弥漫性层间角膜炎（DLK）

1. 弥漫性层间角膜炎（DLK）概述

弥漫性层间角膜炎（diffuse lamellar keratitis：DLK）是LASIK术后在瓣膜与角膜基质床界面（层间）发生的非感染性弥漫性炎症反应。其特征为瓣膜下散在的细小白色颗粒状浸润，常被形容为“撒哈拉沙漠”（Sands of Sahara）。

DLK是准分子激光手术和SMILE两种术式均需注意的术后并发症¹⁾。LASIK总体发生率报道约为0.1~1%²⁾。近年来飞秒激光制作瓣膜成为主流后，DLK仍有一定发生率，SMILE术后也可观察到DLK样层间炎症。SMILE术后DLK总体发生率为0.84%，其中I级（周边局限）1.42%，II级（向中心进展）0.29%，III级（融合/灶状）0.08%，IV级（重症）0.02%³⁾。

弥漫性层间角膜炎（DLK）的病理与感染性角膜炎完全不同，其本质在于没有细菌参与。另一方面，与外观相似的炎症性疾病IFS（界面液综合征/PISK）的鉴别诊断至关重要，因为治疗方案会截然不同。

Q DLK发生在哪种手术后？

DLK最常见于LASIK术后，但也可能发生在SMILE（小切口角膜基质透镜取出术）后。无论是准分子激光手术还是SMILE，都需要注意作为术后并发症。PRK由于不制作角膜瓣，其病理与典型的瓣下DLK不同。飞秒激光普及后，DLK的发生并未完全消除，术后1-5天的密切观察和早期干预是良好预后的关键。尤其是早期发现Grade 1-2并迅速开始类固醇治疗，对于预防进展至Grade 3-4最为重要。此外，PRK存在术后haze（上皮下混浊）的风险，有时会使用丝裂霉素C进行预防性处理。需要熟悉手术特点后对患者进行个体化说明。

2. 主要症状与临床所见

LASIK术后Stage 3 DLK（弥漫性层间角膜炎）：“撒哈拉沙漠”样颗粒状浸润及治疗后消退

Lin H-Y, Ho W-T. Diffuse lamellar keratitis as a rare complication of diamond burr superficial keratectomy for recurrent corneal erosion: a case report. BMC Ophthalmol. 2022;22:362. Figure 2. PMCID: PMC9450270. License: CC BY 4.0.

LASIK术后第2天诊断的Stage 3 DLK：裂隙灯显微镜及外眼照片（A）轻度角膜水肿和睫状充血，（B–D）角膜瓣下界面出现“撒哈拉沙漠”样颗粒状白色浸润，累及视轴区域，（E–F）类固醇滴眼治疗后的浸润消退图像。对应正文“主要症状与临床所见”部分讨论的裂隙灯显微镜所见（颗粒状浸润、分级分类）。

自觉症状

DLK的自觉症状取决于严重程度（Grade）。

Grade 1-2：轻度畏光、视力下降。有时无症状。视力通常维持在0.8以上
Grade 3：明显视力下降（0.5-0.7）、眼痛、畏光。持续雾视
Grade 4：高度视力下降（低于0.5）、剧烈眼痛、畏光。基质溶解导致显著雾视。进展迅速时，可能在24小时内从Grade 3转变

发病时间典型为术后1-5天，认为是在角膜瓣制作后炎症介质立即积累并表达。但也有术后数周至数月的迟发型报道，部分病例在中断类固醇滴眼后复发。

临床所见

裂隙灯显微镜下的反光（retroillumination）观察是诊断DLK最重要的检查方法。通过反光观察，光线从后方照射，更容易了解瓣下细胞浸润的情况。初学者有时会觉得“沙尘暴样外观”这一描述不够直观，但随着经验积累，会认识到这是一种非常特征性的表现。1~2级时，颗粒状浸润主要分布在周边部，2级以上则向中央部进展。“撒哈拉沙漠之沙（Sands of Sahara）”这一名称，是准确描述细小白色颗粒状浸润扩散方式的临床表达。

裂隙灯显微镜所见

颗粒状浸润：瓣下散在白色至灰白色细小颗粒状浸润，呈“沙”样外观。

分布变化：1级以周边部为主。2级以上向中央部进展。

边界特征：病灶边界不清，有从瓣边缘向中央扩展的趋势。

前房炎症：前房炎症通常轻微或缺如。若前房炎症明显，应优先与感染性角膜炎鉴别。

前节OCT所见

高反射区：瓣下界面可见点状至线状高反射区。

无瓣分离：与IFS不同，未见瓣的物理分离或液体潴留（4级除外）。

基质融解监测：3~4级时，可通过前节OCT随时间评估基质床的融解状态。

与IFS的鉴别：IFS可见瓣下均匀液体层（低反射带），而DLK以点状高反射区为主。

3. 原因与风险因素

DLK的发生涉及多种诱因。它们均通过“炎症诱导物质被封闭在瓣下密闭空间”这一共同机制发挥作用。

内源性诱因：

瓣制作时产生的角膜基质切削粉末、胶原碎片
上皮细胞来源的炎症性细胞因子（IL-1、TNF-α等）和脂质分解产物
飞秒激光产生的等离子体和微气泡来源的刺激物质
角膜缘上皮组织被包埋于切口边缘时

外源性诱因：

手术器械（微型角膜刀、铲刀）来源的残留金属微粒
手套滑石粉、硅油等外来物质
术前滴眼液中的防腐剂（如苯扎氯铵）导致的角膜上皮损伤
灭菌处理所用化学物质（如戊二醛、过氧化氢）的残留
洗眼液、平衡盐溶液等中的杂质（如内毒素污染）

环境与设施因素： DLK的聚集性发生（设施内短期集中多发）常提示手术室内存在污染物（如有机挥发物、内毒素等）⁶⁾。通过监测整个设施的DLK发生率来识别原因并采取环境改善措施至关重要。已有报告指出与特定批次的清洁剂、灭菌液、滴眼液相关。

感染性炎症（细菌、真菌、棘阿米巴）在DLK定义中被排除，但感染可能诱发DLK样反应。

影响发生率的因素：

设备：飞秒激光与微型角膜刀的发生率无显著差异²⁾
术者经验：学习曲线初期发生率较高
术前滴眼液：使用不含BAK的制剂可能减少眼表炎症，从而降低DLK风险
患者因素：特应性体质、术前眼表炎症会增加发生风险

4. 诊断与检查方法

分级（Linebarger/Goodman分类）

DLK按Grade 1～4共4级评估严重程度。该分类直接决定治疗方案²⁾。

分级	裂隙灯所见	对视力影响	治疗方案
Grade 1	仅周边部有白色颗粒状浸润（中央部正常）	几乎无影响	频繁滴用类固醇眼药水、观察
Grade 2	浸润向包括瞳孔区的中央部扩展	轻度视力下降	增加类固醇眼药水次数、次日复诊
3级	达到中央部的严重浸润·基质融解的早期征兆	中度视力下降	强烈考虑类固醇滴眼+瓣膜掀起·冲洗
4级	中央部基质融解（keratolysis）·瘢痕形成	显著视力下降	紧急瓣膜掀起·冲洗（考虑全身类固醇给药）

鉴别诊断

DLK诊断中最需要鉴别的以下两种疾病。

与IFS（界面液综合征/PISK）的鉴别：

IFS是由类固醇诱发的眼压升高导致的瓣膜下液体潴留，不伴有炎症细胞，本质是眼压升高。若将DLK误诊为IFS而继续使用类固醇，眼压会进一步升高，导致IFS恶化⁴⁾。反之，若将IFS误诊为DLK而停用类固醇，DLK会进展至角膜基质融解。

鉴别点	DLK	IFS（PISK）
发病时间	术后1～5天	术后数天至数月（可有迟发）
炎症细胞	多核白细胞浸润	无炎症细胞（仅水肿）
眼压	正常	升高（Goldmann测量假性偏低）
前节OCT	点状高反射	均匀低反射液体层（瓣膜分离）
类固醇反应	有效（1～2级）	加重
治疗	增加类固醇滴眼液	停用类固醇+降眼压药物

与感染性角膜炎的鉴别：

感染性角膜炎（细菌、真菌、棘阿米巴）常伴有前房炎症。强毒力菌或真菌引起的基质炎可能伴有前房纤维蛋白渗出。非感染性角膜炎（包括DLK）通常前房炎症轻微。若出现局部集中的浸润、充血、分泌物，应怀疑感染。

检查方法

检查	目的	DLK中的表现
裂隙灯显微镜（后照法）	评估颗粒状浸润	瓣下点状白色浸润
眼前节OCT	鉴别瓣下液体与炎症细胞	点状高亮区域（IFS为均匀液体层）
眼压测量	排除IFS	正常（IFS时升高）
角膜培养及涂片	排除感染性角膜炎	阴性
角膜地形图分析	评估基质溶解导致的不规则散光	进展期呈不规则模式

术后观察时间表

术后次日进行裂隙灯显微镜检查为基础，DLK管理根据严重程度调整观察频率¹⁾。

术后第1天（次日）：用裂隙灯显微镜仔细检查界面，判断DLK的有无及分级。若发现1~2级，则开始或增加类固醇滴眼液，并指示次日复诊。
术后第2~5天（疑似DLK病例）：开始类固醇滴眼液后，每日或隔日复诊确认分级变化。若发现从2级进展至3级，则立即进行瓣膜掀开及冲洗。
术后第7天：确认DLK改善趋势，若分级降至1级以下，则开始逐步减量类固醇滴眼液。
术后第14天及以后：在类固醇滴眼液减量期间持续监测眼压，为转为IFS做准备。

大多数Grade 1~~2的DLK在术后2周内完全消退，但Grade 3~~4可能因基质溶解导致永久性不规则散光，因此建议在治疗完成后继续随访角膜地形图分析3~6个月⁹⁾。

Q 如何区分DLK和IFS？

DLK与IFS（界面液综合征）鉴别的最关键点是“眼压”。IFS时眼压升高，但Goldmann压平眼压计中央测量可能因液体垫效应出现假性低值，因此建议使用周边部或动态轮廓眼压计测量。前节OCT显示，DLK特征为点状高反射区，IFS特征为将角膜瓣抬起的均匀低反射液体层。DLK在术后早期（1~5天）以疼痛和白色颗粒状浸润起病，而IFS以视物模糊和眼压升高为主要表现，缺乏炎症细胞。由于治疗完全相反（DLK→增加类固醇，IFS→停用类固醇+降眼压），误诊会导致严重后果。

5. 标准治疗方法

治疗根据Grade分级决定。

Grade 12（轻中度）

首选频繁滴用类固醇眼药水。

泼尼松龙1%（如Prednine眼液等）：每1~2小时频繁滴眼。24小时内评估疗效。常同时加用抗生素眼药水（如氟喹诺酮类）。
氟米龙0.1~0.5%：比泼尼松龙眼压升高风险低，但效果较弱，因此Grade 2进展病例建议换用泼尼松龙1%。
SMILE术后Grade I通常采用氟米龙每日6~8次的标准方案³⁾。
次日必须复诊，确认Grade改善。Grade 2若无改善，次日考虑角膜瓣掀开。
类固醇滴眼期间定期测量眼压，警惕转为IFS。尤其是类固醇高反应者眼压可能快速升高，建议治疗开始后3~5天复测眼压。
Grade 2时，除Goldmann压平眼压计外，使用Tono-Pen等测量周边部眼压有助于避免假性低值⁴⁾。

Grade 3（重度）

在继续类固醇滴眼的同时，强烈考虑角膜瓣掀开及生理盐水冲洗。

瓣膜掀开（重新开放）：使用专用铲子小心地掀起瓣膜。如果瓣膜边缘仍有粘连，则进行钝性分离，暴露界面。
BSS（平衡盐溶液）冲洗：使用30mL BSS注射器彻底冲洗界面，物理去除炎性细胞、碎片和MMP等炎症介质。
瓣膜复位：冲洗后准确复位瓣膜，确认气泡和界面均匀后闭眼。
术后强化类固醇滴眼：瓣膜掀开后继续频繁使用1%泼尼松龙滴眼液，每1-2小时一次，次日重新评估。
眼罩管理：瓣膜掀开后考虑使用BCL（治疗性隐形眼镜），辅助瓣膜重新固定。

SMILE术后Grade III时，除高剂量类固醇外，还需考虑层间冲洗³⁾。SMILE术后层间冲洗比LASIK更难操作，需由经验丰富的医生进行。

Grade 4（最严重）

必须紧急进行瓣膜掀开和冲洗。

除BSS冲洗外，部分机构还会在界面注入0.1%地塞米松（证据有限）。
考虑短期使用全身类固醇（口服泼尼松龙0.5-1mg/kg/天）。为管理副作用，使用时间限制在1-2周内，并逐渐减量。
SMILE术后Grade IV必须进行类固醇层间冲洗，并加用全身类固醇³⁾。
Grade 4时基质溶解通常已进展，因此瓣膜掀开和冲洗后，需通过前段OCT随时间监测界面和基质溶解程度，确认无残留溶解进展。
若溶解达到深层或中心区域，需向患者说明未来角膜移植（PTK、角膜成形术、角膜移植）的可能性。

管理方案列表

分级	初始处理	复诊间隔	干预阈值
1	泼尼松龙1%滴眼液每1-2小时一次	次日~2天后	若进展至2级或以上，考虑掀瓣
2	同上，加量。次日复诊确认	次日	若无改善，次日掀瓣
3	类固醇滴眼液+掀瓣及冲洗	当天~次日	原则上实施掀瓣
4	紧急掀瓣及冲洗（考虑全身使用类固醇）	当天紧急	立即干预

Q 诊断为DLK后该怎么办？

DLK的治疗因分级而异。对于1~~2级，使用1%泼尼松龙滴眼液，每1~~2小时频繁滴眼治疗。多数病例在1~2周内改善。对于3级，除滴眼外，可能需要掀瓣（重新打开角膜瓣）和生理盐水冲洗。对于4级（基质溶解），需要紧急掀瓣和冲洗，并考虑全身使用类固醇。不要自行停药，如果术后出现视力下降或严重畏光，请立即联系主治医生。

6. 病理生理学·详细发病机制

DLK的炎症级联反应

DLK是一种以多形核白细胞（中性粒细胞）为主的非感染性炎症反应。角膜瓣制作时产生的切削碎屑、手术器械来源的微粒及生物源性刺激物质被封闭在角膜瓣界面间隙内，局部产生细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α等）和趋化因子（IL-8、MCP-1等），导致中性粒细胞聚集。与感染性炎症不同，这种炎症反应不伴有细菌或真菌增殖。

由于术后角膜瓣不会完全愈合，界面间隙作为半封闭空间。这种空间将炎症细胞和炎症介质“封闭”在瓣下的结构特性，使DLK的病变局限于角膜瓣下。

角膜瓣界面间隙与正常角膜基质接触较少，因此中性粒细胞的募集途径主要经由角膜缘血管网和角膜基质内固有细胞（角膜基质细胞、朗格汉斯细胞）。炎症从发生到加重（1级→4级）的速度个体差异很大，部分病例术后1~2天即可迅速进展至4级。这就是术后数天内密切观察对DLK管理至关重要的原因。

角膜基质溶解（keratolysis）的机制

在重症DLK（4级）中，中性粒细胞来源的基质降解酶（MMP-8、MMP-9等基质金属蛋白酶）大量释放，分解胶原纤维，导致角膜基质溶解。若溶解累及中央区，将导致永久性视力下降和不规则散光。早期干预（掀瓣、冲洗）可物理清除产生MMP的中性粒细胞，这是阻止溶解进展的重要依据。

与IFS的病理学差异

DLK在病理学上可见炎性多形核白细胞和单核细胞在层间聚集，而IFS则无炎症细胞，仅见基质水肿⁴⁾。这一病理学差异是区分两种疾病治疗原则的根本依据。

飞秒激光与DLK

使用飞秒激光制作角膜瓣时，与微型角膜刀相比，角膜瓣精度有所提高，但激光照射形成的OBL（不透明气泡层）可能引发一过性界面反应。光致破裂产生的等离子体和微气泡可能诱发局部炎症反应⁵⁾。虽然飞秒激光特有的DLK增加尚未得到证实，但鉴别OBL相关炎症与DLK被认为很重要。

OBL在使用飞秒激光时见于10%至30%的病例，多数在术后数小时至数天内自然消退。然而，广泛的OBL会妨碍准分子激光的眼球追踪，导致照射精度下降，因此术中若发现通常等待其消退。OBL本身被认为不会引起炎症，但当OBL与DLK同时观察到时，反光照明对评估DLK进展特别有用。

SMILE术后DLK的特殊性

SMILE中的DLK发生在帽（相当于角膜瓣）下的层间，但适用与LASIK相同的病理和治疗原则³⁾。然而，由于需要通过2至3毫米的小切口插入器械，层间冲洗的难度高于LASIK。据报道，通过适当的类固醇治疗，大多数病例的病灶在一周内改善，约三周后症状消失³⁾。

SMILE术后DLK的发生率（0.84%）与LASIK术后DLK的发生率（0.1%至1%）大致相似，认为共同诱因是角膜瓣/帽界面的存在，而非手术方式本身。SMILE不会发生角膜瓣相关并发症（如角膜瓣移位、游离帽等），但在DLK管理中需要同样注意，术后1至5天的观察尤为重要。对于SMILE术后3至4级DLK的层间冲洗，前提是主治医生具有足够的SMILE术后管理经验³⁾。

DLK是屈光矫正手术后的并发症中，通过早期诊断和适当治疗可显著改善视力预后的疾病。建立术后早期密切观察计划，并充分指导患者在症状恶化时及时就诊，是预防DLK导致视力障碍的基本且最重要的管理策略。

7. 最新研究与未来展望

降低DLK风险的手术室管理

已知通过改善手术环境可降低DLK的发生率。具体而言，冲洗液的质量管理（蒸馏水、BSS等的纯度）、更换外科手套（使用无滑石粉手套）、加强器械的超声波清洗、维持手术室正压以防止内毒素污染被认为很重要⁶⁾。持续监测设施层面的DLK发生率对于确定原因和制定对策至关重要。

新分级系统的提出

2022年巴西眼科档案的综述中，提出了一种扩展分类，以补充现有的1~~4级分类，并引入了纤维性反应（5级）和伴有前房浸润的重症型（相当于6级）的概念⁷⁾。但目前国际共识仍以1~~4级分类为标准。

预防性类固醇给药的有效性

有报告称，术前或术中使用局部类固醇（如泼尼松龙）可能降低DLK的发生率⁸⁾。然而，对类固醇敏感的患者存在眼压升高的风险，因此需要进行个体风险评估。

屈光手术后并发症DLK的全貌

DLK是屈光手术后并发症中需要诊断和治疗判断的代表性疾病。Swanson等人⁹⁾的综述整理了屈光手术后DLK、上皮植入、瓣相关并发症的发生率、危险因素和治疗结果，确认DLK是最常见的并发症（LASIK术后0.1~~1%）。Phipps等人¹⁰⁾的综述系统整理了DLK的病理生理、分级、鉴别诊断和治疗的最新证据，强调1~~2级通过保守治疗90%以上可恢复，而3~4级早期瓣掀开和冲洗对视力预后至关重要。

瓣结构与DLK的关系

Moshirfar等人¹¹⁾的瓣并发症综述显示，DLK在微型角膜刀和飞秒激光两种设备中发生率相似，表明瓣界面的存在本身就是DLK的必要条件。还探讨了飞秒激光特有的OBL（不透明气泡层）形成可能诱发DLK¹¹⁾。

IFS（界面液综合征）的迟发性发作

Venkataraman等人¹²⁾报告了包括LASIK术后10年以上发病的IFS在内的迟发性IFS病例系列，表明IFS可在LASIK术后任何时间发生，发病时的眼压测量（周边测量、动态轮廓眼压计使用）和前段OCT对鉴别诊断至关重要¹²⁾。

飞秒激光的定制化及其对DLK的影响

Slade¹³⁾讨论了飞秒激光制作角膜瓣的定制化（瓣厚度、蒂的角度、侧切角度）对瓣的安全性和并发症谱的影响，并指出适当的瓣设计（均匀厚度、合适的蒂宽度、锐角侧切）有助于降低术后瓣移位和DLK的发生率¹³⁾。

圆锥角膜与DLK的合并风险

Randleman等人¹⁴⁾的圆锥角膜风险评分系统确定了术后圆锥角膜发生的5个预测因子：角膜形态异常、残余基质厚度低、年龄小、角膜薄、高度近视。圆锥角膜和DLK是独立的并发症，但当3~4级DLK发生基质溶解时，角膜的结构脆弱性增加，潜在的圆锥角膜风险可能增大¹⁴⁾。

角膜扩张PPP与DLK管理的定位

AAO角膜扩张PPP¹⁵⁾建议，在术后圆锥角膜的管理中，CXL（角膜交联）作为一线治疗，对于DLK引起的基质溶解进展的病例，也可能考虑CXL的适应证。但CXL的适应证仅限于确认进展的情况，单独的DLK不是CXL的适应证¹⁵⁾。

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