính - hoàng điểm (VMT), ở những mắt có thay đổi do kéo lê dịch kính - hoàng điểm, dịch kính bám dính quanh gai thị đôi khi được quan sát như kéo lê dịch kính - gai thị. 1) Tình trạng này có thể bị nhầm lẫn với các bệnh thần kinh thị giác như phù gai thị. 1)
Hầu hết bệnh nhân trên 50 tuổi, nhưng có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, với báo cáo ca bệnh ở tuổi 11. Không có khác biệt về giới tính.
Hội chứng kéo lê dịch kính - hoàng điểm (VMT) là tình trạng dịch kính bám dính vào hoàng điểm và gây kéo lê, trong khi hội chứng kéo lê dịch kính - gai thị chủ yếu liên quan đến bám dính và kéo lê quanh gai thị. Cả hai có thể xảy ra đồng thời. 1)
Triệu chứng rất đa dạng, và một số bệnh nhân không có triệu chứng.
Khám đáy mắt, OCT và siêu âm xác nhận các dấu hiệu sau.
Dấu hiệu đáy mắt
Bong dịch kính sau không hoàn toàn: Dịch kính còn bám dính quanh gai thị.
Phù gai thị: Quan sát thấy gai thị nhô lên. Cần phân biệt với phù gai thị do tăng áp lực nội sọ.
Xuất huyết trong và quanh gai thị: Có thể thấy xuất huyết nhỏ. Hầu hết tự hết trong vài tháng.
Đục khu trú lớp sợi thần kinh: Xuất hiện như thay đổi phù nề ở lớp sợi thần kinh võng mạc.
Dấu hiệu OCT
Phù gai thị: Sự nhô lên của gai thị được hiển thị rõ trên OCT.
Dày RNFL: Quan sát thấy lớp sợi thần kinh võng mạc dày lên.
Màng dịch kính sau dày, tăng phản âm: Lớp vỏ dịch kính sau tăng phản âm bám vào gai thị hoặc rìa gai thị được hiển thị.
PVD ngoại vi: Xung quanh vị trí bám dính, quan sát thấy sự tiến triển của bong dịch kính sau.
Thị lực thường duy trì ở mức 20/25 (0,8) trở lên, khiếm khuyết đồng tử hướng tâm tương đối (RAPD) nhẹ hoặc không có, và thường không có bất thường về thị giác màu sắc, mặc dù có thể thấy giảm độ bão hòa màu đỏ.
Siêu âm có thể cho thấy gai thị nhô lên, dày lên của mặt phân cách dịch kính-gai thị, và sự bám dính một phần của dịch kính sau vào gai thị hoặc rìa gai thị.
Mù thoáng qua do cử động mắt đã được báo cáo là triệu chứng đặc trưng của hội chứng VPT, và được cho là do thiếu máu cục bộ động của thần kinh thị giác do kéo dịch kính. Trong các trường hợp được báo cáo, các triệu chứng cải thiện trong vài tuần đến vài tháng. Tuy nhiên, nếu có thay đổi tiến triển, cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.
Vì hội chứng VPT liên quan đến PVD không hoàn toàn, các yếu tố nguy cơ cũng tương tự như PVD.
Ngoài PVD, đã có báo cáo về mối liên quan với các bệnh sau:
Ở bệnh nhân tiểu đường, hiện tượng hóa lỏng dịch kính sớm (sinere) dễ xảy ra hơn và nguy cơ bệnh thần kinh thị giác liên quan đến VPT có thể cao hơn. 2) Ngoài ra, ở “đĩa thị có nguy cơ” (gai thị lõm/gai thị nhỏ), do sự bám dính giữa các sợi trục dịch kính mạnh hơn, nguy cơ phát triển VPT được cho là tăng lên. 2)
Đây là xét nghiệm hữu ích nhất để chẩn đoán xác định hội chứng VPT. OCT cho phép đánh giá không xâm lấn và chi tiết các đặc điểm hình thái của màng dịch kính sau, võng mạc và mặt phân cách dịch kính - gai thị. 1)
Ở những mắt có màng trước võng mạc (ERM) hoặc co kéo dịch kính - hoàng điểm, OCT là xét nghiệm có độ nhạy cao được sử dụng thường quy để chẩn đoán và mô tả đặc điểm. 1) Chụp OCT qua đĩa thị giác cho phép phân biệt với phù gai thị (và trong trường hợp hai bên, phù gai thị). 1)
Đây là các phương pháp chẩn đoán truyền thống có thể xác nhận bong dịch kính sau không hoàn toàn, nhô cao gai thị, xuất huyết trong gai thị, xuất huyết quanh gai thị và các thay đổi lớp sợi thần kinh. Khuyến cáo khám đèn khe sau khi làm giãn đồng tử.
Hữu ích khi khó quan sát đáy mắt. Có thể cho thấy hình ảnh nhô cao của đĩa thị giác, dày lên của mặt phân cách dịch kính - gai thị và bám dính một phần của dịch kính sau.
Kết quả kiểm tra thị trường khác nhau giữa các bệnh nhân. Có thể biểu hiện nhiều bất thường khác nhau, từ bình thường, giảm độ nhạy tổng thể, ám điểm hình vòng cung, đến mở rộng điểm mù Mariotte. Mắt đối diện không bị ảnh hưởng thường bình thường, đây là dấu hiệu quan trọng trong chẩn đoán phân biệt.
Các bệnh chính cần phân biệt với hội chứng VPT đơn độc như sau:
| Bệnh | Điểm phân biệt chính |
|---|---|
| Phù gai thị | Hai bên, bằng chứng tăng áp lực nội sọ |
| Drusen đĩa thị | Tự phát huỳnh quang, vôi hóa trên siêu âm |
Khám đáy mắt và đèn khe có thể xác nhận bong dịch kính sau không hoàn toàn, gai thị nhô cao và xuất huyết. Tuy nhiên, OCT có thể mô tả chi tiết tình trạng bám dính của màng dịch kính sau và lực kéo, do đó cải thiện đáng kể độ chính xác và độ chắc chắn của chẩn đoán.
Hầu hết các trường hợp hội chứng VPT đơn độc do bong dịch kính sau không hoàn toàn được điều trị bảo tồn bằng cách theo dõi.
Trong loạt ca đầu tiên của Katz và Hoyt, xuất huyết trong và quanh gai thị biến mất mà không để lại di chứng hay suy giảm thị lực sau 6 tháng theo dõi. Trong loạt thứ hai của cùng nhóm về chứng mù thoáng qua do cử động mắt, các rối loạn thị giác và khiếm khuyết thị trường biến mất trong vài tuần đến vài tháng.
Trong hội chứng VPT do bong dịch kính sau (PVD) đơn độc hoặc không hoàn toàn, tiên lượng thị lực khi theo dõi hoặc điều trị bảo tồn thường tốt, với thị lực 20/25 (0,8) hoặc cao hơn.
Can thiệp phẫu thuật phổ biến nhất để giải phóng lực kéo dịch kính-gai thị là cắt dịch kính qua thể mi (pars plana vitrectomy; PPV).
PPV ở bệnh nhân có lực kéo dịch kính-gai thị do bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh cho thấy cải thiện thị lực tốt nhất có điều chỉnh (BCVA) và điện thế gợi thị giác (VEP).
Trong các báo cáo ca bệnh hội chứng VPT đơn độc, BCVA cải thiện từ 20/80 (0,25) lên 20/25 (0,8) sau PPV. Trong khi đó, ở một bệnh nhân 16 tuổi bị suy giảm thị lực tiến triển trong 6 năm, chỉ có cải thiện tối thiểu sau PPV, và BCVA vẫn ở mức 20/300 (khoảng 0,06).
Cũng có báo cáo về cải thiện thị lực sau PPV đối với bệnh thần kinh thị giác liên quan đến VPT có PVD một phần, được gọi là “bệnh thần kinh do bong dịch kính gai thị”. 2) Tuy nhiên, hiện tại, dữ liệu lâm sàng và cấu trúc chưa đủ để xác định liệu VPT có đóng vai trò nhân quả trong sự phát triển của NA-AION hay không. 2)
Dịch kính được cấu tạo bởi một mạng lưới các sợi collagen chứa axit hyaluronic, lấp đầy trung tâm mắt như một chất gel. Khi lão hóa, các sợi collagen bị phân hủy và mất proteoglycan, dẫn đến hóa lỏng gel và hình thành các khoang chứa dịch.
Theo nghiên cứu của Johnson sử dụng OCT (2010), PVD thường bắt đầu từ vùng hoàng điểm quanh trung tâm, tiến triển ra ngoại vi, và đĩa thị giác là điểm bám dính cuối cùng. Sự bám dính còn lại của vỏ dịch kính sau xung quanh đĩa thị giác gây ra hội chứng VPT.
Tùy thuộc vào giai đoạn của PVD, cả lực kéo tĩnh và động đều có thể gây ra các triệu chứng thị giác và dấu hiệu giải phẫu. Lực động được cho là đóng vai trò quan trọng hơn. Các chuyển động lớn của gel dịch kính trong quá trình vận nhãn tạo ra lực kéo bổ sung.
Các nghiên cứu quan sát trên bệnh nhân mắc bệnh võng mạc tiểu đường tăng sinh và kéo đĩa thị giác cho thấy VPT có thể gây tổn thương đĩa thị giác thông qua các cơ chế sau:
Tổn thương kéo giãn động của sợi trục do VPT được cho là gây đứt gãy khung tế bào và màng sợi trục, cũng như tắc nghẽn dòng chảy sợi trục. 2) Sự xuất hiện của các triệu chứng thị giác được cho là phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương sợi trục, và nguy cơ cao hơn ở người cao tuổi (giảm độ đàn hồi sợi trục), đĩa thị có nguy cơ (bám dính chặt giữa sợi trục và dịch kính), và bệnh nhân tiểu đường (thoái hóa dịch kính sớm). 2)
Ảnh hưởng của mỗi cơ chế có thể hồi phục trong một số trường hợp, nhưng về lâu dài có thể dẫn đến tổn thương không hồi phục.
Trong mắt có màng trước võng mạc hoặc kéo dịch kính hoàng điểm, dịch kính bám dính quanh đĩa thị giác đôi khi được quan sát thấy như kéo cạnh nhú (vitreopapillary traction). Tình trạng này có thể bị nhầm lẫn với các bệnh thần kinh thị giác như phù gai thị, và OCT hữu ích trong chẩn đoán phân biệt. Ngoài ra, VPT đã được báo cáo có thể liên quan đến giảm thị lực và bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trong một số trường hợp. 1)
Trong bài tổng quan của Salvetat và cộng sự (2023), đã chỉ ra rằng VPT và PVD (toàn bộ hoặc một phần) có thể liên quan đến sự phát triển của NA-AION, và thuật ngữ “bệnh thần kinh bong dịch kính nhú” (papillary vitreous detachment neuropathy) đã được đề xuất. 2)
Cơ chế giả định là VPT cấp tính đi kèm với PVD một phần hoặc toàn bộ gây tổn thương kéo giãn động của sợi trục, dẫn đến đứt gãy khung tế bào và màng sợi trục, cũng như tắc nghẽn dòng chảy sợi trục. 2)
Mặt khác, cùng một bài tổng quan kết luận rằng bằng chứng lâm sàng và OCT về vai trò nhân quả của VPT trong sự phát triển của NA-AION hiện vẫn chưa đầy đủ. 2) Chưa có trường hợp nào được báo cáo có VPT được ghi nhận trên OCT trước khi khởi phát NA-AION, và người ta chỉ ra rằng PVD (bao gồm cả trước khởi phát) thường gặp trong NA-AION. 2)
Cuộc tranh luận về vấn đề này vẫn tiếp diễn giữa các chuyên gia, bao gồm bài báo điểm-đối-điểm của bác sĩ Parsa.
Ocriplasmin là một protease tái tổ hợp có hoạt tính chống lại fibronectin và laminin, và đang được nghiên cứu trong điều trị kéo dịch kính-hoàng điểm. Về mặt lý thuyết, nó có thể được áp dụng cho hội chứng VPT, nhưng hiện tại chưa có liệu pháp thuốc nào được phê duyệt.
