กระจกตาอักเสบแบบแพร่กระจายระหว่างชั้น (diffuse lamellar keratitis: DLK) เป็นปฏิกิริยาการอักเสบแบบไม่ติดเชื้อที่เกิดขึ้นระหว่างแผ่นปิดกระจกตาและเนื้อเยื่อกระจกตาส่วน stroma (ระหว่างชั้น) หลังการผ่าตัด LASIK ลักษณะเด่นคือมีเม็ดเลือดขาวละเอียดสีขาวคล้าย “ทรายในทะเลทรายซาฮารา” (Sands of Sahara) กระจายอยู่ใต้แผ่นปิดกระจกตา
DLK เป็นภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัดที่ควรระวังทั้งในเลสิกด้วยเลเซอร์เอ็กไซเมอร์และการผ่าตัด SMILE 1) อุบัติการณ์โดยรวมของ LASIK อยู่ที่ประมาณ 0.1-1% 2) แม้ในยุคที่การสร้างแผ่นปิดด้วยเฟมโตวินาทีเลเซอร์เป็นหลัก DLK ก็ยังเกิดขึ้นได้ในระดับหนึ่ง และหลังการผ่าตัด SMILE ก็พบการอักเสบระหว่างชั้นคล้าย DLK เช่นกัน อุบัติการณ์โดยรวมของ DLK หลัง SMILE อยู่ที่ 0.84% โดยแบ่งเป็น Grade I (จำกัดบริเวณขอบตา) 1.42%, Grade II (ลุกลามเข้าสู่ศูนย์กลาง) 0.29%, Grade III (รวมกันเป็นหย่อม) 0.08% และ Grade IV (รุนแรง) 0.02% 3)
โรคนี้มีพยาธิสภาพแตกต่างจากโรคกระจกตาอักเสบติดเชื้อโดยสิ้นเชิง โดยไม่มีเชื้อแบคทีเรียเกี่ยวข้อง ซึ่งเป็นสาระสำคัญของโรคนี้ ในทางกลับกัน การแยกโรคจาก IFS (Interfacial Fluid Syndrome / PISK) ซึ่งเป็นโรคอักเสบที่มีลักษณะคล้ายคลึงกันนั้นเป็นประเด็นทางคลินิกที่สำคัญที่สุด เพราะการวินิจฉัยที่ผิดจะทำให้แผนการรักษาเปลี่ยนไป 180 องศา
DLK เกิดขึ้นบ่อยที่สุดหลังการทำ LASIK แต่อาจเกิดขึ้นหลังการทำ SMILE (การสกัดกระจกตาผ่านแผลเล็ก) ได้เช่นกัน ทั้งการผ่าตัดด้วยเลเซอร์เอกไซเมอร์และการทำ SMILE จำเป็นต้องระวังภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัด PRK มีพยาธิสภาพแตกต่างจาก DLK ใต้แผ่นปิดทั่วไปเนื่องจากไม่มีการสร้างแผ่นปิด หลังการใช้เฟมโตวินาทีเลเซอร์อย่างแพร่หลาย อุบัติการณ์ของ DLK ยังไม่เป็นศูนย์ การสังเกตอย่างละเอียดในวันที่ 1-5 หลังผ่าตัดและการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นกุญแจสำคัญต่อพยากรณ์โรคที่ดี โดยเฉพาะการตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ ใน Grade 1-2 และเริ่มการรักษาด้วยสเตียรอยด์อย่างรวดเร็วมีความสำคัญที่สุดในการป้องกันการลุกลามไปยัง Grade 3-4 อนึ่ง PRK มีความเสี่ยงต่อการเกิด haze (ความขุ่นใต้เยื่อบุผิว) หลังผ่าตัด และอาจมีการใช้ยาไมโตมัยซินซีเพื่อป้องกัน จำเป็นต้องอธิบายให้ผู้ป่วยแต่ละรายทราบโดยเข้าใจลักษณะเฉพาะของวิธีการผ่าตัด
อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ของ DLK ขึ้นอยู่กับความรุนแรง (Grade)
ระยะเวลาที่เริ่มมีอาการโดยทั่วไปคือ 1-5 วันหลังการผ่าตัด ซึ่งเชื่อว่าเกิดจากการสะสมของสารสื่อการอักเสบตั้งแต่หลังการสร้างฟลัป อย่างไรก็ตาม มีรายงานกรณีที่เกิดอาการช้าในหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนหลังการผ่าตัด และอาจกลับมาเป็นซ้ำเมื่อหยุดใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์
การตรวจด้วยแสงย้อนกลับ (retroillumination) ผ่านกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit lamp) ให้ข้อมูลที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัย DLK การตรวจด้วยแสงย้อนกลับทำให้เห็นการแทรกซึมของเซลล์ใต้ฟลัปได้ชัดเจนขึ้นเนื่องจากแสงส่องจากด้านหลัง แม้ว่าผู้เริ่มต้นอาจเข้าใจคำอธิบาย “ลักษณะเหมือนพายุทราย” ได้ยากในตอนแรก แต่เมื่อมีประสบการณ์มากขึ้น จะสามารถจดจำลักษณะเฉพาะนี้ได้ ใน Grade 1-2 การแทรกซึมแบบเม็ดเล็กจะกระจายบริเวณรอบนอกเป็นหลัก ส่วน Grade 2 ขึ้นไป การแทรกซึมจะขยายเข้าสู่ส่วนกลาง คำว่า “ทรายแห่งทะเลทรายซาฮารา (Sands of Sahara)” เป็นคำทางคลินิกที่ใช้อธิบายการกระจายตัวของเม็ดสีขาวละเอียดได้อย่างแม่นยำ
ผลการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด
การแทรกซึมแบบเม็ดเล็ก : มีการแทรกซึมแบบเม็ดเล็กสีขาวถึงเทาขาวกระจายอยู่ใต้ flap ลักษณะคล้ายทราย
การเปลี่ยนแปลงของการกระจาย : Grade 1 พบเด่นบริเวณรอบนอก Grade 2 ขึ้นไปจะลุกลามเข้าสู่ส่วนกลาง
ลักษณะของขอบเขต : รอยโรคมีขอบเขตไม่ชัดเจน มักกระจายจากขอบ flap เข้าสู่ส่วนกลาง
การอักเสบในช่องหน้าลูกตา : การอักเสบในช่องหน้าลูกตามักไม่รุนแรงหรือไม่มี หากมีการอักเสบรุนแรงควรแยกจาก keratitis ติดเชื้อก่อน
ผล OCT ส่วนหน้าลูกตา
บริเวณความสว่างสูง: พบจุดถึงเส้นความสว่างสูงที่รอยต่อใต้แผ่นพับ
ไม่มีการแยกของแผ่นพับ: ต่างจาก IFS ไม่พบการแยกทางกายภาพหรือการสะสมของเหลวใต้แผ่นพับ (ยกเว้น Grade 4)
การติดตามการละลายของเนื้อเยื่อ: ใน Grade 3–4 สามารถประเมินการละลายของเนื้อเยื่อชั้นสโตรมาด้วย OCT ส่วนหน้าของตาได้ตามเวลา
การแยกจาก IFS: ใน IFS จะพบชั้นของเหลวสม่ำเสมอ (บริเวณความสว่างต่ำ) ใต้แผ่นพับ ในขณะที่ DLK จะมีบริเวณความสว่างสูงเป็นจุดเป็นหลัก
ปัจจัยกระตุ้นหลายอย่างเกี่ยวข้องกับการเกิด DLK ทั้งหมดผ่านกลไกร่วมคือ “การกักเก็บสารกระตุ้นการอักเสบไว้ในช่องว่างปิดใต้แผ่นพับ”
ปัจจัยกระตุ้นภายใน:
ปัจจัยกระตุ้นจากภายนอก:
ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและสถานที่: การเกิด DLK แบบกลุ่ม (เกิดหลายรายในระยะเวลาสั้นภายในสถานที่เดียวกัน) มักบ่งชี้ถึงสารปนเปื้อนในห้องผ่าตัด (เช่น สารอินทรีย์ระเหย เอนโดทอกซิน) 6) การติดตามอัตราการเกิด DLK ทั้งสถานที่เพื่อระบุสาเหตุและดำเนินมาตรการปรับปรุงสิ่งแวดล้อมเป็นสิ่งสำคัญ มีรายงานความเกี่ยวข้องกับน้ำยาทำความสะอาด น้ำยาฆ่าเชื้อ หรือยาหยอดตาที่ผลิตในล็อตเฉพาะ
การอักเสบติดเชื้อ (แบคทีเรีย เชื้อรา อะแคนทามีบา) ถูกแยกออกจากนิยามของ DLK แต่การติดเชื้ออาจกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาคล้าย DLK ได้
ปัจจัยที่มีผลต่ออัตราการเกิด:
DLK แบ่งความรุนแรงเป็น 4 ระดับ (Grade 1-4) การจำแนกนี้เชื่อมโยงโดยตรงกับการกำหนดแนวทางการรักษา2)
| ระดับ | ลักษณะที่พบจาก slit lamp | ผลต่อสายตา | แนวทางการรักษา |
|---|---|---|---|
| เกรด 1 | การแทรกซึมแบบเม็ดสีขาวเฉพาะบริเวณรอบนอก (ส่วนกลางปกติ) | แทบไม่มีผลกระทบ | หยอดสเตียรอยด์บ่อยครั้งและติดตามผล |
| เกรด 2 | การแทรกซึมขยายไปยังส่วนกลางรวมถึงบริเวณรูม่านตา | การมองเห็นลดลงเล็กน้อย | เพิ่มปริมาณการหยอดสเตียรอยด์และนัดตรวจในวันถัดไป |
| เกรด 3 | การแทรกซึมรุนแรงถึงส่วนกลาง สัญญาณเริ่มต้นของการละลายของสโตรมา | สายตาลดลงปานกลาง | พิจารณาอย่างยิ่งให้ใช้ยาหยอดสเตียรอยด์ร่วมกับการยกแผ่นพับและล้าง |
| เกรด 4 | การละลายของสโตรมาส่วนกลาง (keratolysis) และการเกิดแผลเป็น | สายตาลดลงอย่างชัดเจน | การยกแผ่นพับและล้างฉุกเฉิน (พิจารณาให้สเตียรอยด์ทั้งร่างกาย) |
การวินิจฉัยแยกโรคที่สำคัญที่สุดสำหรับ DLK มี 2 โรคดังนี้
การแยกจาก IFS (Interface Fluid Syndrome/PISK):
IFS คือการสะสมของของเหลวใต้แผ่นพับที่เกิดจากความดันลูกตาสูงที่เกิดจากสเตียรอยด์ โดยไม่มีเซลล์อักเสบ และความดันลูกตาสูงเป็นสาเหตุหลัก หากวินิจฉัย DLK ผิดเป็น IFS และให้สเตียรอยด์ต่อเนื่อง ความดันลูกตาจะสูงขึ้นอีกและทำให้ IFS แย่ลง4) ในทางกลับกัน หากวินิจฉัย IFS ผิดเป็น DLK และงดสเตียรอยด์ DLK จะลุกลามจนเกิดการละลายของสโตรมาคอร์เนีย
| จุดที่ใช้แยก | DLK | IFS (PISK) |
|---|---|---|
| ระยะเวลาที่เริ่มมีอาการ | 1-5 วันหลังผ่าตัด | หลายวันถึงหลายเดือนหลังผ่าตัด (อาจเกิดช้า) |
| เซลล์อักเสบ | มีการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวหลายนิวเคลียส | ไม่มีเซลล์อักเสบ (มีเพียงอาการบวมน้ำ) |
| ความดันลูกตา | ปกติ | สูงขึ้น (การวัดด้วย Goldmann อาจให้ค่าต่ำกว่าความเป็นจริง) |
| OCT ส่วนหน้าของตา | บริเวณที่มีความสว่างเป็นจุด | ชั้นของเหลวที่มีความสว่างต่ำสม่ำเสมอ (การแยกของแผ่นปิด) |
| การตอบสนองต่อสเตียรอยด์ | ได้ผล (Grade 1–2) | แย่ลง |
| การรักษา | เพิ่มความถี่ในการหยอดสเตียรอยด์ | หยุดสเตียรอยด์ + ยาลดความดันลูกตา |
การแยกโรคจากกระจกตาอักเสบติดเชื้อ:
กระจกตาอักเสบติดเชื้อ (แบคทีเรีย เชื้อรา อะแคนทามีบา) มักมีอาการอักเสบในช่องหน้าม่านตาร่วมด้วย ในกรณีกระจกตาอักเสบจากเชื้อรุนแรงหรือเชื้อราอาจพบการสะสมของไฟบรินในช่องหน้าม่านตา ส่วนกระจกตาอักเสบที่ไม่ติดเชื้อ (รวมถึง DLK) มักมีการอักเสบในช่องหน้าม่านตาเพียงเล็กน้อย หากมีการแทรกซึม เยื่อบุตาอักเสบ และสารคัดหลั่งที่รุนแรงเฉพาะที่ ควรสงสัยการติดเชื้อ
| การตรวจ | วัตถุประสงค์ | ผลตรวจใน DLK |
|---|---|---|
| กล้องจุลทรรศน์ชีวภาพ (การส่องกลับ) | การประเมินการแทรกซึมแบบเม็ด | การแทรกซึมสีขาวจุดใต้แผ่นปิด |
| OCT ส่วนหน้าของตา | การแยกของเหลวใต้แผ่นปิดกับเซลล์อักเสบ | บริเวณความสว่างสูงแบบจุด (IFS คือชั้นของเหลวสม่ำเสมอ) |
| การวัดความดันลูกตา | การแยกโรค IFS | ปกติ (IFS จะสูงขึ้น) |
| การเพาะเชื้อและสเมียร์กระจกตา | การแยกโรคกระจกตาอักเสบติดเชื้อ | ผลลบ |
| การวิเคราะห์รูปร่างกระจกตา | การประเมินสายตาเอียงผิดปกติจากการละลายของเนื้อกระจกตา | ในรายที่ลุกลามจะมีรูปแบบไม่สม่ำเสมอ |
การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพในวันถัดไปหลังผ่าตัดเป็นพื้นฐาน และในการจัดการ DLK จะปรับความถี่ในการติดตามตามความรุนแรงของโรค1)
DLK ระดับ 1–2 ส่วนใหญ่จะหายไปอย่างสมบูรณ์ภายใน 2 สัปดาห์หลังผ่าตัด แต่ DLK ระดับ 3–4 อาจทำให้เกิดสายตาเอียงผิดปกติถาวรเนื่องจากการละลายของเนื้อเยื่อชั้นกลาง ดังนั้นแม้หลังการรักษาเสร็จสิ้นแล้ว ควรติดตามผลด้วยการวิเคราะห์รูปร่างกระจกตาเป็นเวลา 3–6 เดือน9)
จุดสำคัญที่สุดในการแยก DLK ออกจาก IFS (Interfacial Fluid Syndrome) คือ “ความดันลูกตา” ใน IFS ความดันลูกตาจะสูงขึ้น แต่การวัดด้วย Goldmann applanation tonometer ที่จุดศูนย์กลางอาจให้ค่าต่ำเทียมเนื่องจากเอฟเฟกต์เบาะของเหลว ดังนั้นจึงแนะนำให้วัดที่บริเวณรอบนอกหรือใช้ Dynamic Contour Tonometer การตรวจด้วย anterior segment OCT พบว่าใน DLK จะมีจุดความสว่างสูง ส่วนใน IFS จะมีชั้นของเหลวความสว่างต่ำสม่ำเสมอยก flap ขึ้น DLK มักเกิดในช่วงต้นหลังผ่าตัด (1-5 วัน) โดยมีอาการปวดและการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวสีขาว ในขณะที่ IFS มีอาการตามัวและความดันลูกตาสูงเป็นหลัก โดยไม่มีเซลล์อักเสบ การรักษาแตกต่างกันโดยสิ้นเชิง (DLK → เพิ่มสเตียรอยด์, IFS → หยุดสเตียรอยด์ + ลดความดันลูกตา) ดังนั้นการวินิจฉัยผิดพลาดอาจนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ร้ายแรง
การรักษาจะพิจารณาตามการแบ่ง Grade
การหยอดตาสเตียรอยด์บ่อยครั้งเป็นการรักษาทางเลือกแรก
ในขณะที่ยังคงหยอดยาสเตียรอยด์ ควรพิจารณาอย่างยิ่งในการทำ flap lift และล้างด้วยน้ำเกลือ
ใน SMILE ระดับ III นอกจากการใช้สเตียรอยด์ขนาดสูงแล้ว ควรพิจารณาการล้างระหว่างชั้นด้วย 3) การล้างระหว่างชั้นหลัง SMILE ทำได้ยากกว่า LASIK ดังนั้นควรทำโดยศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์เพียงพอ
จำเป็นต้องทำการยกแผ่นพับฉุกเฉินและการล้าง
| Grade | การจัดการเบื้องต้น | ระยะเวลานัดติดตาม | เกณฑ์การแทรกแซง |
|---|---|---|---|
| 1 | เพรดนิโซโลน 1% ยาหยอดตา ทุก 1-2 ชั่วโมง | วันถัดไปถึง 2 วันหลัง | หากลุกลามถึง Grade 2 ขึ้นไป พิจารณายก flap |
| 2 | เหมือนเดิม เพิ่มขนาด ตรวจซ้ำวันถัดไป | วันถัดไป | หากไม่ดีขึ้น ให้ยก flap ในวันถัดไป |
| 3 | ยาหยอดตาสเตียรอยด์ + การยก flap และล้าง | วันเดียวกันถึงวันถัดไป | โดยหลักการให้ทำการยก flap |
| 4 | การยก flap ฉุกเฉินและล้าง (พิจารณาให้สเตียรอยด์ทั้งระบบ) | ฉุกเฉินในวันเดียวกัน | แทรกแซงทันที |
การรักษา DLK แตกต่างกันไปตามเกรด สำหรับเกรด 1–2 ให้ใช้ยาหยอดตาเพรดนิโซโลน 1% ทุก 1–2 ชั่วโมงบ่อยๆ ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะดีขึ้นภายใน 1–2 สัปดาห์ด้วยการรักษานี้ สำหรับเกรด 3 อาจต้องยกแผ่นพับ (flap lift) และล้างด้วยน้ำเกลือร่วมกับการหยอดตา สำหรับเกรด 4 (การละลายของเนื้อเยื่อ) จำเป็นต้องยกแผ่นพับและล้างอย่างเร่งด่วน และอาจพิจารณาใช้สเตียรอยด์ทั้งร่างกาย อย่าหยุดยาหยอดตาด้วยตนเอง หากหลังผ่าตัดมีอาการตามัวหรือกลัวแสงมาก ให้ติดต่อแพทย์ผู้ดูแลทันที
DLK เป็นปฏิกิริยาการอักเสบที่ไม่ติดเชื้อซึ่งมีเม็ดเลือดขาวชนิดหลายนิวเคลียส (นิวโทรฟิล) เป็นหลัก เมื่อเศษเนื้อเยื่อจากการตัด อนุภาคจากเครื่องมือผ่าตัด และสารกระตุ้นจากร่างกายที่เกิดขึ้นระหว่างการสร้างแผ่นพับถูกกักไว้ในช่องว่างปิดของรอยต่อกระจกตา จะเกิดการผลิตไซโตไคน์ (IL-1β, IL-6, TNF-α เป็นต้น) และคีโมไคน์ (IL-8, MCP-1 เป็นต้น) ในบริเวณนั้น ทำให้เกิดการสะสมของนิวโทรฟิล ปฏิกิริยาการอักเสบนี้แตกต่างจากการอักเสบติดเชื้อตรงที่ไม่มีการเจริญเติบโตของแบคทีเรียหรือเชื้อรา
เนื่องจากแผ่นปิดกระจกตาไม่สามารถเชื่อมติดกันได้อย่างสมบูรณ์หลังการผ่าตัด ช่องว่างระหว่างแผ่นปิดจึงทำหน้าที่เป็นพื้นที่กึ่งปิด ลักษณะโครงสร้างที่ “กักเก็บ” เซลล์อักเสบและสารสื่อกลางการอักเสบนี้ทำให้ DLK ถูกจำกัดอยู่ใต้แผ่นปิดเท่านั้น
เนื่องจากช่องว่างระหว่างแผ่นปิดสัมผัสกับเนื้อกระจกตาปกติเพียงเล็กน้อย เส้นทางการเคลื่อนที่ของนิวโทรฟิลจึงเชื่อว่าส่วนใหญ่ผ่านทางหลอดเลือดที่ขอบกระจกตาและเซลล์ที่มีอยู่เดิมในเนื้อกระจกตา (เคอราโทไซต์และเซลล์แลงเกอร์ฮานส์) ความเร็วในการดำเนินโรคจากการเริ่มอักเสบจนถึงขั้นรุนแรง (Grade 1→4) แตกต่างกันมากในแต่ละบุคคล ในบางรายอาจดำเนินไปถึง Grade 4 อย่างรวดเร็วภายใน 1-2 วันหลังผ่าตัด นี่คือเหตุผลที่การสังเกตอย่างละเอียดในช่วงสองสามวันหลังผ่าตัดมีความจำเป็นอย่างยิ่งในการจัดการ DLK
ใน DLK ระดับรุนแรง (Grade 4) นิวโทรฟิลจะปล่อยเอนไซม์ย่อยสลายเนื้อเยื่อ (matrix metalloproteinases เช่น MMP-8 และ MMP-9) ออกมาเป็นจำนวนมาก ทำให้เส้นใยคอลลาเจนถูกย่อยสลายและเกิดการละลายของสโตรมาที่กระจกตา หากการละลายลุกลามถึงส่วนกลาง จะทำให้การมองเห็นลดลงถาวรและเกิดสายตาเอียงผิดปกติ การแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ (การยกแผ่นพับและการล้าง) เพื่อกำจัดนิวโทรฟิลที่ผลิต MMP ออกไปทางกายภาพ เป็นหลักฐานสำคัญในการหยุดยั้งการลุกลามของการละลาย
ใน DLK จะพบการสะสมของเม็ดเลือดขาวหลายนิวเคลียสและโมโนนิวเคลียสที่อักเสบระหว่างชั้นกระจกตา ในขณะที่ IFS จะไม่พบเซลล์อักเสบ แต่มีเพียงอาการบวมน้ำของเนื้อเยื่อเท่านั้น 4) ความแตกต่างทางพยาธิวิทยานี้เป็นพื้นฐานสำคัญที่ทำให้แนวทางการรักษาของทั้งสองโรคแตกต่างกัน
การสร้างแผ่นปิดกระจกตาด้วยเลเซอร์เฟมโตวินาทีช่วยเพิ่มความแม่นยำของแผ่นปิดเมื่อเทียบกับไมโครเคราโทม แต่การเกิด OBL (opaque bubble layer) จากการยิงเลเซอร์อาจกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาที่รอยต่อชั่วคราว การเกิดพลาสมาและฟองอากาศขนาดเล็กจากโฟโตดิสรับชัน (การทำลายด้วยแสง) อาจเป็นสาเหตุของการอักเสบเฉพาะที่5) แม้ยังไม่มีการแสดงให้เห็นชัดเจนว่าเลเซอร์เฟมโตวินาทีทำให้ DLK เพิ่มขึ้นโดยเฉพาะ แต่การแยกความแตกต่างระหว่างการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ OBL และ DLK มีความสำคัญ
OBL พบได้ใน 10-30% ของผู้ป่วยที่ใช้เลเซอร์เฟมโตวินาที และส่วนใหญ่จะหายไปเองภายในไม่กี่ชั่วโมงถึงไม่กี่วันหลังผ่าตัด อย่างไรก็ตาม OBL ที่กว้างขวางอาจรบกวนการติดตามลูกตาของเลเซอร์เอกไซเมอร์ ทำให้ความแม่นยำในการยิงลดลง ดังนั้นหากพบระหว่างผ่าตัด มักจะรอให้ OBL หายไปก่อน แม้ OBL เองไม่ถือว่าทำให้เกิดการอักเสบ แต่เมื่อพบ OBL และ DLK ร่วมกัน การใช้แสงสะท้อนกลับมีประโยชน์อย่างยิ่งในการประเมินความรุนแรงของ DLK
DLK ในการผ่าตัด SMILE เกิดขึ้นระหว่างชั้นใต้แคป (เทียบเท่าฟลัป) แต่หลักการพยาธิวิทยาและการรักษาเช่นเดียวกับ LASIK 3) อย่างไรก็ตาม เนื่องจากต้องสอดเครื่องมือผ่านแผลเล็กขนาด 2-3 มม. การล้างระหว่างชั้นจึงทำได้ยากกว่า LASIK รายงานระบุว่าการรักษาด้วยสเตียรอยด์ที่เหมาะสมช่วยให้รอยโรคดีขึ้นภายใน 1 สัปดาห์ และอาการหายไปประมาณ 3 สัปดาห์ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ 3)
อุบัติการณ์ของ DLK หลัง SMILE (0.84%) คล้ายคลึงกับหลัง LASIK (0.1-1%) โดยเชื่อว่าการมีอยู่ของรอยต่อฟลัป/แคปเป็นปัจจัยร่วมที่สำคัญมากกว่าตัวเทคนิคการผ่าตัดเอง SMILE ไม่เกิดภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับฟลัป (เช่น ฟลัปเลื่อนหรือฟรีแคป) แต่การจัดการ DLK ต้องใช้ความระมัดระวังเช่นเดียวกัน โดยเฉพาะการสังเกตในช่วง 1-5 วันหลังผ่าตัด การล้างระหว่างชั้นสำหรับ DLK ระดับ 3-4 หลัง SMILE ต้องอาศัยแพทย์ผู้มีประสบการณ์ในการดูแลหลัง SMILE อย่างเพียงพอ 3)
DLK เป็นโรคที่ในบรรดาภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดแก้ไขสายตา การวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ และการรักษาที่เหมาะสมสามารถช่วยให้ผลลัพธ์ทางสายตาดีขึ้นอย่างมาก การกำหนดตารางการติดตามอย่างใกล้ชิดในช่วงหลังผ่าตัดระยะแรก และการให้คำแนะนำผู้ป่วยอย่างเพียงพอให้มาพบแพทย์ตั้งแต่เนิ่นๆ เมื่ออาการแย่ลง เป็นกลยุทธ์การจัดการพื้นฐานและสำคัญที่สุดในการป้องกันความบกพร่องทางสายตาจาก DLK
เป็นที่ทราบกันดีว่าอัตราการเกิด DLK ลดลงได้ด้วยการปรับปรุงสภาพแวดล้อมในการผ่าตัด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การควบคุมคุณภาพของน้ำยาล้าง (ความบริสุทธิ์ของน้ำกลั่น BSS เป็นต้น) การเปลี่ยนถุงมือผ่าตัด (การใช้ถุงมือไร้แป้ง) การเสริมการทำความสะอาดเครื่องมือด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง และการป้องกันการปนเปื้อนของเอนโดทอกซินโดยการรักษาความดันบวกในห้องผ่าตัดมีความสำคัญ6) การติดตามอัตราการเกิด DLK อย่างต่อเนื่องในระดับสถานพยาบาลเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการระบุสาเหตุและการวางแผนมาตรการแก้ไข
ในบทความปริทัศน์ของวารสารจักษุวิทยาบราซิลปี 2022 ได้เสนอการจำแนกประเภทเพิ่มเติมเพื่อเสริมการจำแนก Grade 1–4 ที่มีอยู่ โดยได้นำเสนอแนวคิดของการตอบสนองแบบไฟบริน (Grade 5) และชนิดรุนแรงที่มีการแทรกซึมในช่องหน้าลูกตา (เทียบเท่า Grade 6) 7) อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบันฉันทามติระหว่างประเทศยังคงใช้การจำแนก Grade 1–4 เป็นมาตรฐาน
มีรายงานว่าการใช้สเตียรอยด์เฉพาะที่ (เช่น เพรดนิโซโลน) ก่อนหรือระหว่างการผ่าตัดอาจลดอัตราการเกิด DLK ได้ 8) อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยที่ไวต่อสเตียรอยด์มีความเสี่ยงต่อการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตา จึงจำเป็นต้องประเมินความเสี่ยงเป็นรายบุคคล
DLK เป็นโรคที่เป็นตัวแทนที่ต้องได้รับการวินิจฉัยและการตัดสินใจในการรักษาในบรรดาภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดแก้ไขสายตา ในการทบทวนของ Swanson et al.9) ได้รวบรวมอัตราการเกิด ปัจจัยเสี่ยง และผลการรักษาของ DLK การบุกรุกของเยื่อบุผิว และภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับแผ่นปิดหลังการผ่าตัดแก้ไขสายตา ซึ่งยืนยันว่า DLK เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุด (0.1-1% หลัง LASIK) ในการทบทวนของ Phipps et al.10) ได้จัดระบบหลักฐานล่าสุดเกี่ยวกับพยาธิวิทยา การจำแนกเกรด การวินิจฉัยแยกโรค และการรักษาของ DLK โดยเน้นว่าเกรด 1-2 สามารถฟื้นตัวได้มากกว่า 90% ด้วยการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม และเกรด 3-4 การยกแผ่นปิดและการล้างในระยะแรกมีผลต่อพยากรณ์การมองเห็น
ในการทบทวนภาวะแทรกซ้อนของแผ่นปิดกระจกตาโดย Moshirfar et al.11) พบว่า DLK เกิดขึ้นด้วยความถี่ที่ใกล้เคียงกันทั้งในไมโครเคอราโทมและเลเซอร์เฟมโตวินาที ซึ่งชี้ให้เห็นว่าการมีอยู่ของรอยต่อแผ่นปิดกระจกตาเป็นปัจจัยจำเป็นสำหรับ DLK นอกจากนี้ยังมีการพิจารณาถึงความเป็นไปได้ที่การเกิด OBL (opaque bubble layer) ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของเลเซอร์เฟมโตวินาที อาจเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิด DLK11)
Venkataraman et al.12) รายงานชุดผู้ป่วย IFS ที่เริ่มมีอาการช้า รวมถึงกรณีที่เกิด IFS หลังจาก LASIK มากกว่า 10 ปี แสดงให้เห็นว่า IFS สามารถเกิดขึ้นได้ทุกช่วงเวลาหลัง LASIK และการวัดความดันลูกตาในขณะที่เกิดอาการ (โดยใช้การวัดบริเวณรอบนอกหรือการใช้เครื่องวัดความดันลูกตาแบบไดนามิกคอนทัวร์) ร่วมกับการตรวจ OCT ส่วนหน้าดวงตาเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค12)
Slade13) ได้กล่าวถึงผลกระทบของการปรับแต่งแผ่นปิดกระจกตา (ความหนาของแผ่นปิด มุมของบานพับ และมุมตัดด้านข้าง) ด้วยเลเซอร์เฟมโตวินาทีต่อความปลอดภัยของแผ่นปิดและโปรไฟล์ภาวะแทรกซ้อน โดยแสดงให้เห็นว่าการออกแบบแผ่นปิดที่เหมาะสม (ความหนาสม่ำเสมอ ความกว้างของบานพับที่เหมาะสม และมุมตัดด้านข้างที่แหลม) ช่วยลดการเลื่อนของแผ่นปิดหลังผ่าตัดและอัตราการเกิด DLK13)
ระบบการให้คะแนนความเสี่ยงเอคตาเซียของ Randleman et al.14) ระบุปัจจัย 5 ประการที่ทำนายการเกิดเอคตาเซียหลังผ่าตัด ได้แก่ “ความผิดปกติของรูปร่างกระจกตา ค่า RST ต่ำ อายุน้อย กระจกตาบาง และสายตาสั้นสูง” แม้ว่าเอคตาเซียและ DLK จะเป็นภาวะแทรกซ้อนที่แยกจากกัน แต่เมื่อเกิดการละลายของสโตรมาใน DLK ระดับ 3–4 จะเพิ่มความเปราะบางทางโครงสร้างของกระจกตา ซึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อเอคตาเซียที่แฝงอยู่14)
AAO PPP สำหรับโรคกระจกตาขยายตัว15) แนะนำให้ใช้ CXL (การเชื่อมขวางคอลลาเจนของกระจกตา) เป็นการรักษาทางเลือกแรกในการจัดการกับภาวะกระจกตายื่นหลังผ่าตัด และระบุว่าอาจพิจารณาใช้ CXL ในกรณีที่มีการละลายของเนื้อกระจกตาจาก DLK ที่รุนแรง อย่างไรก็ตาม การใช้ CXL จะจำกัดเฉพาะกรณีที่ยืนยันว่ามีการดำเนินของโรคเท่านั้น และ DLK เพียงอย่างเดียวไม่ใช่ข้อบ่งชี้สำหรับ CXL15)
日本眼科学会屈折矯正委員会. 屈折矯正手術のガイドライン（第8版）. 日眼会誌. 2024;128(2):135-138.
Johnson JD, Harissi-Dagher M, Pineda R, et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system. J Cataract Refract Surg. 2001;27(10):1560-1566. doi:10.1016/s0886-3350(01)00958-0.
Wang Y, Xie L, Yao K, Sekundo W, Alió JL, Mehta JS, Goel S, Elmassry A, Schallhorn J, Shilova T, Cao H, Xu L, Chen X, Zhang F, Bai J, Zhang W, Liu Q, Zhou X, Chen Y, Wang Z, Jhanji V, Yang K, Writing Committee for the Guideline Working Group. Evidence-Based Guidelines for Keratorefractive Lenticule Extraction Surgery. Ophthalmology. 2025;132(4):397-419. doi:10.1016/j.ophtha.2024.11.016. PMID:39577672.
Vera-Duarte GR, Guerrero-Becerril J, Müller-Morales CA, Ramirez-Miranda A, Navas A, Graue-Hernandez EO. Delayed-onset pressure-induced interlamellar stromal keratitis (PISK) and interface epithelial ingrowth 10 years after laser-assisted in situ keratomileusis. American journal of ophthalmology case reports. 2023;32:101874. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101874. PMID:38161519; PMCID:PMC10757168.
Kymionis GD, Naoumidi TL, Aslanides IM, Pallikaris IG, Siganos CS. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the IntraLase femtosecond laser. J Cataract Refract Surg. 2007;33(8):1471-1473.
Stulting RD, Randleman JB, Cowan LA, Thompson KP, Bradley EV, Lynn MJ. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis. Cornea. 2004;23(7):680-688. doi:10.1097/01.ico.0000127477.14304.de.
Rosa DS, de Macedo ELS, Leal LA, et al. Diffuse lamellar keratitis after LASIK: literature review and proposed new grading. Arq Bras Oftalmol. 2022;85(2):198-204.
Linebarger EJ, Hardten DR, Lindstrom RL. Diffuse lamellar keratitis: diagnosis and management. Journal of cataract and refractive surgery. 2000;26(7):1072-7. doi:10.1016/s0886-3350(00)00468-5. PMID:10946202.
Swanson ME, Naidoo KS. Corneal complications following refractive surgery: a review. Cont Lens Anterior Eye. 2016;39(4):268-278.
Linebarger EJ, Hardten DR, Lindstrom RL. Diffuse lamellar keratitis: diagnosis and management. J Cataract Refract Surg. 2000 Jul;26(7):1072-1077. doi:10.1016/S0886-3350(00)00468-5. PMID:10946202.
Sahay P, Bafna RK, Reddy JC, Vajpayee RB, Sharma N. Complications of laser-assisted in situ keratomileusis. Indian J Ophthalmol. 2021 Jul;69(7):1658-1669. doi:10.4103/ijo.IJO_1872_20. PMID:34146007; PMCID:PMC8374806.
Venkataraman P, Shroff A, Prabu S, Senthilkumar N. Behind the blur: Understanding interface fluid syndrome in post-LASIK patients. Indian journal of ophthalmology. 2025;73(9):1396. doi:10.4103/IJO.IJO_399_25. PMID:40880161; PMCID:PMC12448521.
Slade SG.. The use of the femtosecond laser in the customization of corneal flaps in laser in situ keratomileusis. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(4):314-317. doi:10.1097/icu.0b013e3281bd88a0. PMID:17568208.
Randleman JB, Woodward M, Lynn MJ, Stulting RD. Risk assessment for ectasia after corneal refractive surgery. Ophthalmology. 2008 Jan;115(1):37-50.e4. doi:10.1016/j.ophtha.2007.03.073. PMID:17624434.
Jhanji V, Ahmad S, Amescua G, et al. Corneal Ectasia Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024 Apr;131(4):P205-P246. doi:10.1016/j.ophtha.2023.12.038. PMID:38349299.
