La baisse de vision inexpliquée après le retrait de l’huile de silicone (Unexplained visual loss after silicone oil removal ; UVLASOR) est un trouble visuel survenant après une chirurgie vitréorétinienne pour le retrait de l’huile de silicone (HS). Elle a été rapportée pour la première fois en 2004.
L’huile de silicone est utilisée dans le traitement du décollement de rétine réfractaire comme substitut vitréen pour fournir un effet de tamponnement à long terme. Contrairement au gaz, elle n’est pas absorbée pendant une longue période, et sa transparence élevée permet l’observation du fond d’œil postopératoire. Selon la notice de l’huile de silicone, elle doit être retirée à un moment approprié dans l’année suivant la stabilisation de la rétine.
L’incidence varie selon les études ; dans la série de 421 yeux de Moya et al., elle était de 3,3 %, et dans la série de 46 yeux d’Oliveira-Ferreira et al., de 10,9 %1, 2). Une incidence élevée de baisse de vision a été rapportée dans les décollements de rétine par déchirure géante avec préservation de la fovéa1).
Avant de poser le diagnostic d’UVLASOR, il est nécessaire d’exclure les causes suivantes de baisse de vision postopératoire.
De plus, l’absence d’anomalies structurelles confirmée par OCT est un critère diagnostique.
Le maintien à long terme de l’huile de silicone est associé à diverses complications telles que les lésions endothéliales cornéennes, la progression de la cataracte, le glaucome secondaire dû à l’augmentation de la pression intraoculaire et l’incorporation d’huile dans la papille optique. La notice d’emballage indique qu’elle doit être retirée à un moment approprié dans l’année suivant la stabilisation rétinienne. Dans les cas où le retrait est difficile, comme ceux à haut risque de décollement, une décision individuelle est prise.
La caractéristique principale de l’UVLASOR est une baisse de vision soudaine et marquée après le retrait de l’huile de silicone.
Observations du fond d'œil et du segment antérieur
Examen du fond d’œil : souvent normal, sans décollement de rétine, œdème maculaire ou autre lésion évidente.
Résultats OCT : Des signes subtils tels qu’un amincissement de la couche des cellules ganglionnaires (GCC) peuvent être observés.
Résultats d’autofluorescence du fond d’œil : Un motif léopard (Leopard-spot pattern) prononcé peut apparaître sur les images d’autofluorescence du fond d’œil.
Résultats des examens fonctionnels
Résultats PERG : L’électrorétinogramme pattern montre une diminution de l’amplitude, indiquant un dysfonctionnement maculaire.
Résultats mfERG : L’électrorétinogramme multifocal peut révéler un motif de lésion sélective de la fovéa.
Résultats du champ visuel : Un scotome central profond avec une sensibilité fovéale réduite est détecté par périmétrie automatisée.
Dans l’UVLASOR, l’examen du fond d’œil standard est souvent normal, ce qui rend le diagnostic difficile. L’analyse haute résolution par OCT et les examens électrophysiologiques (PERG, mfERG) peuvent détecter un dysfonctionnement maculaire ou des modifications subtiles de la couche des cellules ganglionnaires invisibles à l’œil nu. Voir la section « Physiopathologie et mécanismes détaillés » pour plus de détails.
La cause exacte de l’UVLASOR reste inconnue, mais plusieurs facteurs contributifs ont été identifiés ou suspectés.
Oliveira-Ferreira et al. ont rapporté qu’une hypertension oculaire élevée et une émulsification du SO pendant le tamponnement étaient associées à une baisse d’acuité visuelle inexpliquée2).
Le diagnostic d’UVLASOR est principalement un diagnostic d’exclusion clinique, confirmé lorsqu’il existe une baisse de l’acuité visuelle après le retrait de l’huile de silicone et qu’aucune cause identifiable n’est trouvée par d’autres examens ou procédures diagnostiques.
Chez les patients présentant une baisse de l’acuité visuelle après le retrait de l’huile de silicone, il est essentiel d’exclure systématiquement les causes traitables suivantes.
| Diagnostic | Points clés du diagnostic différentiel |
|---|---|
| Neuropathie optique ischémique postérieure (NOIP) | Déficit du champ visuel, élévation des marqueurs inflammatoires |
| Décollement de rétine récurrent | Déficit du champ visuel, déchirure rétinienne |
| Œdème maculaire cystoïde (OMC) | Fuites pétaloïdes tardives à l’IVFA, épaississement à l’OCT |
| Membrane épirétinienne | Métamorphopsie, membrane de surface à l’OCT |
| Glaucome | Déficit du champ visuel, élargissement de l’excavation papillaire |
| Adhérence d’huile de silicone à l’IOL | Micropsie, éblouissement |
Comme la physiopathologie est inconnue, la prise en charge de l’UVLASOR est principalement un traitement de soutien.
Dans certains cas, la vision peut s’améliorer spontanément avec le temps. Une surveillance étroite par des examens de suivi réguliers est recommandée.
Un tamponnement prolongé à l’huile de silicone peut être associé à un risque accru de complications, y compris l’UVLASOR. L’ablation précoce de l’huile de silicone est envisagée pour réduire le risque, mais il n’y a pas de consensus sur le moment optimal. En cas d’élévation de la pression intraoculaire, l’ablation de l’huile de silicone peut être envisagée, mais elle n’est pas efficace dans tous les cas et augmente le risque de décollement récurrent. 1)
Traitement par stéroïdes
Traitement stéroïdien intensif : Des preuves limitées suggèrent qu’il peut être bénéfique dans certains cas.
Une étude a rapporté une amélioration significative de l’acuité visuelle après 4 semaines de prednisone orale et 3 injections périoculaires de triamcinolone sur 9 semaines.
Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer l’efficacité.
Gestion de la pression intraoculaire
Médicaments hypotenseurs topiques et systémiques : Utilisés pour l’élévation de la pression intraoculaire due à l’huile de silicone 2).
Traitement anti-inflammatoire : Envisagé comme traitement adjuvant dans les cas avec inflammation.
L’efficacité des thérapies immunomodulatrices telles que le méthotrexate intravitréen est actuellement inconnue.
En tant que traitement de première intention de la baisse d’acuité visuelle après retrait d’huile de silicone, la chirurgie n’a généralement pas de rôle. Cependant, une intervention chirurgicale peut être nécessaire en cas de décollement de rétine récurrent, de troubles visuels dus à des gouttelettes d’huile de silicone, de membrane épirétinienne ou d’autres complications.
Le pronostic est variable : certains patients connaissent une amélioration spontanée de la vision, mais beaucoup d’autres conservent des troubles visuels permanents. Des études suggèrent qu’une durée plus longue de tamponnement à l’huile de silicone est associée à un moins bon pronostic visuel. La sévérité initiale de la baisse d’acuité visuelle et les lésions sous-jacentes de la rétine ou du nerf optique sont également des facteurs influençant le pronostic.
La physiopathologie exacte de l’UVLASOR reste encore mal comprise et il s’agit probablement d’un processus pathologique multifactoriel. Les mécanismes proposés suggèrent tous une lésion des couches internes de la rétine, en particulier du complexe des cellules ganglionnaires (GCC), comme voie finale commune.
La lumière intense du microscope opératoire interagit avec l’huile de silicone et les microbulles à l’intérieur, induisant un éclairage maculaire non homogène. Cela amplifie considérablement l’exposition lumineuse de la macula, pouvant provoquer une phototoxicité rétinienne directe. Il est important d’éviter une utilisation prolongée de l’éclairage endoculaire près de la macula lors de la vitrectomie.
Plus la durée du tamponnement à l’huile de silicone est longue, plus l’amincissement des couches internes de la rétine et la perte de cellules nerveuses rétiniennes progressent. La durée du tamponnement est un facteur de risque connu de l’UVLASOR et reflète probablement une atteinte cumulative des couches internes de la rétine.
La réduction de l’amplitude du PERG indique que la baisse de l’acuité visuelle est principalement due à un dysfonctionnement maculaire. L’mfERG montre un schéma de lésion sélective de la macula centrale, soutenant que l’atteinte de la fonction fovéale est prédominante.
Les changements rapides des concentrations locales de potassium, calcium (Ca²⁺) et magnésium (Mg²⁺) dans le liquide rétro-huile (retro-oil fluid), ainsi que l’accumulation de cytokines et de substances inflammatoires, peuvent induire l’apoptose des photorécepteurs et des cellules ganglionnaires.
Le volume de distribution dans un œil rempli d’huile de silicone est très faible (< 0,5 mL), créant un environnement où les substances inflammatoires sont hautement concentrées par rapport à un œil rempli de vitré ou de solution saline (environ 5 mL).
Le liquide rétro-huile contient des concentrations élevées de facteur de croissance des fibroblastes basique (bFGF) et de cytokines inflammatoires telles que l’interleukine-6 (IL-6). L’augmentation de ces niveaux de facteurs de croissance contribue à la formation de membranes fibrocellulaires qui entraînent des modifications des couches rétiniennes affectant la vision.
Après une vitrectomie, la fonction de la barrière hémato-rétinienne et de la barrière hémato-aqueuse est temporairement réduite, modifiant le transfert de substances entre l’intérieur et l’extérieur de l’œil. Cela contribue également aux changements de l’environnement biochimique dans le liquide rétro-huile.
L’amincissement de la couche des cellules ganglionnaires est l’un des signes évocateurs d’Uvéite-Vitrite-Lymphome Associé au Silicone Oculaire (UVLASOR), mais ne permet pas à lui seul un diagnostic définitif. Des constatations similaires peuvent être observées dans le glaucome, les maladies du nerf optique et d’autres dégénérescences rétiniennes, nécessitant un processus de diagnostic d’exclusion. À ce jour, aucun examen pathologique d’œil ayant développé un UVLASOR n’a été rapporté.
À ce jour, aucun examen pathologique d’œil ayant développé un UVLASOR n’a été rapporté. C’est l’un des facteurs expliquant le retard important dans la compréhension de la physiopathologie de cette maladie.
Des associations ont été rapportées avec la durée du tamponnement à l’huile de silicone, l’émulsification de l’huile de silicone et l’augmentation de la pression intraoculaire pendant le tamponnement1, 2). Cependant, les détails de ces mécanismes nécessitent des recherches futures.
Dans les cas où une baisse de vision inexpliquée, une atrophie optique et un rétrécissement vasculaire lors de l’utilisation à long terme de la cornée artificielle de Boston (Boston Kpro Type I) sont attribués à une réaction uvéitique chronique, un traitement immunomodulateur est recommandé. On attend des recherches futures pour déterminer si ce phénomène contribue à la compréhension de la pathologie de l’UVLASOR.
Moya R, Chandra A, Banerjee PJ, Tsouris D, Ahmad N, Charteris DG. The incidence of unexplained visual loss following removal of silicone oil. Eye (Lond). 2015;29(11):1477-1482. doi:10.1038/eye.2015.135.
Oliveira-Ferreira C, Azevedo M, Silva M, Roca A, Rocha-Sousa A. Unexplained visual loss after silicone oil removal: a 7-year retrospective study. Ophthalmol Ther. 2020;9(3):1-13. doi:10.1007/s40123-020-00259-5.
Scheerlinck LM, Schellekens PA, Liem AT, Steijns D, van Leeuwen R. Incidence, risk factors, and clinical characteristics of unexplained visual loss after intraocular silicone oil for macula-on retinal detachment. Retina. 2016;36(2):342-350. doi:10.1097/IAE.0000000000000711.
