La cheratite lamellare diffusa (DLK) è una reazione infiammatoria diffusa non infettiva che si verifica nell’interfaccia (tra il lembo e il letto stromale corneale) dopo chirurgia LASIK. È caratteristica la presenza di fini infiltrati granulari bianchi sparsi sotto il lembo, descritti come “sabbia del Sahara” (Sands of Sahara).
La DLK è una complicanza postoperatoria da tenere in considerazione sia nella chirurgia con laser a eccimeri che nella SMILE1). L’incidenza complessiva nella LASIK è riportata intorno allo 0,1-1% 2). Anche dopo l’avvento della creazione del lembo con laser a femtosecondi, la DLK si verifica con una certa frequenza, e un’infiammazione simil-DLK si osserva anche dopo SMILE. L’incidenza complessiva della DLK post-SMILE è riportata allo 0,84%, con grado I (limitato alla periferia) all’1,42%, grado II (estensione centrale) allo 0,29%, grado III (confluente/focale) allo 0,08% e grado IV (grave) allo 0,02% 3).
La patogenesi è completamente diversa dalla cheratite infettiva e l’essenza di questa malattia è l’assenza di coinvolgimento batterico. D’altra parte, la diagnosi differenziale con l’IFS (sindrome del fluido dell’interfaccia / PISK), una malattia infiammatoria dall’aspetto simile, è la sfida clinica più importante perché cambia radicalmente l’approccio terapeutico.
QDopo quale tipo di intervento chirurgico si verifica la DLK?
A
La DLK si verifica più comunemente dopo LASIK, ma può verificarsi anche dopo SMILE (estrazione lenticolare a piccola incisione). Sia con la chirurgia laser ad eccimeri che con SMILE, è necessario prestare attenzione come complicanza postoperatoria. La PRK non prevede la creazione di un lembo, quindi la patogenesi è diversa dalla tipica DLK sottolembo. Anche dopo la diffusione del laser a femtosecondi, l’incidenza della DLK non è stata ridotta a zero; un’osservazione attenta nei giorni 1-5 postoperatori e un intervento precoce sono la chiave per una buona prognosi. In particolare, la diagnosi precoce di Grado 1-2 e l’inizio tempestivo della terapia steroidea sono fondamentali per prevenire la progressione a Grado 3-4. La PRK comporta un rischio di haze (opacità sottopiteliale) postoperatoria e può essere trattata profilatticamente con mitomicina C. È necessaria una spiegazione personalizzata al paziente basata sulla conoscenza approfondita delle caratteristiche della procedura.
Lin H-Y, Ho W-T. Diffuse lamellar keratitis as a rare complication of diamond burr superficial keratectomy for recurrent corneal erosion: a case report. BMC Ophthalmol. 2022;22:362. Figure 2. PMCID: PMC9450270. License: CC BY 4.0.
DLK Stadio 3 diagnosticata 2 giorni dopo LASIK: immagini al microscopio a fessura e fotografie esterne (A) lieve edema corneale e iperemia ciliare, (B–D) infiltrato bianco granulare a “sabbia del Sahara” nello strato sottolembo che si estende all’asse visivo, (E–F) risoluzione dell’infiltrato dopo trattamento con colliri steroidei. Corrisponde ai reperti al microscopio a fessura (infiltrato granulare, classificazione per grado) trattati nella sezione “Principali sintomi e reperti clinici”.
I sintomi soggettivi della DLK dipendono dalla gravità (Grado).
Grado 1-2: lieve fotofobia e riduzione dell’acuità visiva. Può essere asintomatico. L’acuità visiva è solitamente mantenuta a 0.8 o superiore
Grado 3: chiara riduzione dell’acuità visiva (0.5-0.7), dolore oculare e fotofobia. Visione offuscata persistente
Grado 4: grave riduzione dell’acuità visiva (inferiore a 0.5), forte dolore oculare e fotofobia. Visione offuscata marcata dovuta a lisi stromale. Se la progressione è rapida, può passare dal Grado 3 entro 24 ore
Il periodo di insorgenza tipico è 1-5 giorni dopo l’intervento e si ritiene che i mediatori dell’infiammazione si accumulino e si manifestino subito dopo la creazione del lembo. Tuttavia, sono stati riportati anche casi a insorgenza tardiva, settimane o mesi dopo l’intervento, e alcuni casi si ripresentano quando si interrompono i colliri steroidei.
L’osservazione in retroilluminazione con la lampada a fessura fornisce i reperti più importanti per la diagnosi di DLK. Osservando in retroilluminazione, la luce proviene da dietro, facilitando la visualizzazione dell’infiltrazione cellulare sotto il flap. Per i principianti, la descrizione di “aspetto di tempesta di sabbia” può essere intuitivamente difficile da comprendere, ma con l’esperienza diventa un reperto molto caratteristico. Nei gradi 1-2, l’infiltrazione granulare si distribuisce principalmente nella periferia, mentre dal grado 2 in poi l’infiltrazione progredisce verso la zona centrale. Il termine “Sabbie del Sahara” è usato come espressione clinica che descrive accuratamente la diffusione della fine infiltrazione granulare bianca.
Reperti alla lampada a fessura
Infiltrazione granulare: fine infiltrazione granulare bianca o grigio-biancastra sparsa sotto il flap. Aspetto “sabbioso”.
Variazione della distribuzione: Grado 1: predominanza periferica. Dal grado 2 in poi, progressione verso la zona centrale.
Caratteristiche dei margini: le lesioni hanno margini indistinti e tendono a diffondersi dal bordo del flap verso il centro.
Infiammazione della camera anteriore: solitamente lieve o assente. Se l’infiammazione della camera anteriore è grave, si deve dare priorità alla diagnosi differenziale con la cheratite infettiva.
Reperti OCT del segmento anteriore
Aree iperriflettenti: si osservano aree iperriflettenti puntiformi o lineari all’interfaccia sotto il flap.
Nessuna separazione del flap: a differenza dell’IFS, non si riscontra separazione fisica del flap o accumulo di liquido (eccetto nel grado 4).
Monitoraggio della fusione stromale: nei gradi 3-4, l’OCT del segmento anteriore consente di valutare nel tempo lo stato di fusione del letto stromale.
Diagnosi differenziale con IFS: nell’IFS si osserva uno strato liquido omogeneo (area iporiflettente) sotto il flap, mentre nella DLK predominano aree iperriflettenti puntiformi.
Nell’insorgenza della DLK sono coinvolti molteplici fattori scatenanti. Tutti agiscono attraverso il meccanismo comune di “inclusione di sostanze pro-infiammatorie nello spazio chiuso sotto il flap”.
Fattori scatenanti endogeni:
Detriti di cheratotomia e frammenti di collagene prodotti durante la creazione del flap.
Citochine infiammatorie derivate dalle cellule epiteliali (IL-1, TNF-α, ecc.) e prodotti di degradazione lipidica
Formazione di plasma e sostanze irritanti da microbolle generate dal laser a femtosecondi
Inclusione di tessuto epiteliale limbare nel bordo dell’incisione
Cause esogene:
Particelle metalliche residue da strumenti chirurgici (microcheratomo, spatola)
Sostanze estranee come talco dei guanti o olio di silicone
Danno epiteliale corneale da conservanti in colliri preoperatori (es. benzalconio cloruro)
Residui di sostanze chimiche usate per la sterilizzazione (glutaraldeide, perossido di idrogeno, ecc.)
Impurità in soluzioni di lavaggio o BSS (es. contaminazione da endotossine)
Fattori ambientali e strutturali:
L’occorrenza di cluster di DLK (focolai intensi e ravvicinati all’interno di una struttura) spesso suggerisce contaminanti in sala operatoria (composti organici volatili, endotossine, ecc.)6). È importante monitorare il tasso di incidenza di DLK a livello di struttura per identificare la causa e adottare misure correttive ambientali. Sono state riportate associazioni con lotti specifici di detergenti, soluzioni sterilizzanti o colliri.
L’infiammazione infettiva (batterica, fungina, da Acanthamoeba) è esclusa per definizione dalla DLK, ma l’infezione può talvolta scatenare una reazione simil-DLK.
Fattori che influenzano l’incidenza:
Dispositivo: Nessuna differenza significativa nell’incidenza tra laser a femtosecondi e microcheratomo2)
Esperienza del chirurgo: L’incidenza tende a essere più alta nelle fasi iniziali della curva di apprendimento
Colliri preoperatori: L’uso di formulazioni senza BAK può ridurre l’infiammazione della superficie oculare e potenzialmente abbassare il rischio di DLK
Fattori del paziente: la diatesi atopica e l’infiammazione della superficie oculare preoperatoria aumentano il rischio di insorgenza.
La DLK viene valutata in 4 gradi (da 1 a 4) in base alla gravità. Questa classificazione è direttamente collegata alla decisione del piano terapeutico 2).
Le due condizioni più importanti da differenziare nella diagnosi di DLK sono le seguenti:
Differenziazione dall’IFS (sindrome del liquido interfacciale / PISK):
L’IFS è un accumulo di liquido sotto il flap causato da un aumento della pressione intraoculare indotto da steroidi, senza cellule infiammatorie, e l’ipertensione oculare ne è l’essenza. Se la DLK viene erroneamente diagnosticata come IFS e si continua la somministrazione di steroidi, la pressione intraoculare aumenta ulteriormente, peggiorando l’IFS4). Al contrario, se l’IFS viene scambiata per DLK e si sospendono gli steroidi, la DLK progredisce fino alla lisi dello stroma corneale.
Strato liquido omogeneo ipo-riflettente (dislocazione del flap)
Risposta agli steroidi
Efficace (Grado 1-2)
Peggiora
Trattamento
Aumento del collirio steroideo
Sospensione degli steroidi + farmaci ipotensivi oculari
Diagnosi differenziale con la cheratite infettiva:
La cheratite infettiva (batterica, fungina, da Acanthamoeba) è spesso accompagnata da infiammazione della camera anteriore. Nelle cheratiti parenchimali da batteri virulenti o funghi, si può osservare essudazione di fibrina nella camera anteriore. Nelle cheratiti non infettive (inclusa la DLK), l’infiammazione della camera anteriore è solitamente lieve. Se si riscontrano infiltrati localizzati, iperemia e secrezioni intense, sospettare un’infezione.
L’esame con lampada a fessura il giorno successivo all’intervento è la base; nella gestione della DLK, la frequenza delle osservazioni viene regolata in base alla gravità 1).
1° giorno postoperatorio (giorno successivo): esaminare l’interfaccia con lampada a fessura e determinare la presenza e il grado di DLK. Se si osserva Grado 1-2, iniziare o aumentare i colliri steroidei e programmare una visita di controllo il giorno successivo.
2-5 giorni postoperatori (casi sospetti di DLK): dopo l’inizio dei colliri steroidei, controllare quotidianamente o a giorni alterni per valutare i cambiamenti di grado. Se si osserva progressione da Grado 2 a 3, eseguire immediatamente il sollevamento del flap e il lavaggio.
7° giorno postoperatorio: confermare il miglioramento della DLK; se il grado è ≤1, iniziare la riduzione graduale dei colliri steroidei.
Dal 14° giorno postoperatorio in poi: continuare il monitoraggio della pressione intraoculare durante la riduzione graduale degli steroidi, preparandosi alla transizione verso IFS.
La maggior parte dei DLK di grado 1-2 si risolve completamente entro due settimane dall’intervento, ma per i gradi 3-4, poiché la lisi stromale può lasciare astigmatismo irregolare permanente, si raccomanda un follow-up con topografia corneale per 3-6 mesi dopo il completamento del trattamento 9).
QCome si distingue tra DLK e IFS?
A
Il punto più importante nella diagnosi differenziale tra DLK e IFS (sindrome del liquido interfacciale) è la pressione intraoculare. Nell’IFS la pressione intraoculare aumenta, ma la misurazione centrale con il tonometro ad applanazione di Goldmann può dare valori falsamente bassi a causa dell’effetto cuscinetto del liquido, quindi si raccomanda la misurazione periferica o con il tonometro dinamico a contorno. All’OCT del segmento anteriore, il DLK mostra aree puntiformi iperriflettenti, mentre l’IFS è caratterizzato da uno strato liquido omogeneo ipoecogeno che solleva il flap. Il DLK si manifesta precocemente (1-5 giorni) con dolore e infiltrati granulari bianchi, mentre l’IFS ha come sintomi principali visione offuscata e aumento della pressione intraoculare, senza cellule infiammatorie. Poiché i trattamenti sono opposti (DLK: aumento di steroidi, IFS: sospensione di steroidi + riduzione della pressione intraoculare), una diagnosi errata ha conseguenze gravi.
La somministrazione frequente di colliri steroidei è la prima scelta.
Prednisolone 1% (es. Prednin soluzione oftalmica): instillazione frequente ogni 1-2 ore. Valutare l’efficacia entro 24 ore. Spesso si prescrive contemporaneamente un collirio antibiotico (es. fluorochinolonico).
Fluorometolone 0,1-0,5%: ha un rischio minore di aumento della pressione intraoculare rispetto al prednisolone, ma è meno efficace; pertanto, nei casi progressivi di grado 2 si raccomanda il passaggio a prednisolone 1%.
Nel grado I dopo SMILE, il trattamento standard è fluorometolone 6-8 volte/die3).
Rivalutare obbligatoriamente il giorno successivo per verificare il miglioramento del grado. Se non c’è miglioramento nel grado 2, considerare il sollevamento del flap il giorno successivo.
Durante la somministrazione di colliri steroidei, misurare regolarmente la pressione intraoculare per prepararsi a un’eventuale transizione all’IFS. In particolare nei responder agli steroidi, la pressione può aumentare rapidamente; si raccomanda una rimisurazione della pressione intraoculare 3-5 giorni dopo l’inizio del trattamento.
Nel grado 2, oltre al tonometro ad applanazione di Goldmann, la misurazione periferica della pressione intraoculare con Tono-Pen o simili è utile per evitare valori falsamente bassi 4).
Continuando i colliri steroidei, considerare seriamente il sollevamento del flap e il lavaggio con soluzione fisiologica.
Sollevamento del flap (riapertura): sollevare delicatamente il flap utilizzando una spatola dedicata. Se rimangono aderenze al bordo del flap, dissezionare in modo smusso per esporre l’interfaccia.
Irrigazione con BSS (soluzione salina bilanciata): lavare accuratamente l’interfaccia con una siringa da 30 mL di BSS per rimuovere fisicamente cellule infiammatorie, detriti e mediatori infiammatori come le MMP.
Riposizionamento del flap: dopo il lavaggio, riposizionare il flap con precisione, verificare la presenza di bolle d’aria e l’uniformità dell’interfaccia, quindi chiudere gli occhi.
Potenziamento del collirio steroideo post-operatorio: dopo il sollevamento del flap, continuare la somministrazione frequente di prednisolone 1% collirio ogni 1-2 ore e rivalutare il giorno successivo.
Gestione con bendaggio: dopo il sollevamento del flap, considerare l’uso di una lente a contatto terapeutica (BCL) per favorire la riadesione del flap.
Nel Grade III di SMILE, oltre agli steroidi ad alto dosaggio, si considera il lavaggio dell’interfaccia 3). Poiché il lavaggio dell’interfaccia dopo SMILE è più difficile che dopo LASIK, deve essere eseguito da un chirurgo con sufficiente esperienza.
È obbligatorio un sollevamento d’urgenza del flap e il lavaggio.
Alcuni centri, oltre al lavaggio con BSS, eseguono l’iniezione di desametasone 0,1% nell’interfaccia (evidenza limitata).
Considerare la somministrazione sistemica di steroidi (prednisolone orale 0,5-1 mg/kg/die) per un breve periodo. Per gestire gli effetti collaterali, limitare la durata a 1-2 settimane e ridurre gradualmente.
Nel Grade IV di SMILE, il lavaggio dell’interfaccia con steroidi è obbligatorio e si aggiungono anche steroidi sistemici 3).
Poiché nel Grade 4 la fusione stromale è spesso già avanzata, dopo il sollevamento e il lavaggio del flap, monitorare periodicamente l’interfaccia e il grado di fusione stromale con OCT del segmento anteriore per confermare l’assenza di progressione della fusione residua.
Se la fusione raggiunge gli strati profondi o centrali, informare il paziente anche sulle opzioni future di trapianto corneale (PTK, cheratoplastica, trapianto di cornea).
Se progressione a Grado 2 o superiore, considerare il sollevamento del flap
2
Stesso trattamento, aumentare la dose. Controllo il giorno successivo
Il giorno successivo
Se nessun miglioramento, sollevamento del flap il giorno successivo
3
Collirio steroideo + sollevamento del flap e lavaggio
Lo stesso giorno al giorno successivo
Sollevamento del flap di principio
4
Sollevamento del flap d’emergenza e lavaggio (considerare steroidi sistemici)
Urgenza lo stesso giorno
Intervento immediato
QCosa si fa quando viene diagnosticata la DLK?
A
Il trattamento della DLK varia in base al grado. Per i gradi 1-2, si utilizza il collirio di prednisolone all’1% ogni 1-2 ore. La maggior parte dei casi migliora entro 1-2 settimane con questo trattamento. Per il grado 3, oltre al collirio, può essere necessario il sollevamento del lembo (riapertura del lembo) e il lavaggio con soluzione fisiologica. Per il grado 4 (lisi stromale), sono necessari sollevamento e lavaggio urgenti del lembo, e si considera anche la somministrazione sistemica di steroidi. Non interrompere il collirio senza consultare il medico; in caso di diminuzione della vista o forte fotofobia dopo l’intervento, contattare immediatamente il medico curante.
6. Fisiopatologia e meccanismo dettagliato di insorgenza
La DLK è una reazione infiammatoria non infettiva dominata da leucociti polimorfonucleati (neutrofili). Quando polvere di taglio generata durante la creazione del lembo, particelle provenienti dagli strumenti chirurgici e sostanze irritanti di origine biologica vengono intrappolate nello spazio chiuso dell’interfaccia corneale, vengono prodotte localmente citochine (IL-1β, IL-6, TNF-α, ecc.) e chemochine (IL-8, MCP-1, ecc.), portando all’accumulo di neutrofili. A differenza dell’infiammazione infettiva, questa reazione infiammatoria non comporta la proliferazione di batteri o funghi.
Poiché il lembo non si riattacca completamente dopo l’intervento, l’interfaccia funge da spazio semichiuso. Questa caratteristica strutturale di “contenere” cellule infiammatorie e mediatori dell’infiammazione limita la localizzazione della DLK al di sotto del lembo.
Poiché il lume dell’interfaccia del flap ha poco contatto con lo stroma corneale normale, si ritiene che la via principale di reclutamento dei neutrofili sia attraverso la rete vascolare del limbo e le cellule preesistenti nello stroma corneale (cheratociti, cellule di Langerhans). La velocità di progressione dall’insorgenza dell’infiammazione alla gravità (Grado 1→4) varia notevolmente da individuo a individuo; in alcuni casi, può progredire rapidamente fino al Grado 4 entro 1-2 giorni dall’intervento. Questo è il motivo per cui un’osservazione attenta nei primi giorni post-operatori è assolutamente indispensabile nella gestione della DLK.
Meccanismo della cheratolisi (cheratomalacia stromale)
Nella DLK grave (Grado 4), gli enzimi degradanti la matrice derivati dai neutrofili (metalloproteinasi della matrice come MMP-8 e MMP-9) vengono rilasciati in grandi quantità, degradando le fibre di collagene e causando la cheratolisi stromale corneale. Quando la lisi raggiunge la parte centrale, provoca una riduzione permanente della vista e astigmatismo irregolare. L’intervento precoce (sollevamento del lembo e lavaggio) per rimuovere fisicamente i neutrofili produttori di MMP è fondamentale per prevenire la progressione della lisi.
Nel DLK si osserva istopatologicamente un accumulo stratificato di leucociti polimorfonucleati e mononucleati, mentre nell’IFS le cellule infiammatorie sono assenti e si rileva solo edema parenchimale4). Questa differenza istopatologica costituisce la base fondamentale che differenzia l’approccio terapeutico delle due malattie.
La creazione del flap con laser a femtosecondi ha migliorato la precisione del flap rispetto al microcheratomo, ma la formazione di OBL (opaque bubble layer) dovuta all’irradiazione laser può talvolta provocare una reazione interfacciale transitoria. La formazione di plasma e microbolle dovuta alla fotodisruzione può essere un fattore scatenante di una reazione infiammatoria locale 5). Sebbene non sia stato dimostrato un aumento specifico della DLK associato al laser a femtosecondi, è importante distinguere tra l’infiammazione correlata all’OBL e la DLK.
L’OBL si osserva nel 10-30% dei casi con l’uso del laser a femtosecondi e nella maggior parte dei casi si risolve spontaneamente entro poche ore o giorni dall’intervento. Tuttavia, un OBL esteso può interferire con il tracciamento oculare del laser ad eccimeri, riducendo la precisione dell’irradiazione; pertanto, se rilevato durante l’intervento, spesso si attende la sua risoluzione. Sebbene l’OBL di per sé non sia considerato causa di infiammazione, quando OBL e DLK sono osservati contemporaneamente, l’illuminazione a retroilluminazione è particolarmente utile per valutare la progressione della DLK.
La DLK dopo SMILE si verifica nell’interfaccia sotto il cappuccio (equivalente al flap), ma si applicano gli stessi principi patogenetici e terapeutici della LASIK 3). Tuttavia, poiché gli strumenti vengono inseriti attraverso una piccola incisione di 2-3 mm, il lavaggio dell’interfaccia è più difficile rispetto alla LASIK. Con un’appropriata terapia steroidea, la maggior parte dei casi mostra un miglioramento delle lesioni entro una settimana e la scomparsa dei sintomi in circa tre settimane 3).
L’incidenza della DLK post-SMILE (0,84%) è generalmente simile a quella della DLK post-LASIK (0,1-1%), e si ritiene che la presenza dell’interfaccia flap/cappuccio sia un fattore scatenante comune, indipendentemente dalla tecnica chirurgica. Nella SMILE non si verificano complicanze correlate al flap (dislocazione del flap, free cap, ecc.), ma nella gestione della DLK è necessaria la stessa attenzione, e l’osservazione nei giorni 1-5 post-operatori è particolarmente importante. Il lavaggio dell’interfaccia per la DLK di grado 3-4 dopo SMILE richiede che il medico curante abbia una sufficiente esperienza nella gestione post-operatoria della SMILE3).
La DLK è una complicanza della chirurgia refrattiva in cui una diagnosi precoce e un trattamento appropriato possono migliorare significativamente l’esito visivo. Stabilire un programma di osservazione ravvicinata nel periodo post-operatorio precoce e istruire adeguatamente il paziente a presentarsi precocemente in caso di peggioramento dei sintomi è la strategia di gestione fondamentale e più importante per prevenire il deficit visivo dovuto alla DLK.
È noto che l’incidenza della DLK può essere ridotta migliorando l’ambiente chirurgico. In particolare, sono importanti il controllo di qualità dei liquidi di lavaggio (purezza di acqua distillata, BSS, ecc.), il cambio dei guanti chirurgici (uso di guanti senza talco), il potenziamento della pulizia a ultrasuoni degli strumenti e la prevenzione della contaminazione da endotossine mantenendo una pressione positiva in sala operatoria 6). Il monitoraggio continuo dell’incidenza della DLK a livello di struttura è essenziale per identificare le cause e sviluppare contromisure.
In una revisione del 2022 sugli Archivi Brasiliani di Oftalmologia, è stata proposta una classificazione estesa che integra la classificazione esistente di Grado 1-4, introducendo i concetti di risposta fibrosa (Grado 5) e una forma grave con infiltrazione della camera anteriore (equivalente al Grado 6)7). Tuttavia, al momento, il consenso internazionale considera la classificazione di Grado 1-4 come standard.
Alcuni studi riportano che l’uso di steroidi topici (come il prednisolone) prima o durante l’intervento potrebbe ridurre l’incidenza di DLK8). Tuttavia, nei pazienti sensibili agli steroidi esiste il rischio di aumento della pressione intraoculare, pertanto è necessaria una valutazione individuale del rischio.
Panoramica della DLK come complicanza post-chirurgia refrattiva
La DLK è una delle principali complicanze post-chirurgia refrattiva che richiede una diagnosi e una decisione terapeutica tempestive. Nella revisione di Swanson et al.9), sono state analizzate l’incidenza, i fattori di rischio e gli esiti terapeutici per DLK, epitelio in crescita e complicanze correlate al flap dopo chirurgia refrattiva, confermando che la DLK è la complicanza più frequente (0,1-1% dopo LASIK). La revisione di Phipps et al.10) ha sistematizzato le evidenze più recenti su patologia, classificazione di grado, diagnosi differenziale e trattamento della DLK, sottolineando che i gradi 1-2 guariscono oltre il 90% con trattamento conservativo, mentre per i gradi 3-4 il sollevamento precoce del flap e il lavaggio sono cruciali per la prognosi visiva.
Nella revisione delle complicanze del flap di Moshirfar et al.11), è stato dimostrato che la DLK si verifica con frequenza simile sia con microcheratomo che con laser a femtosecondi, suggerendo che la presenza stessa dell’interfaccia del flap sia una condizione necessaria per la DLK. È stata anche esaminata la possibilità che la formazione di OBL (opaque bubble layer), tipica del laser a femtosecondi, possa essere un fattore scatenante per lo sviluppo di DLK11).
Insorgenza tardiva della sindrome da fluido interfacciale (IFS)
Venkataraman et al.12) hanno riportato una serie di casi di IFS tardiva, inclusi casi insorti oltre 10 anni dopo LASIK, dimostrando che l’IFS può manifestarsi in qualsiasi momento dopo LASIK e che la misurazione della pressione intraoculare al momento dell’insorgenza (utilizzando la tonometria periferica o il tonometro dinamico a contorno) e l’OCT del segmento anteriore sono essenziali per la diagnosi differenziale12).
Personalizzazione del laser a femtosecondi e impatto sulla DLK
Slade13) discute l’impatto della personalizzazione del flap con laser femtosecond (spessore del flap, angolo del cardine, angolo di taglio laterale) sulla sicurezza del flap e sul profilo delle complicanze, dimostrando che un design appropriato del flap (spessore uniforme, larghezza adeguata del cardine, taglio laterale ad angolo acuto) contribuisce a ridurre lo spostamento postoperatorio del flap e l’incidenza di DLK13).
Il sistema di punteggio del rischio di ectasia di Randleman et al.14) ha identificato cinque fattori predittivi di ectasia postoperatoria: anomalie della morfologia corneale, basso RST, giovane età, cornea sottile e miopia elevata. Sebbene ectasia e DLK siano complicanze indipendenti, la lisi stromale nei DLK di grado 3-4 può aumentare la fragilità strutturale della cornea, potenzialmente incrementando il rischio di ectasia14).
Inquadramento del PPP per l’ectasia corneale e gestione della DLK
Il PPP per l’ectasia corneale dell’AAO15) raccomanda la CXL (cross-linking corneale) come trattamento di prima linea per l’ectasia postoperatoria, e suggerisce che la CXL possa essere considerata anche in casi di lisi stromale progressiva da DLK. Tuttavia, l’indicazione alla CXL è limitata ai casi con progressione documentata; la DLK da sola non costituisce indicazione alla CXL15).
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