A ceratite lamelar difusa (DLK) é uma reação inflamatória difusa não infecciosa que ocorre na interface entre o flap e o leito estromal corneano após LASIK. É característica a presença de infiltrados granulares brancos finos sob o flap, descritos como “areia do Saara” (Sands of Sahara).
A DLK é uma complicação pós-operatória a ser considerada tanto na cirurgia com laser excimer quanto no SMILE1). A incidência relatada em todos os LASIK é de aproximadamente 0,1 a 1% 2). Mesmo com a popularização da criação do flap com laser de femtosegundo, a DLK ocorre com certa frequência, e inflamação da interface semelhante à DLK também é observada após SMILE. A incidência geral de DLK após SMILE é relatada como 0,84%, sendo Grau I (limitado à periferia) 1,42%, Grau II (extensão central) 0,29%, Grau III (confluente/focal) 0,08% e Grau IV (grave) 0,02% 3).
A patogênese é completamente diferente da ceratite infecciosa, sendo a ausência de envolvimento bacteriano a essência desta doença. Por outro lado, a diferenciação da SIF (Síndrome do Líquido da Interface / PISK), uma doença inflamatória de aparência semelhante, é o desafio clínico mais importante, pois altera completamente a abordagem terapêutica em 180 graus.
QApós quais tipos de cirurgia ocorre a DLK?
A
A DLK ocorre mais frequentemente após LASIK, mas também pode ocorrer após SMILE (extração lenticular por pequena incisão). Tanto na cirurgia com laser excimer quanto no SMILE, é necessário estar atento como complicação pós-operatória. A PRK não envolve a criação de um flap, portanto sua patogênese é diferente da DLK típica sob o flap. Mesmo após a popularização do laser de femtosegundo, a ocorrência de DLK não foi eliminada; a observação meticulosa nos dias 1 a 5 do pós-operatório e a intervenção precoce são a chave para um bom prognóstico. Especialmente, a detecção precoce dos Graus 1 a 2 e o início rápido do tratamento com corticosteroides são cruciais para prevenir a progressão para Graus 3 a 4. Na PRK, há risco de haze (opacidade subepitelial) pós-operatória, podendo ser realizada profilaxia com mitomicina C. É necessária uma explicação individualizada ao paciente, com base no conhecimento aprofundado das características da técnica cirúrgica.
Lin H-Y, Ho W-T. Diffuse lamellar keratitis as a rare complication of diamond burr superficial keratectomy for recurrent corneal erosion: a case report. BMC Ophthalmol. 2022;22:362. Figure 2. PMCID: PMC9450270. License: CC BY 4.0.
DLK Estágio 3 diagnosticada no 2º dia pós-LASIK: fotografia com lâmpada de fenda e externa (A) edema corneano leve e hiperemia ciliar, (B–D) infiltrado branco granular em “areia do Saara” na interface do flap, estendendo-se ao eixo visual, (E–F) regressão do infiltrado após tratamento com colírio de corticosteroide. Corresponde aos achados da lâmpada de fenda (infiltrado granular, classificação por grau) discutidos na seção “Principais sintomas e achados clínicos”.
Os sintomas subjetivos da DLK dependem da gravidade (Grau).
Grau 1 a 2: Fotofobia leve e diminuição da acuidade visual. Pode ser assintomático. A acuidade visual geralmente se mantém acima de 0,8.
Grau 3: Diminuição clara da acuidade visual (0,5 a 0,7), dor ocular e fotofobia. Visão turva persistente.
Grau 4: Diminuição grave da acuidade visual (menos de 0,5), dor ocular intensa e fotofobia. Visão turva acentuada devido à lise do estroma. Em casos de progressão rápida, pode passar do Grau 3 em 24 horas.
O período típico de início é de 1 a 5 dias após a cirurgia, acreditando-se que os mediadores inflamatórios se acumulam e se manifestam logo após a criação do flap. No entanto, também há relatos de início tardio, semanas a meses após a cirurgia, e alguns casos recorrem com a interrupção do colírio de corticosteroide.
A observação por retroiluminação no biomicroscópio de lâmpada de fenda fornece os achados mais importantes para o diagnóstico de DLK. Quando observada por retroiluminação, a luz incide por trás, facilitando a visualização da infiltração celular sob o flap. Embora iniciantes possam achar a descrição de “aparência de tempestade de areia” intuitivamente difícil de entender, com a experiência, torna-se um achado muito característico. Nos graus 1 a 2, a infiltração granular distribui-se principalmente na periferia; a partir do grau 2, a infiltração progride em direção ao centro. O termo “Areias do Saara” é usado como uma expressão clínica que descreve precisamente a disseminação de finas infiltrações granulares brancas.
Achados ao biomicroscópio de lâmpada de fenda
Infiltração granular: Infiltrações granulares finas, brancas a branco-acinzentadas, dispersas sob o flap. Aparência de “areia”.
Mudança na distribuição: Grau 1 predomina na periferia. A partir do grau 2, progride em direção ao centro.
Características dos limites: As lesões têm limites mal definidos e tendem a se espalhar da borda do flap em direção ao centro.
Inflamação da câmara anterior: A inflamação da câmara anterior geralmente é leve ou ausente. Se a inflamação for intensa, prioriza-se a diferenciação de ceratite infecciosa.
Achados de OCT do segmento anterior
Áreas de alta refletividade: Áreas pontuais a lineares de alta refletividade são observadas na interface sob o flap.
Sem descolamento do flap: Diferentemente da IFS, não há descolamento físico do flap ou acúmulo de líquido (exceto no grau 4).
Monitoramento da lise do estroma: Nos graus 3 a 4, a OCT do segmento anterior permite avaliar temporalmente o estado de lise do leito estromal.
Diferenciação de IFS: Na IFS, observa-se uma camada líquida homogênea (área hipoecoica) sob o flap, enquanto na DLK predominam áreas pontuais de alta refletividade.
Múltiplos fatores desencadeantes estão envolvidos no desenvolvimento da DLK. Todos passam pelo mecanismo comum de “aprisionamento de substâncias pró-inflamatórias no espaço fechado sob o flap”.
Fatores desencadeantes endógenos:
Detritos de corte do estroma corneano e fragmentos de colágeno gerados durante a criação do flap.
Citocinas inflamatórias derivadas de células epiteliais (IL-1, TNF-α, etc.) e produtos da degradação lipídica
Formação de plasma por laser de femtossegundo e substâncias irritantes provenientes de microbolhas
Inclusão de tecido epitelial da borda da córnea na extremidade da incisão
Causas exógenas:
Micropartículas metálicas residuais de instrumentos cirúrgicos (microcerátomo, espátula)
Substâncias exógenas como talco de luvas e óleo de silicone
Danos ao epitélio corneano causados por conservantes em colírios pré-operatórios (como cloreto de benzalcônio)
Resíduos de substâncias químicas usadas na esterilização (glutaraldeído, peróxido de hidrogênio, etc.)
Impurezas em soluções de lavagem ocular ou BSS (como contaminação por endotoxinas)
Fatores ambientais e institucionais:
A ocorrência de surtos de DLK (múltiplos casos concentrados em curto período dentro de uma instituição) frequentemente sugere contaminantes na sala de cirurgia (compostos orgânicos voláteis, endotoxinas, etc.)6). É importante monitorar a taxa de incidência de DLK em toda a instituição para identificar a causa e implementar medidas corretivas no ambiente. Foram relatadas associações com lotes específicos de agentes de limpeza, soluções de esterilização e colírios.
Inflamações infecciosas (bacterianas, fúngicas, por Acanthamoeba) são excluídas por definição da DLK, mas a infecção pode desencadear uma reação semelhante à DLK.
Fatores que influenciam a incidência:
Dispositivo: Não há diferença significativa na incidência entre laser de femtossegundo e microcerátomo2)
Experiência do cirurgião: A incidência tende a ser maior no início da curva de aprendizado
Colírios pré-operatórios: O uso de formulações livres de BAK pode reduzir a inflamação da superfície ocular e diminuir o risco de DLK
Fatores do paciente: diátese atópica e inflamação da superfície ocular pré-operatória aumentam o risco de ocorrência
Os diagnósticos diferenciais mais importantes para DLK são as duas doenças a seguir.
Diferenciação de IFS (Síndrome do Líquido na Interface / PISK):
IFS é o acúmulo de líquido sob o flap devido ao aumento da pressão intraocular induzido por corticosteroide, sem células inflamatórias, sendo o aumento da pressão intraocular a causa principal. Se a DLK for diagnosticada erroneamente como IFS e a administração de corticosteroide for continuada, a pressão intraocular aumentará ainda mais, piorando a IFS4). Por outro lado, se a IFS for diagnosticada erroneamente como DLK e o corticosteroide for suspenso, a DLK progredirá para lise do estroma corneano.
Camada líquida homogênea hiporrefletiva (descolamento do flap)
Resposta a esteroides
Eficaz (Grau 1 a 2)
Piora
Tratamento
Aumento de colírio de corticosteroide
Suspensão de corticosteroide + medicamentos hipotensores oculares
Diagnóstico diferencial com ceratite infecciosa:
A ceratite infecciosa (bacteriana, fúngica, por Acanthamoeba) frequentemente acompanha inflamação da câmara anterior. Na ceratite parenquimatosa por bactérias altamente virulentas ou fungos, pode haver exsudação de fibrina na câmara anterior. Na ceratite não infecciosa (incluindo DLK), a inflamação da câmara anterior geralmente é leve. Suspeite de infecção se houver infiltração localizada intensa, hiperemia e secreção.
O exame com lâmpada de fenda no dia seguinte à cirurgia é a base, e no manejo da DLK a frequência de observação é ajustada conforme a gravidade1).
1º dia pós-operatório (dia seguinte): Examinar a interface com lâmpada de fenda e determinar a presença e o grau da DLK. Se Grau 1-2 for identificado, iniciar ou aumentar colírio de corticosteroide e orientar retorno no dia seguinte.
2º a 5º dia pós-operatório (casos suspeitos de DLK): Após iniciar colírio de corticosteroide, reavaliar diariamente ou em dias alternados para verificar mudança no grau. Se houver progressão de Grau 2 para 3, realizar imediatamente levantamento e lavagem do flap.
7º dia pós-operatório: Confirmar tendência de melhora da DLK; se Grau ≤1, iniciar redução gradual do colírio de corticosteroide.
14º dia pós-operatório em diante: Continuar monitoramento da pressão intraocular durante a redução gradual do corticosteroide, preparando-se para a transição para IFS.
A maioria dos DLK Grau 1 a 2 desaparece completamente dentro de duas semanas após a cirurgia, mas os Graus 3 a 4 podem deixar astigmatismo irregular permanente devido à lise do estroma, portanto, recomenda-se acompanhamento com análise topográfica da córnea por 3 a 6 meses após a conclusão do tratamento9).
QComo diferenciar DLK de IFS?
A
O ponto mais importante na diferenciação entre DLK e SIF (síndrome do líquido na interface) é a “pressão intraocular”. Na SIF, a pressão intraocular aumenta, mas a medição central com tonômetro de aplanação de Goldmann pode mostrar valores falsamente baixos devido ao efeito de amortecimento do líquido, sendo recomendada a medição na periferia ou com tonômetro de contorno dinâmico. Na OCT de segmento anterior, o DLK apresenta áreas puntiformes de alta refletividade, enquanto a SIF mostra uma camada líquida homogênea de baixa refletividade que eleva o flap. O DLK surge precocemente (1 a 5 dias) com dor e infiltrados granulocíticos brancos, enquanto a SIF tem como principais características visão turva e aumento da pressão intraocular, sem células inflamatórias. Como os tratamentos são opostos (DLK → aumento de corticoides, SIF → suspensão de corticoides + redução da pressão intraocular), o diagnóstico errado traz consequências graves.
A primeira escolha é a administração frequente de colírios de corticosteroide.
Prednisolona 1% (solução oftálmica de Prednin, etc.): aplicação frequente a cada 1 a 2 horas. Avaliar a eficácia em até 24 horas. Frequentemente, prescreve-se simultaneamente colírio antibiótico (fluoroquinolona, etc.).
Fluorometolona 0,1 a 0,5%: apresenta menor risco de aumento da pressão intraocular que a prednisolona, mas seu efeito é mais fraco; portanto, em casos progressivos de Grau 2, recomenda-se a troca para prednisolona 1%.
No Grau I do SMILE, o tratamento padrão é fluorometolona 6 a 8 vezes/dia3).
Reavaliar obrigatoriamente no dia seguinte para confirmar melhora do grau. Se não houver melhora no Grau 2, considerar elevação do flap no dia seguinte.
Durante o uso de colírios corticoides, medir a pressão intraocular regularmente para monitorar possível transição para SIF. Especialmente em respondedores a corticoides, a pressão intraocular pode aumentar rapidamente, sendo recomendada a reavaliação da pressão intraocular 3 a 5 dias após o início do tratamento.
No Grau 2, além do tonômetro de aplanação de Goldmann, a medição da pressão intraocular na periferia com Tono-Pen, etc., é útil para evitar valores falsamente baixos4).
Considerar fortemente a elevação do flap e lavagem com soro fisiológico, enquanto se continua o colírio de corticosteroide.
Levantamento do flap (reabertura): Levantar cuidadosamente o flap com uma espátula específica. Se houver aderências na borda do flap, dissecar de forma romba para expor a interface.
Lavagem com BSS (solução salina balanceada): Lavar minuciosamente a interface com uma seringa de 30 mL de BSS para remover fisicamente células inflamatórias, detritos e mediadores inflamatórios como MMPs.
Reposição do flap: Após a lavagem, reposicionar o flap com precisão, verificar a presença de bolhas de ar e a uniformidade da interface, e então fechar os olhos.
Reforço da corticoterapia tópica pós-operatória: Após o levantamento do flap, continuar com colírio de prednisolona 1% a cada 1-2 horas e reavaliar no dia seguinte.
Uso de curativo oclusivo: Após o levantamento do flap, considerar o uso de Lentes de Contato Terapêuticas (LCT) para auxiliar na refixação do flap.
No Grau III do SMILE, além de corticosteroides em altas doses, considerar a lavagem da interface 3). Como a lavagem da interface após SMILE é mais difícil que após LASIK, deve ser realizada por um cirurgião com experiência suficiente.
O levantamento e lavagem de emergência do flap são obrigatórios.
Alguns centros realizam injeção de dexametasona 0,1% na interface além da lavagem com BSS (evidência limitada).
Considerar o uso de corticosteroides sistêmicos (prednisolona oral 0,5-1 mg/kg/dia) por curto prazo. Limitar o uso a 1-2 semanas com redução gradual para controlar os efeitos colaterais.
No Grau IV do SMILE, a lavagem da interface com corticosteroides é obrigatória, e também se adicionam corticosteroides sistêmicos 3).
Como o Grau 4 frequentemente já apresenta lise do estroma em progressão, após o levantamento e lavagem do flap, monitorar periodicamente a interface e o grau de lise do estroma com OCT de segmento anterior para confirmar que não há progressão da lise residual.
Se a lise atingir áreas profundas ou centrais, explicar ao paciente as opções futuras de transplante de córnea (PTK, ceratoplastia, transplante de córnea).
Considerar levantamento do flap se progressão para Grau 2 ou superior
2
Mesmo tratamento, aumentar dose. Reavaliação no dia seguinte
Dia seguinte
Se não houver melhora, levantamento do flap no dia seguinte
3
Colírio de corticosteroide + levantamento e lavagem do flap
Mesmo dia ao dia seguinte
Realizar levantamento do flap em princípio
4
Levantamento e lavagem de emergência do flap (considerar corticosteroide sistêmico)
Emergência no mesmo dia
Intervenção imediata
QO que fazer quando diagnosticado com DLK?
A
O tratamento da DLK varia conforme o grau. Para Grau 1-2, utiliza-se colírio de prednisolona 1% a cada 1-2 horas. A maioria dos casos melhora em 1-2 semanas com esse tratamento. No Grau 3, além do colírio, pode ser necessário levantar o flap (reabertura do flap) e lavar com soro fisiológico. No Grau 4 (lise do estroma), é necessário levantar e lavar o flap com urgência, e corticosteroides sistêmicos podem ser considerados. Não interrompa o colírio por conta própria; se sentir diminuição da visão ou fotofobia intensa após a cirurgia, entre em contato com seu médico imediatamente.
A DLK é uma reação inflamatória não infecciosa predominantemente de leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos). Quando detritos de corte gerados durante a criação do flap, micropartículas de instrumentos cirúrgicos ou substâncias irritantes de origem biológica são aprisionados no espaço fechado da interface corneana, citocinas (IL-1β, IL-6, TNF-α, etc.) e quimiocinas (IL-8, MCP-1, etc.) são produzidas localmente, levando ao acúmulo de neutrófilos. Diferentemente da inflamação infecciosa, essa reação inflamatória não envolve proliferação de bactérias ou fungos.
Como o flap não se readere completamente após a cirurgia, a interface funciona como um espaço semifechado. Essa característica estrutural de “conter” células inflamatórias e mediadores inflamatórios limita a localização da DLK à região abaixo do flap.
Como o lúmen da interface do flap tem pouco contato com o estroma corneano normal, acredita-se que a via principal de recrutamento de neutrófilos seja através da rede vascular do limbo e de células existentes no estroma corneano (ceratócitos e células de Langerhans). A velocidade de progressão do início da inflamação para a gravidade (Grau 1 → 4) varia muito entre os indivíduos, e em alguns casos pode progredir rapidamente para o Grau 4 em 1 a 2 dias após a cirurgia. É por isso que a observação meticulosa nos primeiros dias de pós-operatório é absolutamente essencial no manejo da DLK.
Mecanismo da ceratólise (dissolução do estroma corneano)
Na DLK grave (Grau 4), grandes quantidades de enzimas degradadoras da matriz derivadas de neutrófilos (metaloproteinases da matriz como MMP-8 e MMP-9) são liberadas, degradando as fibras de colágeno e causando lise do estroma corneano. Quando a lise atinge a região central, leva à perda permanente da visão e astigmatismo irregular. A intervenção precoce (levantamento do flap e lavagem) para remover fisicamente os neutrófilos produtores de MMP é crucial para prevenir a progressão da lise.
Na DLK, observa-se histopatologicamente acúmulo interlaminar de leucócitos polimorfonucleares inflamatórios e monócitos, enquanto na IFS há ausência de células inflamatórias e apenas edema do estroma4). Essa diferença histopatológica é a base fundamental que distingue a abordagem terapêutica das duas doenças.
Na criação do flap com laser de femtossegundo, a precisão do flap melhorou em comparação com o microcerátomo, mas a formação de OBL (opaque bubble layer) pela irradiação do laser pode provocar uma reação interfacial transitória. A formação de plasma e microbolhas por fotodisrupção pode desencadear uma reação inflamatória local 5). Embora o aumento de DLK específico do laser de femtossegundo não tenha sido necessariamente demonstrado, a diferenciação entre inflamação relacionada à OBL e DLK é considerada importante.
A OBL é observada em 10 a 30% dos casos com o uso do laser de femtossegundo, e na maioria dos casos desaparece espontaneamente em horas a dias após a cirurgia. No entanto, como a OBL extensa interfere no rastreamento ocular do laser excimer e causa redução na precisão da irradiação, geralmente se aguarda sua resolução se for confirmada durante a cirurgia. A OBL em si não é considerada causadora de inflamação, mas quando OBL e DLK são observadas simultaneamente, a iluminação retroiluminada é particularmente útil para avaliar a progressão da DLK.
Na SMILE, a DLK ocorre na interface sob a capa (equivalente ao flap), mas os mesmos princípios de patologia e tratamento da LASIK se aplicam 3). No entanto, como os instrumentos são inseridos através de uma pequena incisão de 2 a 3 mm, a dificuldade de lavagem da interface é maior do que na LASIK. Com tratamento esteroide adequado, as lesões melhoram em uma semana na maioria dos casos, e os sintomas desaparecem em cerca de três semanas, conforme relatado 3).
A incidência de DLK pós-SMILE (0,84%) é geralmente semelhante à incidência de DLK pós-LASIK (0,1 a 1%), e a presença da interface flap/capa, mais do que a técnica cirúrgica em si, é considerada um fator desencadeante comum. Na SMILE, complicações relacionadas ao flap (deslocamento do flap, free cap, etc.) não ocorrem, mas cuidados semelhantes são necessários no manejo da DLK, sendo particularmente importante a observação nos dias 1 a 5 de pós-operatório. A lavagem da interface para DLK grau 3 a 4 após SMILE pressupõe que o médico responsável tenha experiência suficiente no manejo pós-operatório da SMILE3).
A DLK é uma complicação após cirurgia refrativa na qual o prognóstico visual pode ser significativamente melhorado com diagnóstico precoce e tratamento adequado. Estabelecer um cronograma de observação rigoroso no pós-operatório imediato e orientar adequadamente o paciente a procurar atendimento precoce em caso de piora dos sintomas são estratégias de manejo fundamentais e mais importantes para prevenir a perda visual causada pela DLK.
Sabe-se que a incidência de DLK é reduzida pela melhoria do ambiente cirúrgico. Especificamente, o controle de qualidade da solução de lavagem (pureza da água destilada, BSS, etc.), a troca de luvas cirúrgicas (uso de luvas livres de talco), a intensificação da limpeza ultrassônica dos instrumentos e a prevenção da contaminação por endotoxinas através da manutenção da pressão positiva na sala cirúrgica são considerados importantes 6). O monitoramento contínuo da incidência de DLK por unidade é essencial para identificar causas e elaborar medidas corretivas.
Em uma revisão de 2022 dos Arquivos Brasileiros de Oftalmologia, foi proposta uma classificação estendida para complementar a classificação existente de Graus 1 a 4, incluindo os conceitos de resposta fibrótica (Grau 5) e forma grave com infiltração na câmara anterior (equivalente ao Grau 6)7). No entanto, atualmente, o consenso internacional ainda considera a classificação de Graus 1 a 4 como padrão.
Eficácia da administração profilática de corticosteroides
Há relatos de que o uso de corticosteroides tópicos (como prednisolona) no pré e intraoperatório pode reduzir a incidência de DLK8). Por outro lado, pacientes com alta sensibilidade a corticosteroides apresentam risco de aumento da pressão intraocular, sendo necessária uma avaliação de risco individualizada.
Visão geral da DLK como complicação pós-cirurgia refrativa
A DLK é uma das principais complicações pós-cirurgia refrativa que exige diagnóstico e decisão terapêutica. Na revisão de Swanson et al.9), foram organizadas as taxas de incidência, fatores de risco e resultados do tratamento para DLK, crescimento epitelial e complicações relacionadas ao flap após cirurgia refrativa, confirmando que a DLK é a complicação mais frequente (0,1 a 1% após LASIK). Na revisão de Phipps et al.10), a fisiopatologia, classificação de graus, diagnóstico diferencial e tratamento da DLK foram sistematicamente organizados com base em evidências recentes, destacando que os Graus 1 a 2 se recuperam em mais de 90% dos casos com tratamento conservador, enquanto nos Graus 3 a 4, o levantamento e lavagem precoces do flap são cruciais para o prognóstico visual.
Na revisão de complicações do flap por Moshirfar et al.11), foi demonstrado que a DLK ocorre com frequência semelhante tanto com microcerátomo quanto com laser de femtossegundo, discutindo-se que a própria existência da interface do flap é um requisito para a DLK. Também foi examinada a possibilidade de que a formação de OBL (opaque bubble layer), específica do laser de femtossegundo, possa ser um fator desencadeante da DLK11).
Início tardio da SIF (síndrome do fluido na interface)
Venkataraman et al.12) relataram uma série de casos de SIF tardia, incluindo casos que se desenvolveram mais de 10 anos após LASIK, demonstrando que a SIF pode ocorrer em qualquer momento após LASIK e que a medição da pressão intraocular no momento do início (usando medição periférica ou tonometria de contorno dinâmico) e a OCT de segmento anterior são essenciais para o diagnóstico diferencial12).
Personalização do laser de femtossegundo e seu impacto na DLK
Slade13) discute o impacto da personalização do flap com laser de femtossegundo (espessura do flap, ângulo da dobradiça, ângulo de corte lateral) na segurança do flap e no perfil de complicações, mostrando que um design adequado do flap (espessura uniforme, largura apropriada da dobradiça, corte lateral em ângulo agudo) contribui para a redução do deslocamento pós-operatório do flap e da incidência de DLK13).
O sistema de pontuação de risco de ectasia de Randleman et al.14) identificou cinco fatores preditivos para o desenvolvimento de ectasia pós-operatória: “anormalidade topográfica corneana, RST baixo, idade jovem, córnea fina e miopia alta”. Embora ectasia e DLK sejam complicações independentes, a ocorrência de lise estromal em DLK graus 3-4 pode aumentar a fragilidade estrutural da córnea, potencialmente elevando o risco de ectasia latente14).
Posicionamento do PPP de ectasia corneana e manejo da DLK
O PPP de ectasia corneana da AAO15) recomenda CXL (crosslinking corneano) como tratamento de primeira linha para o manejo da ectasia pós-operatória, indicando que mesmo em casos de lise estromal avançada por DLK, a aplicação de CXL pode ser considerada. No entanto, a indicação de CXL é limitada a casos com progressão confirmada, não sendo indicada apenas para DLK isolada15).
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