کراتیت منتشر لاملار (DLK) یک واکنش التهابی غیرعفونی منتشر است که پس از جراحی LASIK در سطح مشترک بین فلپ و بستر استرومای قرنیه (بین لایهها) رخ میدهد. مشخصه آن نفوذهای دانهای سفید ریز مانند «شنهای صحرا» است که در زیر فلپ پراکنده میشوند.
DLK یک عارضه پس از جراحی است که باید در هر دو روش جراحی لیزر اگزایمر و SMILE مورد توجه قرار گیرد 1). میزان بروز در LASIK حدود 0.1 تا 1% گزارش شده است 2). حتی در سالهای اخیر که ساخت فلپ با لیزر فمتوثانیه رایج شده است، DLK با فراوانی مشخصی رخ میدهد و التهاب بین لایهای مشابه DLK پس از SMILE نیز مشاهده میشود. میزان بروز کلی DLK پس از SMILE 0.84% گزارش شده است که شامل درجه I (محدود به محیط) 1.42%، درجه II (گسترش به مرکز) 0.29%، درجه III (همجوار و کانونی) 0.08% و درجه IV (شدید) 0.02% میباشد 3).
این بیماری اساساً با کراتیت عفونی متفاوت است و عدم وجود عوامل میکروبی ماهیت آن را تشکیل میدهد. از سوی دیگر، تمایز از IFS (سندرم مایع واسط/PISK) که یک بیماری التهابی با ظاهر مشابه است، مهمترین چالش بالینی محسوب میشود، زیرا رویکرد درمانی را ۱۸۰ درجه تغییر میدهد.
DLK بیشتر پس از LASIK رخ میدهد، اما ممکن است پس از SMILE (استخراج عدسی با برش کوچک) نیز ایجاد شود. در هر دو جراحی لیزر اگزایمر و SMILE، باید به عنوان عارضه پس از عمل توجه شود. از آنجا که PRK فلپ ایجاد نمیکند، پاتوفیزیولوژی آن با DLK کلاسیک زیر فلپ متفاوت است. حتی پس از رواج لیزر فمتوثانیه، بروز DLK به صفر نرسیده است و مشاهده دقیق در روزهای ۱ تا ۵ پس از عمل و مداخله زودهنگام کلید پیشآگهی خوب است. به ویژه تشخیص زودهنگام درجه ۱ تا ۲ و شروع سریع درمان با استروئید برای جلوگیری از پیشرفت به درجه ۳ تا ۴ بسیار مهم است. توجه داشته باشید که PRK خطر کدورت زیر اپیتلیال (haze) پس از عمل را دارد و ممکن است اقدامات پیشگیرانه با میتومایسین C انجام شود. توضیح به بیماران به صورت فردی با آگاهی کامل از ویژگیهای روش جراحی ضروری است.
علائم ذهنی DLK به شدت (درجه) بیماری بستگی دارد.
زمان شروع معمولاً ۱ تا ۵ روز پس از عمل است و تصور میشود که واسطههای التهابی بلافاصله پس از ایجاد فلپ تجمع یافته و بروز میکنند. با این حال، موارد دیررس چند هفته تا چند ماه پس از عمل نیز گزارش شده است و برخی موارد پس از قطع قطره استروئید عود میکنند.
مشاهده با نور بازتابی (retroillumination) در میکروسکوپ اسلیت لمپ مهمترین یافته را برای تشخیص DLK فراهم میکند. مشاهده با نور بازتابی به دلیل تابش نور از پشت، وضعیت نفوذ سلولی زیر فلپ را به راحتی قابل ارزیابی میکند. اگرچه برای مبتدیان توصیف «ظاهری شبیه طوفان شن» ممکن است به طور شهودی قابل درک نباشد، اما با کسب تجربه میتوان آن را به عنوان یافتهای بسیار مشخص تشخیص داد. در گرید ۱ تا ۲، نفوذهای دانهای عمدتاً در نواحی محیطی توزیع میشوند و در گرید ۲ به بالا، نفوذ به سمت مرکز پیشرفت میکند. اصطلاح «شنهای صحرا (Sands of Sahara)» به عنوان یک عبارت بالینی که نحوه گسترش نفوذهای دانهای سفید ریز را به دقت توصیف میکند، به کار میرود.
یافتههای میکروسکوپ اسلیت لمپ
نفوذ دانهای: نفوذهای دانهای ریز سفید تا خاکستری مایل به سفید در زیر فلپ پراکنده شدهاند. ظاهری شبیه «شن».
تغییر توزیع: گرید ۱ عمدتاً در نواحی محیطی غالب است. در گرید ۲ به بالا، به سمت مرکز پیشرفت میکند.
ویژگیهای مرزی: ضایعات دارای مرز نامشخص هستند و تمایل به گسترش از لبه فلپ به سمت مرکز دارند.
التهاب اتاق قدامی: التهاب اتاق قدامی معمولاً خفیف یا وجود ندارد. در صورت التهاب شدید اتاق قدامی، افتراق از کراتیت عفونی اولویت دارد.
یافتههای OCT بخش قدامی
ناحیه با شدت بالا: نواحی نقطهای تا خطی با شدت بالا در سطح مشترک زیر فلپ مشاهده میشود.
عدم جدایش فلپ: برخلاف IFS، جدایش فیزیکی یا تجمع مایع در فلپ مشاهده نمیشود (به جز گرید ۴).
پایش ذوب استروما: در گرید ۳ تا ۴، میتوان وضعیت ذوب بستر استرومایی را به صورت سریالی با OCT بخش قدامی ارزیابی کرد.
افتراق از IFS: در IFS، یک لایه مایع همگن (ناحیه با شدت کم) در زیر فلپ مشاهده میشود، در حالی که در DLK، نواحی نقطهای با شدت بالا غالب هستند.
عوامل محرک متعددی در بروز DLK نقش دارند. همه آنها از طریق مکانیسم مشترک «محصور شدن مواد التهابی در فضای بسته زیر فلپ» عمل میکنند.
عوامل محرک درونزا:
عوامل برونزا:
عوامل محیطی و تسهیلاتی: بروز خوشهای DLK (وقوع مکرر و متمرکز در یک مرکز) اغلب نشاندهنده آلایندههای موجود در اتاق عمل (مانند ترکیبات آلی فرار، اندوتوکسین) است6). پایش میزان بروز DLK در کل مرکز برای شناسایی علت و انجام اقدامات اصلاحی محیطی ضروری است. ارتباط با لوت خاصی از مواد شوینده، محلولهای استریلیزاسیون یا قطرههای چشمی گزارش شده است.
التهاب عفونی (باکتریایی، قارچی، آکانتامبایی) طبق تعریف از DLK مستثنی است، اما عفونت میتواند به عنوان محرک، واکنش شبه DLK ایجاد کند.
عوامل مؤثر بر میزان بروز:
DLK در ۴ درجه (درجه ۱ تا ۴) از نظر شدت ارزیابی میشود. این طبقهبندی مستقیماً به تعیین برنامه درمانی مرتبط است2).
| درجه | یافتههای لامپ شکاف | تأثیر بر بینایی | برنامه درمانی |
|---|---|---|---|
| درجه ۱ | فقط در نواحی محیطی نفوذ دانهای سفید (ناحیه مرکزی طبیعی) | تقریباً بدون تأثیر | تجویز مکرر قطره استروئیدی و پیگیری |
| درجه ۲ | نفوذ به سمت مرکز شامل ناحیه مردمک گسترش مییابد | کاهش خفیف بینایی | افزایش دوز قطره استروئیدی و ویزیت مجدد روز بعد |
| درجه 3 | نفوذ شدید به مرکز و نشانههای اولیه ذوب استروما | کاهش متوسط بینایی | استفاده از قطره استروئید و بررسی جدی برداشتن و شستشوی فلپ |
| درجه 4 | ذوب استروما (کراتولیز) و تشکیل اسکار در مرکز | کاهش شدید بینایی | برداشتن و شستشوی فوری فلپ (در نظر گرفتن تجویز سیستمیک استروئید) |
مهمترین تشخیص افتراقی در DLK دو بیماری زیر است:
تشخیص افتراقی از IFS (سندرم مایع سطح مشترک / PISK):
IFS تجمع مایع زیر فلپ ناشی از افزایش فشار داخل چشم ناشی از استروئید است که با سلولهای التهابی همراه نیست و اساس آن افزایش فشار داخل چشم است. اگر DLK به اشتباه IFS تشخیص داده شود و تجویز استروئید ادامه یابد، فشار داخل چشم بیشتر افزایش یافته و IFS بدتر میشود 4). از سوی دیگر، اگر IFS به اشتباه DLK تشخیص داده شود و استروئید قطع شود، DLK پیشرفت کرده و به ذوب استرومای قرنیه منجر میشود.
| نکات افتراقی | DLK | IFS (PISK) |
|---|---|---|
| زمان بروز | ۱ تا ۵ روز پس از جراحی | چند روز تا چند ماه پس از جراحی (موارد دیررس ممکن است) |
| سلولهای التهابی | نفوذ لکوسیتهای چند هستهای وجود دارد | بدون سلولهای التهابی (فقط ادم) |
| فشار داخل چشم | طبیعی | افزایش یافته (اندازهگیری با گلدمن به طور کاذب پایین است) |
| OCT بخش قدامی | نقاط پرنور | لایه مایع یکنواخت با شدت کم (جداشدگی فلپ) |
| پاسخ به استروئید | موثر (درجه ۱ تا ۲) | بدتر میشود |
| درمان | افزایش دوز قطره استروئید | قطع استروئید + داروی کاهشدهنده فشار چشم |
تشخیص افتراقی از کراتیت عفونی:
کراتیت عفونی (باکتریایی، قارچی، آکانتامبایی) اغلب با التهاب اتاق قدامی همراه است. در کراتیت ناشی از باکتریهای بسیار ویرولنت یا قارچها، ممکن است رسوب فیبرین در اتاق قدامی مشاهده شود. در کراتیت غیرعفونی (از جمله DLK)، التهاب اتاق قدامی معمولاً خفیف است. در صورت وجود نفوذ موضعی متمرکز، قرمزی و ترشحات شدید، باید به عفونت مشکوک شد.
| آزمایش | هدف | یافته در DLK |
|---|---|---|
| لامپ اسلیت (بازتاب غیرمستقیم) | ارزیابی نفوذهای دانهای | نفوذهای سفید نقطهای زیر فلپ |
| OCT بخش قدامی | تشخیص مایع زیر فلپ در مقابل سلولهای التهابی | نواحی نقطهای با شدت بالا (IFS لایه مایع یکنواخت است) |
| اندازهگیری فشار چشم | رد IFS | طبیعی (در IFS افزایش مییابد) |
| کشت و اسمیر قرنیه | رد کراتیت عفونی | منفی |
| تجزیه و تحلیل توپوگرافی قرنیه | ارزیابی آستیگماتیسم نامنظم ناشی از ذوب استروما | در موارد پیشرفته الگوی نامنظم |
معاینه با لامپ شکاف در روز بعد از جراحی پایه است و در مدیریت DLK، دفعات پیگیری بر اساس شدت تنظیم میشود1).
بیشتر موارد DLK درجه ۱ تا ۲ ظرف دو هفته پس از جراحی کاملاً برطرف میشوند، اما در درجه ۳ تا ۴ به دلیل ذوب استروما ممکن است آستیگماتیسم نامنظم دائمی باقی بماند، بنابراین پس از اتمام درمان، پیگیری آنالیز توپوگرافی قرنیه به مدت ۳ تا ۶ ماه توصیه میشود9).
مهمترین نکته در افتراق DLK و سندرم مایع اینترفیس (IFS) «فشار چشم» است. در IFS فشار چشم افزایش مییابد، اما اندازهگیری مرکزی با تونومتر گلدمن ممکن است به دلیل اثر بالشتک مایع، مقادیر کاذب پایین نشان دهد، بنابراین اندازهگیری در ناحیه محیطی یا با تونومتر داینامیک کنتور توصیه میشود. در OCT سگمان قدامی، DLK با نواحی نقطهای با شدت بالا و IFS با لایه مایع یکنواخت با شدت پایین که فلپ را بالا میبرد مشخص میشود. DLK در اوایل دوره پس از عمل (روز ۱ تا ۵) با درد و نفوذهای دانهای سفید ظاهر میشود، در حالی که IFS با تاری دید و افزایش فشار چشم مشخص میشود و فاقد سلولهای التهابی است. از آنجایی که درمان کاملاً متضاد است (DLK: افزایش استروئید، IFS: قطع استروئید + کاهش فشار چشم)، تشخیص اشتباه عواقب جدی به همراه دارد.
درمان بر اساس طبقهبندی درجه تعیین میشود.
تجویز مکرر قطره استروئیدی خط اول درمان است.
در حین ادامه قطره استروئیدی، فلپ لیفت و شستشو با سالین را به شدت در نظر بگیرید.
در Grade III در SMILE، علاوه بر استروئید با دوز بالا، شستشوی بین لایهای نیز در نظر گرفته میشود3). شستشوی بین لایهای پس از SMILE دشوارتر از LASIK است، بنابراین باید توسط جراح با تجربه کافی انجام شود.
بالا بردن فوری فلپ و شستشو ضروری است.
| درجه | اقدام اولیه | فاصله ویزیت مجدد | آستانه مداخله |
|---|---|---|---|
| ۱ | پردنیزولون ۱٪ قطره چشمی هر ۱ تا ۲ ساعت | روز بعد تا ۲ روز بعد | در صورت پیشرفت به درجه ۲ یا بالاتر، برداشتن فلپ در نظر گرفته شود |
| ۲ | همانند بالا با افزایش دوز. ویزیت مجدد روز بعد برای تأیید | روز بعد | در صورت عدم بهبود، برداشتن فلپ روز بعد |
| ۳ | قطره استروئیدی چشمی + برداشتن فلپ و شستشو | همان روز تا روز بعد | اصولاً برداشتن فلپ انجام شود |
| ۴ | برداشتن فلپ اورژانسی و شستشو (استروئید سیستمیک در نظر گرفته شود) | اورژانس همان روز | مداخله فوری |
درمان DLK بر اساس درجه (Grade) متفاوت است. در درجه 1 تا 2، قطره چشمی پردنیزولون 1% هر 1 تا 2 ساعت به صورت مکرر تجویز میشود. اکثر موارد با این درمان طی 1 تا 2 هفته بهبود مییابند. در درجه 3، علاوه بر قطره، ممکن است نیاز به بلند کردن فلپ (باز کردن مجدد فلپ) و شستشو با سرم فیزیولوژیک باشد. در درجه 4 (ذوب استروما)، بلند کردن فوری فلپ و شستشو ضروری است و کورتیکواستروئیدهای سیستمیک نیز در نظر گرفته میشوند. از قطع خودسرانه قطره خودداری کنید و در صورت کاهش بینایی یا فتوفوبی شدید پس از عمل، فوراً با پزشک معالج تماس بگیرید.
DLK یک واکنش التهابی غیرعفونی با غلبه نوتروفیلها (گلبولهای سفید چند هستهای) است. ذرات برش ایجاد شده در حین ساخت فلپ، ذرات ریز ناشی از ابزار جراحی و مواد محرک با منشأ زیستی در فضای بسته سطح مشترک قرنیه محبوس میشوند و باعث تولید موضعی سایتوکاینها (مانند IL-1β، IL-6، TNF-α) و کموکاینها (مانند IL-8، MCP-1) و تجمع نوتروفیلها میشوند. این واکنش التهابی برخلاف التهاب عفونی با تکثیر باکتریها یا قارچها همراه نیست.
از آنجایی که فلپ پس از عمل به طور کامل بهبود نمییابد، سطح مشترک به عنوان یک فضای نیمهبسته عمل میکند. این ویژگی ساختاری که سلولهای التهابی و واسطههای التهابی را «محبوس» میکند، باعث محدود شدن DLK به زیر فلپ میشود.
به دلیل تماس کم حفره داخلی سطح مشترک فلپ با استرومای طبیعی قرنیه، مسیر اصلی جذب نوتروفیلها از طریق شبکه عروقی لیمبوس و سلولهای موجود در استرومای قرنیه (کراتوسیتها و سلولهای لانگرهانس) در نظر گرفته میشود. سرعت پیشرفت التهاب از شروع تا شدید (درجه 1 به 4) در افراد مختلف بسیار متفاوت است و در برخی موارد، طی 1 تا 2 روز پس از عمل به سرعت به درجه 4 میرسد. دلیل ضرورت مشاهده دقیق طی چند روز پس از عمل در مدیریت DLK همین است.
در DLK شدید (درجه 4)، آنزیمهای تجزیهکننده ماتریکس مشتق از نوتروفیلها (مانند MMP-8 و MMP-9 از خانواده متالوپروتئینازهای ماتریکس) به مقدار زیاد آزاد شده و فیبرهای کلاژن را تجزیه میکنند و باعث ذوب استرومای قرنیه میشوند. اگر ذوب به ناحیه مرکزی برسد، باعث کاهش دائمی بینایی و آستیگماتیسم نامنظم میشود. مداخله زودهنگام (بلند کردن فلپ و شستشو) با حذف فیزیکی نوتروفیلهای تولیدکننده MMP، مبنای مهمی برای جلوگیری از پیشرفت ذوب است.
در DLK، تجمع التهابی نوتروفیلها و مونوسیتها بین لایهها از نظر پاتولوژیک مشاهده میشود، در حالی که در IFS سلولهای التهابی وجود ندارند و فقط ادم استروما دیده میشود4). این تفاوت پاتولوژیک مبنای اساسی برای تمایز رویکرد درمانی دو بیماری است.
در ساخت فلپ با لیزر فمتوثانیه، دقت فلپ نسبت به میکروکراتوم بهبود یافته است، اما تشکیل OBL (لایه حباب کدر) ناشی از تابش لیزر ممکن است واکنش موقت در سطح مشترک ایجاد کند. تشکیل پلاسما و حبابهای ریز ناشی از فتودیسرپشن (تخریب نوری) میتواند باعث واکنش التهابی موضعی شود5). اگرچه افزایش DLK خاص لیزر فمتوثانیه لزوماً نشان داده نشده است، اما تمایز بین التهاب مرتبط با OBL و DLK مهم تلقی میشود.
OBL در ۱۰ تا ۳۰٪ موارد هنگام استفاده از لیزر فمتوثانیه مشاهده میشود و اغلب طی چند ساعت تا چند روز پس از جراحی خودبهخود برطرف میشود. با این حال، OBL گسترده میتواند ردیابی چشم توسط لیزر اگزایمر را مختل کرده و باعث کاهش دقت تابش شود، بنابراین در صورت مشاهده حین عمل، اغلب منتظر برطرف شدن آن میمانند. اگرچه OBL به خودی خود باعث التهاب نمیشود، اما در مواردی که OBL و DLK همزمان مشاهده میشوند، نورپردازی رترو-ایلیومینیشن برای ارزیابی پیشرفت DLK بسیار مفید است.
DLK در SMILE در لایه زیر کپ (معادل فلپ) رخ میدهد، اما اصول پاتوفیزیولوژی و درمان مشابه LASIK اعمال میشود3). با این حال، به دلیل قرار دادن ابزار از طریق برش کوچک ۲ تا ۳ میلیمتری، شستشوی لایه بینابینی دشوارتر از LASIK است. با درمان مناسب با استروئید، ضایعات در اکثر موارد ظرف یک هفته بهبود یافته و علائم حدود سه هفته پس از جراحی ناپدید میشوند3).
میزان بروز DLK پس از SMILE (۰.۸۴٪) تقریباً مشابه میزان بروز DLK پس از LASIK (۰.۱ تا ۱٪) است و به نظر میرسد وجود سطح مشترک فلپ/کپ عامل مشترک باشد، نه خود روش جراحی. در SMILE، عوارض مرتبط با فلپ (مانند جابجایی فلپ یا فلپ آزاد) رخ نمیدهد، اما در مدیریت DLK باید همان احتیاطها رعایت شود و مشاهده در روزهای ۱ تا ۵ پس از جراحی بسیار مهم است. شستشوی لایه بینابینی برای DLK درجه ۳ تا ۴ پس از SMILE مستلزم آن است که پزشک معالج تجربه کافی در مدیریت پس از جراحی SMILE داشته باشد3).
DLK یکی از عوارض پس از جراحیهای اصلاح عیوب انکساری است که با تشخیص زودهنگام و درمان مناسب، پیامد بینایی میتواند به طور قابل توجهی بهبود یابد. ایجاد یک برنامه مشاهده دقیق در اوایل دوره پس از جراحی و آموزش کافی به بیمار برای مراجعه زودهنگام در صورت بدتر شدن علائم، یک استراتژی مدیریتی اساسی و بسیار مهم برای جلوگیری از اختلال بینایی ناشی از DLK است.
مشخص شده است که میزان بروز DLK با بهبود محیط جراحی کاهش مییابد. به طور خاص، کنترل کیفیت محلول شستشو (خلوص آب مقطر، BSS و غیره)، تغییر دستکشهای جراحی (استفاده از دستکشهای بدون تالک)، تقویت تمیزکاری اولتراسونیک ابزارها، و جلوگیری از آلودگی اندوتوکسین با حفظ فشار مثبت در اتاق عمل مهم تلقی میشود6). پایش مستمر میزان بروز DLK در سطح مرکز برای شناسایی علت و تدوین اقدامات ضروری است.
در یک مقاله مروری در مجله آرشیو چشمپزشکی برزیل در سال ۲۰۲۲، یک طبقهبندی توسعهیافته برای تکمیل طبقهبندی موجود درجه ۱ تا ۴ پیشنهاد شد و مفاهیم پاسخ فیبروزی (درجه ۵) و نوع شدید همراه با نفوذ اتاق قدامی (معادل درجه ۶) نیز ارائه گردید7). با این حال، در حال حاضر اجماع بینالمللی بر طبقهبندی درجه ۱ تا ۴ به عنوان استاندارد است.
گزارشهایی وجود دارد که استفاده از استروئید موضعی (مانند پردنیزولون) قبل یا حین جراحی ممکن است میزان بروز DLK را کاهش دهد8). از سوی دیگر، در بیماران حساس به استروئید خطر افزایش فشار چشم وجود دارد، بنابراین ارزیابی ریسک فردی ضروری است.
DLK یکی از بیماریهای شاخص در میان عوارض پس از جراحی انکساری است که نیاز به تشخیص و تصمیمگیری درمانی دارد. در مقاله مروری Swanson et al.9)، میزان بروز، عوامل خطر و نتایج درمان برای DLK، نفوذ اپیتلیال و عوارض مرتبط با فلپ پس از جراحی انکساری به ترتیب سازماندهی شده است و تأیید شده که DLK شایعترین عارضه (۰.۱ تا ۱٪ پس از LASIK) است. در مرور Phipps et al.10)، پاتوفیزیولوژی، طبقهبندی درجه، تشخیص افتراقی و درمان DLK به طور سیستماتیک با شواهد بهروز ارائه شده است و تأکید شده که درجه ۱ تا ۲ با درمان محافظهکارانه در بیش از ۹۰٪ موارد بهبود مییابند، در حالی که در درجه ۳ تا ۴، بلند کردن زودهنگام فلپ و شستشو برای پیشآگهی بینایی حیاتی است.
در مرور عوارض فلپ توسط Moshirfar et al.11) نشان داده شده است که DLK با فراوانی مشابهی در هر دو دستگاه میکروکراتوم و فمتوثانیه لیزر رخ میدهد و وجود سطح مشترک فلپ به خودی خود شرط لازم برای DLK است. همچنین احتمال تشکیل OBL (لایه حباب کدر) ویژه فمتوثانیه لیزر به عنوان عامل محرک بروز DLK مورد بررسی قرار گرفته است11).
Venkataraman et al.12) یک سری موارد از IFS دیررس از جمله IFS که بیش از ۱۰ سال پس از LASIK رخ داده بود را گزارش کردند و نشان دادند که IFS میتواند در هر زمانی پس از LASIK بروز کند و اندازهگیری فشار چشم در زمان بروز (استفاده از اندازهگیری محیطی و تونومتر کانتور دینامیک) و OCT بخش قدامی برای تشخیص افتراقی ضروری است12).
Slade13) تأثیر سفارشیسازی فلپ با لیزر فمتوثانیه (ضخامت فلپ، زاویه لولا و زاویه برش جانبی) را بر امنیت فلپ و پروفایل عوارض بررسی کرده و نشان داده است که طراحی مناسب فلپ (ضخامت یکنواخت، عرض لولای مناسب و برش جانبی با زاویه تند) به کاهش جابجایی فلپ پس از عمل و بروز DLK کمک میکند13).
سیستم امتیازدهی خطر اکتازی Randleman و همکاران14) پنج عامل «ناهنجاری قرنیه، RST پایین، سن کم، قرنیه نازک و نزدیکبینی بالا» را به عنوان پیشبینکنندههای بروز اکتازی پس از عمل شناسایی کرد. اگرچه اکتازی و DLK عوارض مستقلی هستند، اما در DLK درجه ۳ تا ۴ که منجر به ذوب استروما میشود، آسیبپذیری ساختاری قرنیه افزایش یافته و خطر بالقوه اکتازی ممکن است افزایش یابد14).
در PPP اکتازی قرنیه آکادمی چشمپزشکی آمریکا15)، CXL (کراسلینکینگ قرنیه) به عنوان درمان خط اول برای مدیریت اکتازی پس از عمل توصیه شده است و در موارد پیشرفت ذوب استروما ناشی از DLK نیز ممکن است اندیکاسیون CXL بررسی شود. با این حال، اندیکاسیون CXL تنها در صورت تأیید پیشرفت بیماری است و DLK به تنهایی اندیکاسیون CXL نیست15).
日本眼科学会屈折矯正委員会. 屈折矯正手術のガイドライン（第8版）. 日眼会誌. 2024;128(2):135-138.
Johnson JD, Harissi-Dagher M, Pineda R, et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system. J Cataract Refract Surg. 2001;27(10):1560-1566. doi:10.1016/s0886-3350(01)00958-0.
Wang Y, Xie L, Yao K, Sekundo W, Alió JL, Mehta JS, Goel S, Elmassry A, Schallhorn J, Shilova T, Cao H, Xu L, Chen X, Zhang F, Bai J, Zhang W, Liu Q, Zhou X, Chen Y, Wang Z, Jhanji V, Yang K, Writing Committee for the Guideline Working Group. Evidence-Based Guidelines for Keratorefractive Lenticule Extraction Surgery. Ophthalmology. 2025;132(4):397-419. doi:10.1016/j.ophtha.2024.11.016. PMID:39577672.
Vera-Duarte GR, Guerrero-Becerril J, Müller-Morales CA, Ramirez-Miranda A, Navas A, Graue-Hernandez EO. Delayed-onset pressure-induced interlamellar stromal keratitis (PISK) and interface epithelial ingrowth 10 years after laser-assisted in situ keratomileusis. American journal of ophthalmology case reports. 2023;32:101874. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101874. PMID:38161519; PMCID:PMC10757168.
Kymionis GD, Naoumidi TL, Aslanides IM, Pallikaris IG, Siganos CS. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the IntraLase femtosecond laser. J Cataract Refract Surg. 2007;33(8):1471-1473.
Stulting RD, Randleman JB, Cowan LA, Thompson KP, Bradley EV, Lynn MJ. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis. Cornea. 2004;23(7):680-688. doi:10.1097/01.ico.0000127477.14304.de.
Rosa DS, de Macedo ELS, Leal LA, et al. Diffuse lamellar keratitis after LASIK: literature review and proposed new grading. Arq Bras Oftalmol. 2022;85(2):198-204.
Linebarger EJ, Hardten DR, Lindstrom RL. Diffuse lamellar keratitis: diagnosis and management. Journal of cataract and refractive surgery. 2000;26(7):1072-7. doi:10.1016/s0886-3350(00)00468-5. PMID:10946202.
Swanson ME, Naidoo KS. Corneal complications following refractive surgery: a review. Cont Lens Anterior Eye. 2016;39(4):268-278.
Linebarger EJ, Hardten DR, Lindstrom RL. Diffuse lamellar keratitis: diagnosis and management. J Cataract Refract Surg. 2000 Jul;26(7):1072-1077. doi:10.1016/S0886-3350(00)00468-5. PMID:10946202.
Sahay P, Bafna RK, Reddy JC, Vajpayee RB, Sharma N. Complications of laser-assisted in situ keratomileusis. Indian J Ophthalmol. 2021 Jul;69(7):1658-1669. doi:10.4103/ijo.IJO_1872_20. PMID:34146007; PMCID:PMC8374806.
Venkataraman P, Shroff A, Prabu S, Senthilkumar N. Behind the blur: Understanding interface fluid syndrome in post-LASIK patients. Indian journal of ophthalmology. 2025;73(9):1396. doi:10.4103/IJO.IJO_399_25. PMID:40880161; PMCID:PMC12448521.
Slade SG.. The use of the femtosecond laser in the customization of corneal flaps in laser in situ keratomileusis. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(4):314-317. doi:10.1097/icu.0b013e3281bd88a0. PMID:17568208.
Randleman JB, Woodward M, Lynn MJ, Stulting RD. Risk assessment for ectasia after corneal refractive surgery. Ophthalmology. 2008 Jan;115(1):37-50.e4. doi:10.1016/j.ophtha.2007.03.073. PMID:17624434.
Jhanji V, Ahmad S, Amescua G, et al. Corneal Ectasia Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024 Apr;131(4):P205-P246. doi:10.1016/j.ophtha.2023.12.038. PMID:38349299.
