A síndrome de tração vitreopapilar (Vitreopapillary Traction Syndrome; VPT) é uma condição com descolamento vítreo posterior (PVD) incompleto e aderência persistente do córtex vítreo ao redor do disco óptico (área peripapilar). A força de tração do córtex vítreo pode causar danos morfológicos na estrutura do local de aderência, potencialmente levando a déficit visual.
Na síndrome de tração vitreomacular (VMT), em olhos com alterações por tração vitreomacular, o vítreo aderido ao redor do disco óptico pode ser observado como tração vitreopapilar. 1) Essa condição pode ser confundida com doenças do nervo óptico, como edema de papila. 1)
A maioria dos pacientes tem mais de 50 anos, mas pode ocorrer em todas as idades, com relatos de casos aos 11 anos. Não há diferença entre os sexos.
A síndrome de tração vitreomacular (VMT) é uma condição em que o vítreo adere à mácula e causa tração, enquanto a síndrome de tração vitreopapilar envolve principalmente aderência e tração ao redor do disco óptico. Ambas podem ocorrer juntas. 1)
Os sintomas variam amplamente, e alguns pacientes são assintomáticos.
O exame de fundo de olho, OCT e ultrassonografia confirmam os seguintes achados.
Achados de Fundo de Olho
DVP incompleto: O vítreo permanece aderido ao redor do disco óptico.
Elevação do disco óptico: Observa-se proeminência do disco óptico. Necessário diferenciar de papiledema.
Hemorragia intrapapilar e peripapilar: Pequenas hemorragias podem ser observadas. A maioria desaparece em alguns meses.
Opacificação local da camada de fibras nervosas: Aparece como uma alteração edematosa na camada de fibras nervosas da retina.
Achados de OCT
Elevação do disco óptico: A proeminência do disco é claramente visualizada na OCT.
Espessamento da RNFL: Observa-se espessamento da camada de fibras nervosas da retina.
Membrana vítrea posterior espessada e hiperrefletiva: O córtex vítreo posterior hiperrefletivo aderido ao disco ou à borda do disco é visualizado.
DVP periférica: Ao redor do local de aderência, observa-se progressão do descolamento posterior do vítreo.
A acuidade visual geralmente permanece 20/25 (0,8) ou melhor, o defeito pupilar aferente relativo (DPAR) é leve ou ausente, e geralmente não há anormalidade na visão de cores, embora possa haver diminuição da saturação do vermelho.
O exame ultrassonográfico pode mostrar proeminência do disco óptico, espessamento da interface vitreopapilar e aderência parcial do vítreo posterior à papila ou borda papilar.
A amaurose fugaz induzida por movimento ocular foi relatada como um sintoma característico da síndrome VPT, e acredita-se ser causada por isquemia dinâmica do nervo óptico devido à tração vítrea. Nos casos relatados, os sintomas melhoraram em semanas a meses. No entanto, se houver alterações progressivas, é importante consultar um especialista.
Como a síndrome VPT está relacionada ao DVP incompleto, os fatores de risco também são semelhantes aos do DVP.
Além do DVP, foram relatadas associações com as seguintes condições:
Em pacientes diabéticos, a liquefação vítrea precoce (sinérese) ocorre mais facilmente, e o risco de neuropatia óptica relacionada à VPT pode ser maior. 2) Além disso, no “disco em risco” (papila escavada/papila pequena), como a adesão entre os axônios vítreos é mais forte, acredita-se que o risco de desenvolver VPT aumente. 2)
Este é o exame mais útil para o diagnóstico definitivo da síndrome VPT. A OCT permite a avaliação não invasiva e detalhada das características morfológicas da membrana vítrea posterior, retina e interface vitreopapilar. 1)
Em olhos com membrana epirretiniana (MER) ou tração vitreomacular, a OCT é um exame de alta sensibilidade rotineiramente usado para diagnóstico e caracterização. 1) A varredura OCT através do disco óptico permite a diferenciação de edema de papila (e em casos bilaterais, edema de papila). 1)
Estes são métodos diagnósticos tradicionais que podem confirmar DVP incompleta, elevação papilar, hemorragia intrapapilar, hemorragia peripapilar e alterações na camada de fibras nervosas. Recomenda-se o exame com lâmpada de fenda sob dilatação pupilar.
Útil quando a observação do fundo de olho é difícil. Pode demonstrar elevação do disco óptico, espessamento da interface vitreopapilar e adesão parcial do vítreo posterior.
Os resultados do teste de campo visual variam entre os pacientes. Podem apresentar várias anormalidades, desde normais, diminuição da sensibilidade geral, escotoma arqueado, até alargamento do ponto cego de Mariotte. O olho contralateral não afetado geralmente é normal, o que é um achado importante no diagnóstico diferencial.
As principais doenças a serem diferenciadas da síndrome VPT isolada são as seguintes:
| Doença | Principais pontos de diferenciação |
|---|---|
| Edema de papila | Bilateral, evidência de hipertensão intracraniana |
| Drusas do disco óptico | Autofluorescência, calcificações ao ultrassom |
O exame de fundo de olho e a lâmpada de fenda podem confirmar DVP incompleto, elevação papilar e hemorragia. No entanto, a OCT pode detalhar o estado de adesão da membrana vítrea posterior e a tração, melhorando significativamente a precisão e a certeza do diagnóstico.
A maioria dos casos de síndrome VPT isolada devido a DVP incompleto é tratada conservadoramente com observação.
Na primeira série de casos por Katz e Hoyt, as hemorragias intrapapilares e peripapilares desapareceram sem sequelas ou comprometimento visual em 6 meses de acompanhamento. Na segunda série do mesmo grupo sobre amaurose fugaz induzida por movimento ocular, os distúrbios visuais e defeitos de campo desapareceram em semanas a meses.
Na síndrome VPT devido a PVD isolada ou incompleta, o prognóstico visual com observação ou tratamento conservador é geralmente bom, com acuidade visual de 20/25 (0,8) ou melhor.
A intervenção cirúrgica mais comum para aliviar a tração vitreopapilar é a vitrectomia pars plana (pars plana vitrectomy; PPV).
A PPV em pacientes com tração vitreopapilar devido à retinopatia diabética proliferativa demonstra melhora na melhor acuidade visual corrigida (BCVA) e no potencial evocado visual (VEP).
Em relatos de caso de síndrome VPT isolada, a BCVA melhorou de 20/80 (0,25) para 20/25 (0,8) após PPV. Por outro lado, em um paciente de 16 anos com declínio visual progressivo por 6 anos, houve apenas melhora mínima após PPV, e a BCVA permaneceu em 20/300 (aproximadamente 0,06).
Há também relatos de melhora visual após PPV para neuropatia óptica associada a VPT com PVD parcial, denominada “papillary vitreous detachment neuropathy”. 2) No entanto, atualmente, os dados clínicos e estruturais são insuficientes para determinar se o VPT desempenha um papel causal no desenvolvimento de NA-AION. 2)
O humor vítreo é composto por uma rede de fibras de colágeno contendo ácido hialurônico, preenchendo o centro do olho como um gel. Com o envelhecimento, ocorre degradação das fibras de colágeno e perda de proteoglicanos, levando à liquefação do gel e formação de cavidades líquidas.
De acordo com o estudo de Johnson usando OCT (2010), a PVD geralmente começa na região macular perifoveal, progride para a periferia, e o disco óptico é o último local de adesão. A adesão residual do córtex vítreo posterior ao redor do disco óptico causa a síndrome VPT.
Dependendo do estágio do PVD, forças de tração estáticas e dinâmicas podem causar sintomas visuais e achados anatômicos. Acredita-se que as forças dinâmicas desempenhem um papel mais importante. Grandes movimentos do gel vítreo durante os movimentos oculares geram tração adicional.
Estudos observacionais em pacientes com retinopatia diabética proliferativa e tração do disco óptico sugerem que a VPT pode danificar o disco óptico através dos seguintes mecanismos:
A lesão por estiramento dinâmico dos axônios causada pela VPT é hipotetizada como causadora de ruptura do citoesqueleto e da membrana axonal, além de bloqueio do fluxo axoplasmático. 2) Acredita-se que o aparecimento dos sintomas visuais dependa da gravidade da lesão axonal, sendo o risco maior em idosos (diminuição da elasticidade axonal), discos em risco (adesão firme entre axônio e vítreo) e pacientes diabéticos (sinérese vítrea precoce). 2)
Os efeitos de cada mecanismo podem ser reversíveis em alguns casos, mas podem levar a danos irreversíveis a longo prazo.
Em olhos com membrana epirretiniana ou tração vitreomacular, o vítreo aderido ao redor do disco óptico pode ser observado como tração peripapilar (vitreopapillary traction). Essa condição pode ser confundida com doenças do nervo óptico, como edema de papila, e a OCT é útil para o diagnóstico diferencial. Além disso, a VPT foi relatada como possível causa de diminuição da acuidade visual e neuropatia óptica isquêmica em alguns casos. 1)
Na revisão de Salvetat et al. (2023), foi apontado que VPT e PVD (total ou parcial) podem estar associados ao desenvolvimento de NA-AION, e o termo “neuropatia por descolamento vítreo papilar” (papillary vitreous detachment neuropathy) foi proposto. 2)
O mecanismo presumido é que a VPT aguda acompanhando PVD parcial ou total causa lesão por estiramento dinâmico dos axônios, resultando em ruptura do citoesqueleto e da membrana axonal e bloqueio do fluxo axoplasmático. 2)
Por outro lado, a mesma revisão concluiu que as evidências clínicas e de OCT para o papel causal do VPT no desenvolvimento de NA-AION são atualmente insuficientes. 2) Não há casos relatados em que o VPT foi documentado em registros de OCT antes do início da NA-AION, e observa-se que o PVD (incluindo o pré-início) é frequentemente encontrado na NA-AION. 2)
O debate sobre essa questão continua entre especialistas, incluindo o artigo ponto-contraponto do Dr. Parsa.
Ocriplasmina é uma protease recombinante ativa contra fibronectina e laminina, e está sendo estudada no tratamento da tração vitreomacular. Teoricamente, poderia ser aplicada à síndrome VPT, mas atualmente não existe terapia medicamentosa aprovada.
