Le syndrome de traction vitréopapillaire (Vitreopapillary Traction Syndrome ; VPT) est une affection caractérisée par un décollement postérieur du vitré (PVD) incomplet avec une adhérence persistante du cortex vitréen autour de la tête du nerf optique (région péripapillaire). La force de traction du cortex vitréen peut provoquer des dommages morphologiques au niveau des structures d’attache et entraîner des troubles visuels.
Dans le syndrome de traction vitréomaculaire (VMT), les yeux présentant des modifications dues à la traction vitréomaculaire peuvent parfois montrer une adhérence vitréenne autour de la tête du nerf optique, observée comme une traction vitréopapillaire. 1) Cette condition peut être confondue avec des maladies du nerf optique telles que l’œdème papillaire. 1)
Les patients ont souvent plus de 50 ans, mais tous les groupes d’âge peuvent être touchés, avec des cas rapportés dès l’âge de 11 ans. Il n’y a pas de différence entre les sexes.
QQuelle est la différence entre le syndrome de traction vitréopapillaire et le syndrome de traction vitréomaculaire ?
A
Le syndrome de traction vitréomaculaire (VMT) est une affection dans laquelle le vitré adhère à la macula et provoque une traction, tandis que le syndrome de traction vitréopapillaire implique principalement une adhérence et une traction autour de la tête du nerf optique. Les deux peuvent coexister. 1)
Les symptômes sont très variables et certains patients sont asymptomatiques.
Photopsie (éclairs lumineux) : peut survenir lors des mouvements oculaires. Tendance à être plus perceptible dans l’obscurité.
Myodésopsie (corps flottants) : perçue comme des ombres ou des taches flottant dans le champ visuel.
Vision trouble : peut être décrite comme un voile général sur le champ visuel.
Amaurose fugace induite par les mouvements oculaires : perte de vision transitoire déclenchée par les mouvements oculaires. Rapportée comme un symptôme caractéristique du syndrome VPT.
Les examens du fond d’œil, l’OCT et l’échographie confirment les signes suivants.
Signes du fond d'œil
Décollement postérieur du vitré incomplet : persistance de l’adhérence vitréenne autour de la papille optique.
Élévation papillaire : soulèvement de la papille optique observé. Nécessite une différenciation avec l’œdème papillaire.
Hémorragies intrapapillaires et péripapillaires : de petites hémorragies peuvent être présentes. La plupart disparaissent en quelques mois.
Opacité localisée de la couche des fibres nerveuses : se manifeste comme un changement œdémateux de la couche des fibres nerveuses rétiniennes.
Signes OCT
Élévation papillaire : l’OCT visualise clairement le soulèvement de la papille.
Épaississement de la RNFL : épaississement de la couche des fibres nerveuses rétiniennes confirmé.
Membrane hyaloïde postérieure hyperréflective épaissie : cortex vitréen postérieur hyperréflectif adhérant à la papille ou à son bord.
PVD environnant : On observe une progression du décollement postérieur du vitré autour du site d’attache.
L’acuité visuelle reste souvent supérieure à 20/25 (0,8), le défaut pupillaire afférent relatif (DPAR) est léger ou absent, et les anomalies de la vision des couleurs sont généralement absentes, bien qu’une diminution de la saturation du rouge puisse être observée.
L’échographie peut montrer un soulèvement de la tête du nerf optique, un épaississement de l’interface vitréo-papillaire, et une adhérence partielle du vitré postérieur à la papille ou à son bord.
QLe fait de perdre temporairement la vision en bougeant les yeux est-il dangereux ?
A
L’amaurose fugace induite par les mouvements oculaires a été rapportée comme un symptôme caractéristique du syndrome VPT, probablement dû à une ischémie dynamique du nerf optique par traction vitréenne. Dans les cas rapportés, une amélioration a été observée en quelques semaines à quelques mois. Cependant, en cas de changements progressifs, il est important de consulter un spécialiste.
Le développement du syndrome VPT étant lié à un PVD incomplet, les facteurs de risque sont similaires à ceux du PVD.
Âge avancé : Le PVD survient avec l’âge en raison de la liquéfaction du vitré (synérèse) et de la dégénérescence du cortex vitréen postérieur. La dégradation des fibres de collagène vitréen et la perte de protéoglycanes entraînent la liquéfaction de la structure gélatineuse.
Myopie : Chez les myopes, le PVD survient en moyenne 10 ans plus tôt que chez les emmétropes ou les hypermétropes.
Antécédents de chirurgie de la cataracte : Le risque de PVD postopératoire est augmenté.
En plus du PVD, des associations avec les maladies suivantes ont été rapportées :
Chez les patients diabétiques, une liquéfaction précoce du vitré (synérèse) est plus fréquente, ce qui suggère un risque accru de neuropathie optique liée au VPT. 2) De plus, dans les cas de « disque à risque » (papille excavée ou petite papille), l’adhérence entre le vitré et les axones est plus forte, ce qui augmenterait le risque de développer un VPT. 2)
C’est l’examen le plus utile pour le diagnostic confirmé du syndrome VPT. L’OCT permet d’obtenir de manière non invasive et détaillée les caractéristiques morphologiques de la membrane vitréenne postérieure, de la rétine et de l’interface vitréo-papillaire. 1)
Dans les yeux présentant une membrane épirétinienne (MER) ou une traction vitréo-maculaire, l’OCT est un examen de haute sensibilité couramment utilisé pour le diagnostic et la caractérisation. 1) Les coupes OCT passant par la tête du nerf optique permettent de différencier un œdème papillaire (ou, en cas de bilatéralité, un œdème papillaire). 1)
Ce sont des méthodes de diagnostic traditionnelles qui permettent de détecter un décollement postérieur du vitré incomplet, un soulèvement papillaire, une hémorragie intrapapillaire, une hémorragie péripapillaire et des modifications de la couche des fibres nerveuses. Un examen à la lampe à fente sous dilatation pupillaire est recommandé.
Utile lorsque l’observation du fond d’œil est difficile. Elle peut visualiser un soulèvement de la tête du nerf optique, un épaississement de l’interface vitréo-papillaire et une adhérence partielle du vitré postérieur.
Les résultats des tests du champ visuel varient selon les patients. Ils peuvent aller d’un résultat normal à une sensibilité générale réduite, un scotome arqué ou un élargissement de la tache de Mariotte. L’œil controlatéral non atteint est généralement normal, ce qui est un élément important pour le diagnostic différentiel.
Les principales maladies à distinguer du syndrome VPT isolé sont les suivantes :
Maladie
Principaux éléments de distinction
Œdème papillaire
Bilatéral, signes d’hypertension intracrânienne
Drusen de la papille optique
Autofluorescence, calcifications à l’échographie
QPeut-on poser le diagnostic sans OCT ?
A
L’examen du fond d’œil et l’examen à la lampe à fente peuvent également révéler un décollement postérieur du vitré incomplet, un soulèvement papillaire ou des hémorragies. Cependant, l’OCT permet de visualiser en détail l’état d’adhérence et la traction de la membrane vitréenne postérieure, ce qui améliore considérablement la précision et la fiabilité du diagnostic.
La plupart des cas de syndrome VPT isolé dû à un décollement postérieur du vitré incomplet sont traités de manière conservatrice par simple surveillance.
Dans la première série de cas de Katz et Hoyt, les hémorragies intrapapillaires et péripapillaires ont disparu en six mois de suivi sans séquelles ni troubles visuels. Dans la deuxième série du même groupe sur l’amaurose fugace induite par les mouvements oculaires, les troubles visuels et les déficits du champ visuel ont disparu en quelques semaines à quelques mois.
Dans le syndrome VPT dû à un PVD isolé et incomplet, le pronostic visuel avec observation ou traitement conservateur est généralement bon, avec une acuité visuelle de 20/25 (0,8) ou plus.
L’intervention chirurgicale la plus courante pour libérer la traction vitréo-papillaire est la vitrectomie pars plana (PPV).
La PPV chez les patients présentant une traction vitréo-papillaire due à une rétinopathie diabétique proliférante montre une amélioration de la meilleure acuité visuelle corrigée (MAVC) et des potentiels évoqués visuels (PEV).
Dans un rapport de cas de syndrome VPT isolé, la MAVC est passée de 20/80 (0,25) à 20/25 (0,8) après PPV. En revanche, chez un patient de 16 ans avec une baisse progressive de la vision sur 6 ans, la récupération après PPV a été minime, la MAVC restant à 20/300 (environ 0,06).
Une amélioration de la vision a également été rapportée après PPV pour une neuropathie optique liée à VPT avec PVD partiel, appelée « papillary vitreous detachment neuropathy ». 2) Cependant, à l’heure actuelle, les données cliniques et instrumentales sont insuffisantes pour déterminer si VPT joue un rôle causal dans le développement de la NA-AION. 2)
Le corps vitré est constitué d’un réseau de fibres de collagène contenant de l’acide hyaluronique, remplissant la partie centrale de l’œil sous forme de gel. Avec l’âge, la dégradation des fibres de collagène et la perte de protéoglycanes entraînent une liquéfaction du gel et la formation de cavités de liquéfaction.
Selon une étude de Johnson (2010) utilisant l’OCT, le PVD commence généralement au niveau de la macula péricentrale, progresse vers la périphérie, et la papille optique est le dernier point d’attache. La persistance de l’attachement du cortex vitréen postérieur autour de la papille optique provoque le syndrome VPT.
Selon le stade du PVD, les forces de traction statiques et dynamiques peuvent provoquer des symptômes visuels et des signes anatomiques. On pense que les forces dynamiques jouent un rôle plus important. Les mouvements importants du gel vitréen lors des mouvements oculaires génèrent une traction supplémentaire.
Des études observationnelles chez des patients atteints de rétinopathie diabétique proliférante et de traction vitréopapillaire suggèrent que la VPT peut endommager la tête du nerf optique par les mécanismes suivants.
Diminution du flux axoplasmique : la déformation mécanique des axones due à la traction inhibe le flux axoplasmique.
Diminution de la perfusion des artères ciliaires courtes postérieures : la compression mécanique altère le flux sanguin.
On suppose que la lésion d’étirement dynamique des axones due à la VPT provoque une rupture du cytosquelette et de la membrane axonale ainsi qu’un blocage du flux axoplasmique. 2) L’apparition des symptômes du nerf optique dépendrait de la sévérité des lésions axonales, avec un risque plus élevé chez les personnes âgées (diminution de l’élasticité axonale), les disques à risque (forte adhérence vitréo-axonale) et les patients diabétiques (synérèse vitréenne précoce). 2)
Les effets de chaque mécanisme peuvent être réversibles dans certains cas, mais peuvent entraîner des dommages irréversibles à long terme.
Dans les yeux présentant une membrane épirétinienne ou une traction vitréomaculaire, le vitré attaché autour de la tête du nerf optique peut être observé comme une traction vitréopapillaire. Cette condition peut être confondue avec des maladies du nerf optique telles que l’œdème papillaire, et l’OCT est utile pour le diagnostic différentiel. De plus, il a été suggéré que la VPT pourrait être associée à une diminution de l’acuité visuelle ou à une neuropathie optique ischémique dans certains cas. 1)
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports de stade de recherche)
Dans une revue de Salvetat et al. (2023), il a été suggéré que la VPT et le PVD (total ou partiel) pourraient être associés au développement de la NA-AION, et le terme « neuropathie par décollement vitréen papillaire » a été proposé. 2)
Le mécanisme présumé est que la VPT aiguë associée à un PVD partiel ou complet provoque une lésion d’étirement dynamique des axones, entraînant une rupture du cytosquelette et de la membrane axonale ainsi qu’un blocage du flux axoplasmique. 2)
D’autre part, la même revue conclut que les preuves cliniques et OCT démontrant un rôle causal du VPT dans le développement de la NA-AION sont actuellement insuffisantes. 2) Aucun cas de VPT documenté par OCT avant l’apparition de la NA-AION n’a été rapporté, et il est souligné que le PVD (y compris celui précédant l’apparition) est fréquemment observé dans la NA-AION. 2)
Ce sujet fait l’objet de débats continus entre experts, comme en témoigne l’article point-counter-point du Dr Parsa et al.
L’ocriplasmine est une protéase recombinante active contre la fibronectine et la laminine, étudiée dans le traitement des tractions vitréo-maculaires. Son application au syndrome VPT est théoriquement possible, mais aucun traitement médicamenteux n’est actuellement approuvé.
American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2019;126(1):P56-P89. [Idiopathic-Epiretinal-Membrane-and-Vitreomacular-T.pdf]
Salvetat ML, Pellegrini F, Spadea L, et al. Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (NA-AION): A Comprehensive Review of Risk Factors, Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. Vision. 2023;7:72. [Salvetat_Non-Arteritic+Anterior_2023.pdf]
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