Viêm giác mạc lớp lan tỏa (diffuse lamellar keratitis: DLK) là phản ứng viêm không nhiễm trùng xảy ra tại mặt phân cách giữa vạt và nền giác mạc (giữa các lớp) sau phẫu thuật LASIK. Đặc trưng bởi các thâm nhiễm dạng hạt trắng mịn rải rác dưới vạt, được mô tả như “Cát Sahara”.
Trong hướng dẫn phẫu thuật chỉnh khúc xạ (Phiên bản thứ 8), DLK được liệt kê là biến chứng hậu phẫu cho cả phẫu thuật laser excimer và SMILE, đòi hỏi xử trí thích hợp1). Tỷ lệ mắc DLK trong LASIK được báo cáo khoảng 0,1-1%2). Ngay cả sau khi tạo vạt bằng laser femtosecond trở nên phổ biến, DLK vẫn xảy ra với tần suất nhất định, và viêm giữa các lớp giống DLK cũng được quan sát sau SMILE. Trong hướng dẫn KLEx (phẫu thuật lấy mảnh giác mạc qua đường rạch nhỏ), tỷ lệ mắc DLK tổng thể sau SMILE được báo cáo là 0,84%, với phân bố: Grade I (giới hạn ngoại vi) 1,42%, Grade II (lan rộng trung tâm) 0,29%, Grade III (hợp lưu/ổ) 0,08%, Grade IV (nặng) 0,02%3).
Viêm giác mạc lan tỏa giữa các lớp (DLK) có cơ chế bệnh sinh hoàn toàn khác với viêm giác mạc nhiễm trùng, vì không có sự tham gia của vi khuẩn. Tuy nhiên, phân biệt với Hội chứng dịch kẽ (IFS/PISK), một bệnh viêm có hình thái tương tự, là thách thức lâm sàng quan trọng nhất vì nó thay đổi hoàn toàn hướng điều trị.
DLK thường xảy ra nhất sau phẫu thuật LASIK, nhưng cũng có thể xảy ra sau SMILE (Phẫu thuật lấy thấu kính qua đường rạch nhỏ). Trong Hướng dẫn Phẫu thuật Khúc xạ (Phiên bản thứ 8), DLK được liệt kê là biến chứng sau phẫu thuật cho cả phẫu thuật laser excimer và SMILE. PRK không gây DLK vì không tạo vạt. Ngay cả sau khi laser femtosecond trở nên phổ biến, tỷ lệ mắc DLK vẫn chưa về 0; theo dõi chặt chẽ trong 1-5 ngày sau phẫu thuật và can thiệp sớm là chìa khóa cho tiên lượng tốt. Phát hiện sớm độ 1-2 và bắt đầu điều trị steroid nhanh chóng là quan trọng nhất để ngăn ngừa tiến triển lên độ 3-4. Mặc dù PRK không gây DLK vì không tạo vạt, nhưng nó có nguy cơ đục dưới biểu mô (haze) sau phẫu thuật và có thể sử dụng mitomycin C dự phòng. Cần giải thích riêng cho từng bệnh nhân với sự hiểu biết đầy đủ về đặc điểm của từng phương pháp.
Các triệu chứng chủ quan của DLK phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng (độ).
Khởi phát điển hình là 1–5 ngày sau phẫu thuật, và người ta cho rằng các chất trung gian viêm tích tụ ngay sau khi tạo vạt. Tuy nhiên, các trường hợp khởi phát muộn (vài tuần đến vài tháng sau phẫu thuật) cũng đã được báo cáo, và một số trường hợp tái phát khi ngừng thuốc nhỏ steroid.
Quan sát bằng đèn khe với kỹ thuật chiếu sáng ngược (retroillumination) mang lại dấu hiệu quan trọng nhất trong chẩn đoán DLK. Khi quan sát bằng chiếu sáng ngược, ánh sáng chiếu từ phía sau, giúp dễ dàng hình dung tình trạng thâm nhiễm tế bào dưới vạt. Đối với người mới bắt đầu, mô tả “hình dạng giống bão cát” có thể khó hiểu theo trực giác, nhưng khi có kinh nghiệm, nó sẽ được nhận ra là một dấu hiệu rất đặc trưng. Ở cấp độ 1–2, thâm nhiễm dạng hạt phân bố chủ yếu ở vùng ngoại vi; ở cấp độ 2 trở lên, thâm nhiễm lan rộng về phía trung tâm. Thuật ngữ “Cát Sahara” (Sands of Sahara) được sử dụng như một biểu hiện lâm sàng chính xác để mô tả sự lan rộng của thâm nhiễm dạng hạt trắng mịn.
Dấu hiệu đèn khe
Thâm nhiễm dạng hạt: Thâm nhiễm dạng hạt mịn màu trắng đến trắng xám dưới vạt, rải rác. Hình dạng giống “cát”.
Thay đổi phân bố: Cấp độ 1: ưu thế ngoại vi. Cấp độ 2 trở lên: lan rộng về phía trung tâm.
Đặc điểm ranh giới: Tổn thương không rõ ranh giới, có xu hướng lan từ rìa vạt vào trung tâm.
Viêm tiền phòng: Thường nhẹ hoặc không có. Nếu viêm tiền phòng nặng, ưu tiên loại trừ viêm giác mạc nhiễm trùng.
Dấu hiệu OCT đoạn trước
Vùng tăng sáng: Các vùng tăng sáng dạng chấm đến dạng đường được quan sát thấy ở mặt phân cách dưới vạt.
Không bong vạt: Khác với IFS, không có bong vạt vật lý hoặc tích tụ dịch (ngoại trừ cấp độ 4).
Theo dõi tiêu chất nền: Ở cấp độ 3–4, OCT đoạn trước có thể đánh giá tuần tự tình trạng tiêu chất nền của giường giác mạc.
Phân biệt với IFS: Trong IFS, quan sát thấy một lớp dịch đồng nhất (vùng giảm sáng) dưới vạt, trong khi DLK chủ yếu có các vùng tăng sáng dạng chấm.
Nhiều yếu tố kích thích có liên quan đến sự khởi phát của DLK. Tất cả đều thông qua cơ chế chung: “sự giam giữ các chất gây viêm trong không gian kín dưới vạt”.
Yếu tố nội sinh:
Yếu tố kích hoạt ngoại sinh:
Yếu tố môi trường và cơ sở vật chất: Sự xuất hiện cụm DLK (nhiều ca trong thời gian ngắn tại một cơ sở) thường gợi ý các chất ô nhiễm trong phòng mổ (hợp chất hữu cơ dễ bay hơi, nội độc tố, v.v.)6). Việc theo dõi tỷ lệ mắc DLK trên toàn cơ sở rất quan trọng để xác định nguyên nhân và thực hiện các biện pháp cải thiện môi trường. Đã có báo cáo về mối liên quan với các lô cụ thể của chất tẩy rửa, dung dịch khử trùng và thuốc nhỏ mắt.
Viêm nhiễm trùng (vi khuẩn, nấm, Acanthamoeba) bị loại trừ khỏi định nghĩa DLK, nhưng nhiễm trùng có thể kích hoạt phản ứng giống DLK.
Các yếu tố ảnh hưởng đến tỷ lệ mắc:
DLK được đánh giá mức độ nghiêm trọng theo 4 cấp độ từ Grade 1 đến 4. Phân loại này liên quan trực tiếp đến việc xác định phác đồ điều trị2).
| Grade | Dấu hiệu trên đèn khe | Ảnh hưởng đến thị lực | Phác đồ điều trị |
|---|---|---|---|
| Grade 1 | Thâm nhiễm dạng hạt trắng chỉ ở vùng ngoại vi (trung tâm bình thường) | Hầu như không ảnh hưởng | Nhỏ mắt steroid thường xuyên và theo dõi |
| Grade 2 | Thâm nhiễm lan rộng về phía trung tâm bao gồm vùng đồng tử | Giảm thị lực nhẹ | Tăng tần suất nhỏ mắt steroid và tái khám vào ngày hôm sau |
| Độ 3 | Thâm nhiễm nặng lan đến trung tâm, dấu hiệu sớm của tiêu chất nền | Giảm thị lực mức độ trung bình | Nhỏ mắt steroid + cân nhắc mạnh việc nâng vạt và rửa |
| Độ 4 | Tiêu chất nền trung tâm (keratolysis) và hình thành sẹo | Giảm thị lực rõ rệt | Nâng vạt và rửa khẩn cấp (cân nhắc steroid toàn thân) |
Hai chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất trong chẩn đoán DLK là:
Phân biệt với IFS (Hội chứng dịch khe/PISK):
IFS là sự tích tụ dịch dưới vạt do tăng nhãn áp do steroid gây ra, không có tế bào viêm, và tăng nhãn áp là bản chất. Nếu DLK bị chẩn đoán nhầm là IFS và tiếp tục dùng steroid, nhãn áp sẽ tăng thêm và IFS nặng hơn4). Mặt khác, nếu IFS bị chẩn đoán nhầm là DLK và giảm steroid, DLK sẽ tiến triển đến tiêu chất nền giác mạc.
| Điểm phân biệt | DLK | IFS (PISK) |
|---|---|---|
| Thời điểm khởi phát | 1-5 ngày sau phẫu thuật | Vài ngày đến vài tháng sau phẫu thuật (có thể muộn) |
| Tế bào viêm | Có thâm nhiễm bạch cầu đa nhân | Không có tế bào viêm (chỉ phù nề) |
| Nhãn áp | Bình thường | Tăng (đo bằng Goldmann cho giá trị thấp giả) |
| OCT đoạn trước | Vùng tăng phản xạ dạng chấm | Lớp dịch giảm phản xạ đồng nhất (bong vạt) |
| Đáp ứng steroid | Hiệu quả (Độ 1-2) | Xấu đi |
| Điều trị | Tăng liều thuốc nhỏ steroid | Ngừng steroid + thuốc hạ nhãn áp |
Phân biệt với viêm giác mạc nhiễm trùng:
Viêm giác mạc nhiễm trùng (vi khuẩn, nấm, Acanthamoeba) thường kèm viêm tiền phòng. Trong viêm nhu mô do vi khuẩn độc lực cao hoặc nấm, có thể thấy lắng đọng fibrin trong tiền phòng. Trong viêm giác mạc không nhiễm trùng (bao gồm DLK), viêm tiền phòng thường nhẹ. Nếu có thâm nhiễm khu trú dày đặc, xung huyết và tiết dịch mạnh, nghi ngờ nhiễm trùng.
| Xét nghiệm | Mục đích | Dấu hiệu trên DLK |
|---|---|---|
| Kính hiển vi đèn khe (chiếu sáng ngược) | Đánh giá thâm nhiễm dạng hạt | Thâm nhiễm trắng dạng chấm dưới vạt |
| OCT đoạn trước | Phân biệt dịch dưới vạt vs tế bào viêm | Vùng tăng âm dạng chấm (IFS là lớp dịch đồng nhất) |
| Đo nhãn áp | Loại trừ IFS | Bình thường (tăng trong IFS) |
| Nuôi cấy giác mạc và phết tế bào | Loại trừ viêm giác mạc nhiễm trùng | Âm tính |
| Phân tích hình dạng giác mạc | Đánh giá loạn thị không đều do tiêu chất nền | Hình thái bất thường ở các trường hợp tiến triển |
Hướng dẫn phẫu thuật khúc xạ (Phiên bản thứ 8) 1) yêu cầu khám bằng đèn khe vào ngày hôm sau phẫu thuật, nhưng trong quản lý DLK, tần suất theo dõi sau được khuyến nghị:
Hầu hết DLK độ 1-2 sẽ biến mất hoàn toàn trong vòng 2 tuần sau phẫu thuật, nhưng độ 3-4 có thể để lại loạn thị không đều vĩnh viễn do tiêu chất nền, vì vậy khuyến cáo theo dõi phân tích hình dạng giác mạc trong 3-6 tháng sau khi hoàn thành điều trị 9).
Điểm quan trọng nhất trong phân biệt DLK và Hội chứng dịch khe (IFS) là “nhãn áp”. Trong IFS, nhãn áp tăng, nhưng đo trung tâm bằng nhãn áp kế Goldmann có thể cho giá trị thấp giả do hiệu ứng đệm dịch, vì vậy khuyến cáo đo ngoại vi hoặc bằng nhãn áp kế đường viền động. Trên OCT đoạn trước, DLK cho thấy vùng tăng phản xạ dạng chấm, trong khi IFS cho thấy lớp dịch giảm phản xạ đồng nhất nâng vạt. DLK xuất hiện sớm (1-5 ngày) sau phẫu thuật với đau và thâm nhiễm hạt trắng, trong khi IFS đặc trưng bởi mờ mắt và tăng nhãn áp mà không có tế bào viêm. Vì điều trị hoàn toàn trái ngược (DLK → tăng steroid, IFS → ngừng steroid + hạ nhãn áp), chẩn đoán sai dẫn đến hậu quả nghiêm trọng.
Điều trị được xác định theo phân loại độ.
Nhỏ thuốc steroid tần suất cao là lựa chọn đầu tiên.
Tiếp tục nhỏ steroid, xem xét mạnh việc nâng vạt và rửa bằng nước muối sinh lý.
Trong SMILE Độ III, ngoài steroid liều cao, cân nhắc rửa gian lớp 3). Vì việc tiếp cận rửa gian lớp sau SMILE khó hơn LASIK, cần được thực hiện bởi bác sĩ phẫu thuật có đủ kinh nghiệm.
Phải nâng vạt khẩn cấp và rửa.
| Độ | Xử trí ban đầu | Khoảng tái khám | Ngưỡng can thiệp |
|---|---|---|---|
| 1 | Prednisolon 1% nhỏ mắt mỗi 1-2 giờ | Ngày hôm sau đến 2 ngày sau | Nếu tiến triển lên Độ 2 trở lên, cân nhắc nâng vạt |
| 2 | Giống như trên, tăng liều. Xác nhận tái khám ngày hôm sau | Ngày hôm sau | Nếu không cải thiện, nâng vạt vào ngày hôm sau |
| 3 | Nhỏ mắt steroid + nâng vạt và rửa | Cùng ngày đến ngày hôm sau | Về nguyên tắc, thực hiện nâng vạt |
| 4 | Nâng vạt khẩn cấp và rửa (cân nhắc steroid toàn thân) | Khẩn cấp trong ngày | Can thiệp ngay lập tức |
Điều trị DLK khác nhau tùy theo cấp độ. Ở cấp độ 1-2, điều trị bằng thuốc nhỏ mắt prednisolone 1% mỗi 1-2 giờ. Hầu hết các trường hợp cải thiện trong vòng 1-2 tuần với điều trị này. Ở cấp độ 3, ngoài thuốc nhỏ mắt, có thể cần nâng vạt (mở lại vạt) và rửa bằng nước muối sinh lý. Ở cấp độ 4 (tiêu chất nền), cần nâng vạt và rửa khẩn cấp, và cũng cân nhắc sử dụng steroid toàn thân. Không tự ý ngừng thuốc nhỏ mắt, và nếu bạn cảm thấy giảm thị lực hoặc sợ ánh sáng nghiêm trọng sau phẫu thuật, hãy liên hệ ngay với bác sĩ điều trị.
DLK là một phản ứng viêm không nhiễm trùng, chủ yếu do bạch cầu đa nhân trung tính (bạch cầu trung tính) gây ra. Khi các mảnh vụn cắt tạo ra trong quá trình tạo vạt, các hạt mịn từ dụng cụ phẫu thuật và các chất kích thích có nguồn gốc sinh học bị mắc kẹt trong không gian kín của mặt phân cách giác mạc, các cytokine (IL-1β, IL-6, TNF-α, v.v.) và chemokine (IL-8, MCP-1, v.v.) được sản xuất tại chỗ, dẫn đến sự tích tụ bạch cầu trung tính. Phản ứng viêm này khác với viêm nhiễm trùng ở chỗ không đi kèm với sự phát triển của vi khuẩn hoặc nấm.
Vì vạt không lành hoàn toàn sau phẫu thuật, mặt phân cách hoạt động như một không gian nửa kín. Đặc điểm cấu trúc “nhốt” các tế bào viêm và chất trung gian viêm này giới hạn sự khu trú của DLK dưới vạt.
Vì lòng của mặt phân cách vạt có tiếp xúc hạn chế với nhu mô giác mạc bình thường, con đường huy động bạch cầu trung tính được cho là chủ yếu qua mạng lưới mạch máu ở rìa giác mạc và các tế bào có sẵn trong nhu mô giác mạc (tế bào nhu mô giác mạc, tế bào Langerhans). Tốc độ tiến triển từ khởi phát viêm đến mức độ nặng (cấp độ 1→4) rất khác nhau giữa các cá nhân, và trong một số trường hợp có thể tiến triển nhanh đến cấp độ 4 trong vòng 1-2 ngày sau phẫu thuật. Đây là lý do tại sao việc theo dõi chặt chẽ trong vài ngày sau phẫu thuật là hoàn toàn cần thiết trong quản lý DLK.
Trong DLK nặng (cấp độ 4), các enzyme phân hủy chất nền có nguồn gốc từ bạch cầu trung tính (MMP-8, MMP-9, v.v., metalloproteinase ma trận) được giải phóng với số lượng lớn để phân hủy các sợi collagen, gây ra tiêu chất nền giác mạc. Nếu sự tiêu hủy đến trung tâm, nó gây ra giảm thị lực vĩnh viễn và loạn thị không đều. Can thiệp sớm (nâng vạt và rửa) để loại bỏ vật lý các bạch cầu trung tính sản xuất MMP là cơ sở quan trọng để ngăn chặn sự tiến triển của tiêu hủy.
Trong DLK, về mặt bệnh lý, có sự tích tụ giữa các lớp của bạch cầu đa nhân trung tính viêm và bạch cầu đơn nhân, trong khi ở IFS, không có tế bào viêm và chỉ thấy phù nề nhu mô4). Sự khác biệt bệnh lý này là cơ sở căn bản phân biệt chiến lược điều trị của hai bệnh.
Mặc dù tạo vạt bằng laser femtosecond cải thiện độ chính xác của vạt so với microkeratome, nhưng sự hình lớp bọt đục (OBL) do chiếu laser có thể gây ra phản ứng bề mặt tạm thời. Sự hình thành plasma và bọt khí nhỏ do quang phá hủy có thể là tác nhân gây ra phản ứng viêm cục bộ 5). Mặc dù chưa chứng minh được sự gia tăng DLK đặc hiệu của laser femtosecond, nhưng việc phân biệt giữa viêm liên quan đến OBL và DLK được coi là quan trọng.
OBL được quan sát thấy ở 10-30% trường hợp khi sử dụng laser femtosecond, và hầu hết tự biến mất trong vòng vài giờ đến vài ngày sau phẫu thuật. Tuy nhiên, OBL lan rộng cản trở theo dõi mắt của laser excimer và gây giảm độ chính xác chiếu xạ, do đó thường phải chờ cho đến khi nó biến mất nếu được phát hiện trong khi phẫu thuật. Bản thân OBL không được cho là gây viêm, nhưng nếu OBL và DLK được quan sát đồng thời, thì chiếu sáng ngược đặc biệt hữu ích để đánh giá sự tiến triển của DLK.
DLK trong SMILE xảy ra ở bề mặt dưới nắp (tương đương vạt), nhưng các nguyên tắc bệnh lý và điều trị tương tự như LASIK được áp dụng 3). Tuy nhiên, do dụng cụ được đưa vào qua một đường rạch nhỏ 2-3 mm, nên độ khó của việc rửa bề mặt cao hơn so với LASIK. Hướng dẫn KLEx nêu rõ rằng liệu pháp steroid thích hợp cải thiện tổn thương ở hầu hết các trường hợp trong vòng một tuần, và các triệu chứng biến mất trong khoảng 3 tuần 3).
Tỷ lệ mắc DLK sau SMILE (0,84%) nhìn chung tương tự tỷ lệ mắc DLK sau LASIK (0,1-1%), và sự hiện diện của bề mặt vạt/nắp được coi là yếu tố kích hoạt chung, không phải bản thân kỹ thuật phẫu thuật. Trong SMILE, các biến chứng liên quan đến vạt (như trượt vạt hoặc vạt tự do) không xảy ra, nhưng cần thận trọng tương tự trong quản lý DLK, và việc theo dõi vào ngày 1-5 sau phẫu thuật đặc biệt quan trọng. Rửa bề mặt cho DLK độ 3-4 sau SMILE đòi hỏi bác sĩ điều trị phải có đủ kinh nghiệm trong quản lý hậu phẫu SMILE 3).
DLK là một biến chứng sau phẫu thuật khúc xạ mà chẩn đoán sớm và điều trị thích hợp có thể cải thiện đáng kể kết quả thị lực. Thiết lập lịch theo dõi tỉ mỉ trong giai đoạn hậu phẫu sớm và hướng dẫn bệnh nhân đầy đủ để tái khám sớm nếu các triệu chứng xấu đi là chiến lược quản lý cơ bản và quan trọng nhất để ngăn ngừa suy giảm thị lực do DLK.
Được biết tỷ lệ mắc DLK có thể giảm bằng cách cải thiện môi trường phẫu thuật. Cụ thể, quản lý chất lượng dịch rửa (độ tinh khiết của nước cất, BSS, v.v.), thay đổi găng tay phẫu thuật (sử dụng găng tay không bột), tăng cường làm sạch siêu âm dụng cụ, và duy trì áp suất dương trong phòng mổ để ngăn ngừa nhiễm nội độc tố được coi là quan trọng 6). Việc theo dõi liên tục tỷ lệ mắc DLK ở cấp cơ sở là cần thiết để xác định nguyên nhân và xây dựng các biện pháp đối phó.
Trong một bài tổng quan năm 2022 trên Tạp chí Nhãn khoa Brazil, một phân loại mở rộng đã được đề xuất để bổ sung cho phân loại Cấp độ 1-4 hiện có, và các khái niệm về đáp ứng xơ (Cấp độ 5) và thể nặng có thâm nhiễm tiền phòng (tương đương Cấp độ 6) cũng được trình bày 7). Tuy nhiên, hiện tại sự đồng thuận quốc tế vẫn coi phân loại Cấp độ 1-4 là tiêu chuẩn.
Có báo cáo cho rằng sử dụng steroid tại chỗ (như prednisolon) trước hoặc trong phẫu thuật có thể làm giảm tỷ lệ mắc DLK 8). Mặt khác, ở những bệnh nhân nhạy cảm cao với steroid, có nguy cơ tăng nhãn áp, do đó cần đánh giá nguy cơ cá thể hóa.
DLK là một bệnh điển hình đòi hỏi phải đánh giá chẩn đoán và điều trị trong số các biến chứng sau phẫu thuật khúc xạ. Trong bài tổng quan của Swanson et al. 9), tỷ lệ mắc, yếu tố nguy cơ và kết quả điều trị của DLK, xâm nhập biểu mô và các biến chứng liên quan đến vạt sau phẫu thuật khúc xạ đã được hệ thống hóa, và xác nhận rằng DLK là biến chứng thường gặp nhất (0,1-1% sau LASIK). Trong bài tổng quan của Phipps et al. 10), các bằng chứng mới nhất về sinh lý bệnh, phân loại cấp độ, chẩn đoán phân biệt và điều trị DLK đã được hệ thống hóa, và nhấn mạnh rằng cấp độ 1-2 hồi phục trên 90% với điều trị bảo tồn, và ở cấp độ 3-4, nâng vạt sớm và rửa quyết định tiên lượng thị lực.
Trong bài tổng quan về biến chứng vạt của Moshirfar et al. 11), đã chỉ ra rằng DLK xảy ra với tần suất tương tự ở cả thiết bị microkeratome và laser femtosecond, và đã thảo luận rằng sự tồn tại của mặt phân cách vạt là điều kiện cần cho DLK. Khả năng hình thành OBL (lớp bọt đục) đặc trưng của laser femtosecond là yếu tố khởi phát DLK cũng được xem xét 11).
Venkataraman et al. 12) đã báo cáo một loạt ca IFS muộn bao gồm IFS khởi phát hơn 10 năm sau LASIK, và cho thấy IFS có thể khởi phát bất cứ lúc nào sau LASIK, và việc đo nhãn áp khi khởi phát (đo ngoại vi, sử dụng nhãn áp kế đường viền động) và OCT đoạn trước là không thể thiếu để chẩn đoán phân biệt 12).
Slade13) thảo luận về tác động của việc tùy chỉnh vạt (độ dày vạt, góc bản lề, góc cắt bên) bằng laser femtosecond lên độ an toàn của vạt và hồ sơ biến chứng, và chỉ ra rằng thiết kế vạt phù hợp (độ dày đồng đều, chiều rộng bản lề thích hợp, cắt bên góc nhọn) góp phần giảm trượt vạt sau phẫu thuật và tỷ lệ mắc DLK13).
Hệ thống điểm nguy cơ giãn lồi giác mạc của Randleman et al.14) xác định năm yếu tố dự đoán sự phát triển giãn lồi sau phẫu thuật: “bất thường hình dạng giác mạc, RST thấp, tuổi trẻ, giác mạc mỏng, cận thị nặng”. Mặc dù giãn lồi và DLK là các biến chứng độc lập, nhưng ở DLK độ 3-4 có tiêu chất nền, tính dễ vỡ cấu trúc của giác mạc tăng lên và nguy cơ giãn lồi tiềm ẩn có thể tăng14).
Trong PPP giãn lồi giác mạc của AAO15), CXL (liên kết chéo giác mạc) được khuyến cáo là liệu pháp đầu tay để quản lý giãn lồi sau phẫu thuật, và được chỉ ra rằng trong các trường hợp tiêu chất nền tiến triển do DLK, có thể xem xét chỉ định CXL. Tuy nhiên, chỉ định CXL chỉ giới hạn ở các trường hợp đã xác nhận tiến triển, và DLK đơn thuần không phải là chỉ định cho CXL15).
日本眼科学会屈折矯正委員会. 屈折矯正手術のガイドライン（第8版）. 日眼会誌. 2024;128(2):135-138.
Johnson JD, Harissi-Dagher M, Pineda R, et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system. J Cataract Refract Surg. 2001;27(10):1560-1566.
Wang Y, Xie L, Yao K, et al. Evidence-Based Guidelines for Keratorefractive Lenticule Extraction Surgery. Ophthalmology. 2025;132:397-419.
Vera-Duarte GR, Guerrero-Becerril J, Müller-Morales CA, et al. Delayed-onset pressure-induced interlamellar stromal keratitis (PISK) and interface epithelial ingrowth 10 years after laser-assisted in situ keratomileusis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101874.
Kymionis GD, Naoumidi TL, Aslanides IM, Pallikaris IG, Siganos CS. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the IntraLase femtosecond laser. J Cataract Refract Surg. 2007;33(8):1471-1473.
Stulting RD, Randleman JB, Cowan LA, Thompson KP, Bradley EV, Lynn MJ. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis. Cornea. 2004;23(7):680-688.
Rosa DS, de Macedo ELS, Leal LA, et al. Diffuse lamellar keratitis after LASIK: literature review and proposed new grading. Arq Bras Oftalmol. 2022;85(2):198-204.
Linebarger EJ, Hardten DR, Lindstrom RL. Diffuse lamellar keratitis: diagnosis and management. J Cataract Refract Surg. 2000;26(7):1072-1077.
Swanson ME, Naidoo KS. Corneal complications following refractive surgery: a review. Cont Lens Anterior Eye. 2016;39(4):268-278.
Phipps MD, Nassiri N. Diffuse lamellar keratitis. StatPearls. 2023.
Moshirfar M, Anderson E, Hsu M, et al. LASIK flap complications. StatPearls. 2024.
Venkataraman P, Shroff A, Prabu S, Senthilkumar N. Behind the blur: Understanding interface fluid syndrome in post-LASIK patients. Indian J Ophthalmol. 2025.
Slade SG. The use of the femtosecond laser in the customization of corneal flaps in laser in situ keratomileusis. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(4):314-317.
Randleman JB, Woodward M, Lynn MJ, Stulting RD. Risk assessment for ectasia after corneal refractive surgery. Ophthalmology. 2008;115:37-50.
American Academy of Ophthalmology Corneal/External Disease Preferred Practice Pattern Panel. Corneal Ectasia Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: AAO; 2024.
