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Corrección refractiva

Queratitis interlamelar difusa (DLK)

1. ¿Qué es la queratitis laminar difusa (DLK)?

Sección titulada «1. ¿Qué es la queratitis laminar difusa (DLK)?»

La queratitis laminar difusa (DLK) es una reacción inflamatoria difusa no infecciosa que ocurre en la interfaz entre el flap y el lecho estromal corneal después de la cirugía LASIK. Se caracteriza por infiltrados granulares blancos finos dispersos debajo del flap, descritos como “arena del Sahara”.

La queratitis intersticial difusa (DLK) es una complicación postoperatoria que debe tenerse en cuenta tanto en la cirugía con láser excímer como en SMILE 1). Se reporta una incidencia general de aproximadamente 0.1-1% en LASIK 2). Incluso después de que la creación del flap con láser de femtosegundo se haya vuelto predominante en los últimos años, la DLK ocurre con cierta frecuencia, y también se observa inflamación intersticial similar a la DLK después de SMILE. La incidencia general de DLK después de SMILE se reporta en 0.84%, con un desglose de 1.42% para Grado I (limitado a la periferia), 0.29% para Grado II (extensión central), 0.08% para Grado III (confluente/focal) y 0.02% para Grado IV (grave) 3).

La fisiopatología es completamente diferente de la queratitis infecciosa, y la ausencia de participación bacteriana es la esencia de esta enfermedad. Por otro lado, la diferenciación de la IFS (síndrome de líquido interfásico/PISK), una enfermedad inflamatoria de apariencia similar, cambia el plan de tratamiento en 180 grados, por lo que es el desafío clínico más importante.

Q ¿Después de qué tipo de cirugía ocurre la DLK?
A

La DLK ocurre con mayor frecuencia después de LASIK, pero también puede ocurrir después de SMILE (extracción lenticular por pequeña incisión). Tanto en la cirugía con láser excímer como en SMILE, es necesario prestar atención como complicación postoperatoria. La PRK no crea un flap, por lo que su patología es diferente de la DLK típica bajo el flap. Incluso después de la difusión del láser de femtosegundo, la incidencia de DLK no se ha reducido a cero; la observación minuciosa entre 1 y 5 días después de la cirugía y la intervención temprana son clave para un buen pronóstico. Especialmente, la detección temprana de los grados 1 a 2 y el inicio rápido del tratamiento con esteroides son los más importantes para prevenir la progresión a los grados 3 a 4. En la PRK, existe el riesgo de haze postoperatorio (opacidad subepitelial), y en algunos casos se realiza un tratamiento profiláctico con mitomicina C. Se requiere una explicación individualizada al paciente basada en un conocimiento profundo de las características de la técnica quirúrgica.

2. Principales síntomas y hallazgos clínicos

Sección titulada «2. Principales síntomas y hallazgos clínicos»
DLK en estadio 3 (queratitis interlamelar difusa) después de LASIK: infiltrados granulares en forma de "arena del Sahara" y regresión después del tratamiento
Lin H-Y, Ho W-T. Diffuse lamellar keratitis as a rare complication of diamond burr superficial keratectomy for recurrent corneal erosion: a case report. BMC Ophthalmol. 2022;22:362. Figure 2. PMCID: PMC9450270. License: CC BY 4.0.
DLK en estadio 3 diagnosticado 2 días después de LASIK: microscopía con lámpara de hendidura y fotografía externa (A) edema corneal leve e hiperemia ciliar, (B–D) infiltrados granulares blancos similares a “arena del Sahara” en la interfaz del flap que se extienden al eje visual, (E–F) resolución de los infiltrados tras tratamiento con gotas de esteroides. Corresponde a los hallazgos con lámpara de hendidura (infiltrados granulares, clasificación por grados) tratados en la sección “Principales síntomas y hallazgos clínicos”.

Los síntomas subjetivos de DLK dependen de la gravedad (grado).

  • Grado 1–2: fotofobia leve, disminución de la agudeza visual. Puede ser asintomático. La agudeza visual suele mantenerse por encima de 0.8.
  • Grado 3: disminución clara de la agudeza visual (0.5–0.7), dolor ocular, fotofobia. Visión borrosa persistente.
  • Grado 4: Disminución severa de la agudeza visual (menos de 0.5), dolor ocular intenso y fotofobia. Visión borrosa notable debido a la licuefacción del estroma. Si la progresión es rápida, puede pasar de Grado 3 en 24 horas.

El inicio típico es de 1 a 5 días después de la cirugía, y se cree que los mediadores inflamatorios se acumulan y se expresan inmediatamente después de la creación del flap. Sin embargo, también se han reportado casos de inicio tardío, de semanas a meses después de la cirugía, y algunos casos pueden reactivarse al suspender las gotas de esteroides.

La observación con retroiluminación en la lámpara de hendidura proporciona los hallazgos más importantes para el diagnóstico de DLK. Al observar con retroiluminación, la luz incide desde atrás, lo que facilita la visualización de la infiltración celular debajo del flap. Aunque para los principiantes la descripción de “apariencia de tormenta de arena” puede ser difícil de entender intuitivamente, con la experiencia se reconoce como un hallazgo muy característico. En los grados 1 a 2, la infiltración granular se distribuye principalmente en la periferia, y en el grado 2 o superior, la infiltración progresa hacia el centro. El término “Arenas del Sahara” se utiliza como una expresión clínica que describe con precisión la extensión de la infiltración granular blanca fina.

Hallazgos en la lámpara de hendidura

Infiltrados granulares: pequeños infiltrados granulares blancos a grisáceos dispersos debajo del flap. Aspecto de “arena”.

Cambios en la distribución: Grado 1 predomina en la periferia. Grado 2 o más se extiende hacia el centro.

Características de los bordes: Las lesiones tienen bordes mal definidos y tienden a extenderse desde el borde del flap hacia el centro.

Inflamación de la cámara anterior: La inflamación de la cámara anterior suele ser leve o estar ausente. Si la inflamación es intensa, se debe priorizar el diagnóstico diferencial con queratitis infecciosa.

Hallazgos de OCT del segmento anterior

Área de alta reflectividad: se observan áreas puntiformes a lineales de alta reflectividad en la interfaz bajo el colgajo.

Sin desprendimiento del colgajo: a diferencia de la IFS, no se observa desprendimiento físico del colgajo ni acumulación de líquido (excepto en el Grado 4).

Monitorización de la fusión estromal: en los Grados 3 a 4, la OCT del segmento anterior permite evaluar en el tiempo el estado de fusión del lecho estromal.

Diagnóstico diferencial con IFS: mientras que en la IFS se observa una capa líquida homogénea (zona hipoecoica) bajo el colgajo, en la DLK predominan las áreas puntiformes de alta reflectividad.

Múltiples factores desencadenantes están implicados en el desarrollo de DLK. Todos ellos actúan a través de un mecanismo común: la acumulación de sustancias proinflamatorias en el espacio cerrado debajo del flap.

Factores desencadenantes endógenos:

  • Polvo de corte del estroma corneal y fragmentos de colágeno generados durante la creación del flap
  • Citoquinas inflamatorias derivadas de células epiteliales (IL-1, TNF-α, etc.) y productos de degradación de lípidos
  • Formación de plasma por el láser de femtosegundo y sustancias irritantes derivadas de microburbujas
  • Cuando el tejido epitelial del limbo corneal queda atrapado en el borde de la incisión

Factores exógenos desencadenantes:

  • Partículas metálicas residuales de instrumentos quirúrgicos (microquerátomo, espátula)
  • Sustancias exógenas como talco de guantes o aceite de silicona
  • Daño epitelial corneal causado por conservantes en gotas preoperatorias (p. ej., cloruro de benzalconio)
  • Residuos de sustancias químicas utilizadas en la esterilización (glutaraldehído, peróxido de hidrógeno, etc.)
  • Impurezas en soluciones de lavado ocular, BSS, etc. (contaminación por endotoxinas, etc.)

Factores ambientales e institucionales: La aparición de conglomerados de DLK (múltiples casos concentrados en un corto período dentro de una instalación) a menudo sugiere la presencia de contaminantes en el quirófano (compuestos orgánicos volátiles, endotoxinas, etc.)6). Es importante identificar la causa mediante el monitoreo de la tasa de incidencia de DLK en toda la instalación y tomar medidas de mejora ambiental. Se ha informado de asociaciones con lotes específicos de limpiadores, soluciones de esterilización y colirios.

La inflamación infecciosa (bacterias, hongos, Acanthamoeba) se excluye por definición de DLK, pero la infección puede desencadenar una reacción similar a DLK.

Factores que afectan la incidencia:

  • Dispositivo: sin diferencia significativa en la incidencia entre el láser de femtosegundo y el microqueratomo2)
  • Experiencia del cirujano: la incidencia tiende a ser mayor al inicio de la curva de aprendizaje
  • Colirios preoperatorios: el uso de preparados sin BAK puede reducir la inflamación de la superficie ocular y disminuir el riesgo de DLK
  • Factores del paciente: la predisposición atópica y la inflamación preoperatoria de la superficie ocular aumentan el riesgo de aparición

Clasificación por grados (clasificación de Linebarger/Goodman)

Sección titulada «Clasificación por grados (clasificación de Linebarger/Goodman)»

La DLK se evalúa en 4 grados de severidad (Grado 1 a 4). Esta clasificación está directamente relacionada con la determinación del plan de tratamiento2).

GradoHallazgos en lámpara de hendiduraImpacto en la visiónPlan de tratamiento
Grado 1Infiltrado granular blanco solo en la periferia (centro normal)Casi sin afectaciónAdministración frecuente de gotas de esteroides y seguimiento
Grado 2El infiltrado se extiende hacia el centro, incluyendo el área pupilarLeve disminución de la agudeza visualAumentar las gotas de esteroides y reevaluar al día siguiente
Grado 3Infiltración severa que alcanza el centro, signos iniciales de licuefacción del estromaDisminución moderada de la visiónConsiderar firmemente colirio de esteroides + levantamiento y lavado del flap
Grado 4Licuefacción del estroma central (queratólisis) y formación de cicatrizDisminución marcada de la visiónLevantamiento y lavado urgente del flap (considerar administración sistémica de esteroides)

Los dos diagnósticos diferenciales más importantes en el diagnóstico de DLK son los siguientes:

Diferenciación de IFS (síndrome de líquido interfásico / PISK):

El IFS es una acumulación de líquido bajo el flap causada por un aumento de la presión intraocular inducido por esteroides, sin células inflamatorias, siendo la hipertensión ocular la esencia. Si se diagnostica erróneamente DLK como IFS y se continúa con la administración de esteroides, la presión intraocular aumenta aún más y el IFS empeora4). Por otro lado, si se diagnostica erróneamente IFS como DLK y se suspenden los esteroides, la DLK progresa y conduce a la lisis del estroma corneal.

Punto diferencialDLKIFS (PISK)
Momento de inicio1 a 5 días postoperatoriosVarios días a varios meses postoperatorios (puede haber casos tardíos)
Células inflamatoriasInfiltración de leucocitos polimorfonucleares presenteSin células inflamatorias (solo edema)
Presión intraocularNormalElevada (la medición con Goldmann puede ser falsamente baja)
OCT del segmento anteriorÁreas puntiformes de alta reflectividadCapa líquida homogénea de baja reflectividad (desprendimiento del colgajo)
Respuesta a esteroidesEfectivo (Grado 1-2)Empeora
TratamientoAumentar las gotas de esteroidesSuspender esteroides + medicamentos hipotensores oculares

Diagnóstico diferencial con queratitis infecciosa:

La queratitis infecciosa (bacteriana, fúngica, por Acanthamoeba) suele acompañarse de inflamación de la cámara anterior. En queratitis por bacterias virulentas u hongos, puede observarse exudado de fibrina en la cámara anterior. En la queratitis no infecciosa (incluyendo DLK), la inflamación de la cámara anterior suele ser leve. Si hay infiltrados localizados, hiperemia y secreciones intensas, se sospecha infección.

ExploraciónObjetivoHallazgos en DLK
Lámpara de hendidura (retroiluminación)Evaluación de infiltrados granularesInfiltrados blancos punteados bajo el flap
OCT de segmento anteriorDiferenciación entre líquido subflap y células inflamatoriasÁreas punteadas de alta reflectividad (IFS es una capa líquida homogénea)
Medición de la presión intraocularExclusión de IFSNormal (elevado en IFS)
Cultivo y frotis cornealExclusión de queratitis infecciosaNegativo
Análisis de la topografía cornealEvaluación del astigmatismo irregular por lisis del estromaPatrón irregular en casos avanzados

El examen con lámpara de hendidura al día siguiente de la cirugía es la base; en el manejo de DLK, la frecuencia de observación se ajusta según la gravedad1).

  • 1 día después de la cirugía (al día siguiente): Examinar la interfaz con lámpara de hendidura para determinar la presencia y el grado de DLK. Si se observa grado 1-2, iniciar o aumentar las gotas de esteroides e indicar una nueva consulta al día siguiente.
  • 2-5 días después de la cirugía (casos sospechosos de DLK): Después de iniciar las gotas de esteroides, revisar diariamente o cada dos días para verificar cambios en el grado. Si se observa progresión de grado 2 a 3, realizar levantamiento del flap y lavado de inmediato.
  • 7 días después de la cirugía: Confirmar la tendencia de mejora de la DLK. Si el grado es 1 o menor, iniciar la reducción gradual de las gotas de esteroides.
  • 14 días después de la cirugía o más: Continuar monitoreando la presión intraocular durante la reducción gradual de las gotas de esteroides y prepararse para la transición a IFS.

La mayoría de los casos de DLK grado 1-2 se resuelven completamente dentro de las 2 semanas posteriores a la cirugía, pero los grados 3-4 pueden dejar astigmatismo irregular permanente debido a la fusión del estroma, por lo que se recomienda un seguimiento con topografía corneal durante 3-6 meses después de completar el tratamiento9).

Q ¿Cómo se diferencian DLK e IFS?
A

El punto más importante en el diagnóstico diferencial entre DLK y SIF (síndrome de líquido interfásico) es la «presión intraocular». En el SIF, la presión intraocular aumenta, pero la medición central con el tonómetro de aplanación de Goldmann puede dar valores falsamente bajos debido al efecto de amortiguación del líquido, por lo que se recomienda la medición periférica o con un tonómetro de contorno dinámico. En la OCT de segmento anterior, la DLK se caracteriza por áreas puntiformes de alta reflectividad, mientras que el SIF presenta una capa líquida homogénea de baja reflectividad que levanta el flap. La DLK se presenta en el postoperatorio temprano (días 1-5) con dolor e infiltrados de gránulos blancos, mientras que el SIF tiene como síntomas principales visión borrosa y aumento de la presión intraocular, sin células inflamatorias. Dado que el tratamiento es completamente opuesto (DLK → aumentar esteroides, SIF → suspender esteroides + reducir presión intraocular), un diagnóstico erróneo tiene consecuencias graves.

El tratamiento se determina según la clasificación por grados.

La administración frecuente de gotas oftálmicas de esteroides es la primera opción de tratamiento.

  • Prednisolona al 1% (solución oftálmica de Prednin, etc.): aplicación frecuente cada 1-2 horas. Evaluar la eficacia dentro de las 24 horas. A menudo se prescribe simultáneamente un colirio antibiótico (como fluoroquinolonas).
  • Fluorometolona al 0.1-0.5%: tiene menor riesgo de elevación de la presión intraocular que la prednisolona, pero su efecto es más débil; por lo tanto, en casos progresivos de Grado 2 se recomienda cambiar a prednisolona al 1%.
  • En el Grado I de SMILE, el tratamiento estándar es fluorometolona 6-8 veces al día3).
  • Reevaluar al día siguiente obligatoriamente para confirmar la mejoría del grado. Si no hay mejoría en el Grado 2, considerar el levantamiento del flap al día siguiente.
  • Durante la administración de gotas oftálmicas de esteroides, mida la presión intraocular periódicamente y prepárese para la transición a IFS. Especialmente en los respondedores a esteroides, la presión intraocular puede aumentar rápidamente, por lo que se recomienda volver a medir la presión intraocular entre 3 y 5 días después de iniciar el tratamiento.
  • En el Grado 2, además del tonómetro de aplanación de Goldmann, la medición de la presión intraocular periférica con un Tono-Pen u otros dispositivos es útil para evitar valores falsamente bajos4).

Mientras se continúa con las gotas oftálmicas de esteroides, considere firmemente el levantamiento del colgajo y el lavado con solución salina.

  1. Levantamiento del colgajo (reapertura): Levante el colgajo con cuidado utilizando una espátula especial. Si hay adherencias en el borde del colgajo, diséquelas romamente para exponer la interfaz.
  2. Lavado con BSS (solución salina balanceada): Lave a fondo la interfaz con una jeringa de 30 mL de BSS para eliminar físicamente células inflamatorias, desechos y mediadores inflamatorios como MMP.
  3. Reposición del flap: Después del lavado, reposicione el flap con precisión, verifique la burbuja de aire y la uniformidad de la interfaz, luego cierre el ojo.
  4. Refuerzo de gotas de esteroides postoperatorias: Después del levantamiento del flap, continúe con la administración frecuente de prednisolona al 1% cada 1-2 horas y reevalúe al día siguiente.
  5. Manejo con parche: Después del levantamiento del flap, considere el uso de BCL (lente de contacto terapéutico) para ayudar a la refijación del flap.

En el Grado III de SMILE, además de los esteroides en dosis altas, se debe considerar el lavado de la interfaz 3). Dado que el lavado de la interfaz después de SMILE es más difícil que en LASIK, debe ser realizado por un cirujano con suficiente experiencia.

Es obligatorio realizar un levantamiento de colgajo de emergencia y lavado.

  • Además del lavado con BSS, algunos centros realizan inyección interfacial de dexametasona al 0.1% (evidencia limitada).
  • Considere la administración a corto plazo de corticosteroides sistémicos (prednisolona oral 0.5-1 mg/kg/día). Limite la duración a 1-2 semanas y reduzca gradualmente para controlar los efectos secundarios.
  • En SMILE, el Grado IV requiere lavado interfascial con esteroides y también se añaden corticosteroides sistémicos3).
  • En el Grado 4, dado que la licuefacción del estroma ya suele estar avanzada, incluso después del levantamiento del colgajo y el lavado, se debe monitorizar periódicamente el grado de licuefacción en la interfaz y el estroma mediante OCT del segmento anterior para confirmar que no haya progresión de la licuefacción residual.
  • Si la licuefacción alcanza las capas profundas o centrales, se debe informar al paciente sobre las opciones futuras de trasplante corneal (PTK, queratoplastia, trasplante de córnea).
GradoManejo inicialIntervalo de revisiónUmbral de intervención
1Prednisolona al 1% en gotas oftálmicas cada 1-2 horasAl día siguiente - 2 días despuésSi progresa a Grado 2 o más, considerar levantamiento del colgajo
2Misma dosis, aumentar frecuencia. Revisión al día siguienteAl día siguienteSi no mejora, levantamiento del colgajo al día siguiente
3Colirio de esteroides + levantamiento y lavado del colgajoMismo día al día siguienteLevantamiento del colgajo de forma rutinaria
4Levantamiento y lavado urgente del colgajo (considerar esteroides sistémicos)Urgencia el mismo díaIntervención inmediata
Q ¿Qué se debe hacer si se diagnostica DLK?
A

El tratamiento de la DLK varía según el grado. Para los grados 1 a 2, se trata con gotas oftálmicas de prednisolona al 1% cada 1 a 2 horas. La mayoría de los casos mejoran con este tratamiento en 1 a 2 semanas. En el grado 3, además de las gotas, puede ser necesario levantar el colgajo (reabrir el colgajo) y lavar con solución salina. En el grado 4 (licuefacción del estroma), se requiere un levantamiento y lavado urgente del colgajo, y también se considera el uso de esteroides sistémicos. No suspenda las gotas por su cuenta; si experimenta disminución de la visión o fotofobia intensa después de la cirugía, contacte a su médico de inmediato.

6. Fisiopatología y mecanismo detallado de aparición

Sección titulada «6. Fisiopatología y mecanismo detallado de aparición»

La DLK es una reacción inflamatoria no infecciosa dominada por leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos). Cuando los residuos de corte generados durante la creación del colgajo, las partículas de los instrumentos quirúrgicos y las sustancias irritantes de origen biológico quedan atrapados en el espacio cerrado de la interfaz corneal, se producen localmente citocinas (IL-1β, IL-6, TNF-α, etc.) y quimiocinas (IL-8, MCP-1, etc.), lo que provoca la acumulación de neutrófilos. A diferencia de la inflamación infecciosa, esta reacción inflamatoria no implica la proliferación de bacterias u hongos.

Dado que el colgajo no se vuelve a adherir completamente después de la cirugía, la interfaz funciona como un espacio semicerrado. Esta característica estructural de “contener” células inflamatorias y mediadores inflamatorios limita la localización de la DLK debajo del colgajo.

Dado que la luz de la interfaz del colgajo tiene poco contacto con el estroma corneal normal, se cree que la vía principal de reclutamiento de neutrófilos es a través de la red vascular del limbo corneal y las células existentes en el estroma corneal (queratocitos y células de Langerhans). La velocidad de progresión desde el inicio de la inflamación hasta la gravedad (Grado 1→4) varía mucho entre individuos, y en algunos casos puede progresar rápidamente al Grado 4 en 1 o 2 días después de la cirugía. Esta es la razón por la cual la observación meticulosa durante los primeros días postoperatorios es absolutamente indispensable en el manejo de la DLK.

Mecanismo de la queratólisis del estroma corneal

Sección titulada «Mecanismo de la queratólisis del estroma corneal»

En la DLK grave (Grado 4), las enzimas degradadoras de la matriz derivadas de neutrófilos (metaloproteinasas de matriz como MMP-8 y MMP-9) se liberan en grandes cantidades, degradando las fibras de colágeno y provocando queratólisis estromal corneal. Cuando la queratólisis alcanza el centro, causa una disminución permanente de la agudeza visual y astigmatismo irregular. La intervención temprana (levantamiento del flap y lavado) para eliminar físicamente los neutrófilos productores de MMP es la base clave para prevenir la progresión de la queratólisis.

En la DLK, se observa patológicamente una acumulación interfamiliar de leucocitos polimorfonucleares inflamatorios y células mononucleares, mientras que en la IFS no hay células inflamatorias y solo se observa edema estromal 4). Esta diferencia patológica es la base fundamental que distingue las estrategias de tratamiento de ambas enfermedades.

La creación del flap con láser de femtosegundo mejoró la precisión del flap en comparación con el microqueratomo, pero la formación de OBL (opaque bubble layer) por la irradiación láser puede provocar una reacción interfacial transitoria. La formación de plasma y las microburbujas debidas a la fotodisrupción pueden desencadenar una reacción inflamatoria local 5). Aunque no se ha demostrado necesariamente un aumento de DLK específico del láser de femtosegundo, se considera importante diferenciar entre la inflamación relacionada con OBL y la DLK.

La OBL se observa en el 10-30% de los casos con el uso del láser de femtosegundo y, en la mayoría, desaparece espontáneamente en horas o días después de la cirugía. Sin embargo, una OBL extensa puede interferir con el seguimiento ocular del láser excímero y reducir la precisión de la irradiación, por lo que si se confirma durante la cirugía, a menudo se espera a que desaparezca. Aunque no se cree que la OBL por sí misma cause inflamación, cuando se observan OBL y DLK simultáneamente, la iluminación de retroiluminación es particularmente útil para evaluar la progresión de la DLK.

La DLK en SMILE ocurre en la interfaz bajo el capuchón (equivalente al flap), pero se aplican los mismos principios fisiopatológicos y de tratamiento que en LASIK3). Sin embargo, debido a que los instrumentos se insertan a través de una pequeña incisión de 2-3 mm, la irrigación de la interfaz es más difícil que en LASIK. Se ha reportado que con un tratamiento adecuado con esteroides, las lesiones mejoran en la mayoría de los casos dentro de una semana y los síntomas desaparecen en aproximadamente tres semanas3).

La incidencia de DLK después de SMILE (0.84%) es similar a la incidencia de DLK después de LASIK (0.1-1%), lo que sugiere que la presencia de la interfaz del flap/capuchón es un factor desencadenante común más que la técnica quirúrgica en sí. En SMILE no ocurren complicaciones relacionadas con el flap (como desplazamiento del flap o flap libre), pero se requiere la misma precaución en el manejo de la DLK, siendo especialmente importante la observación entre 1 y 5 días después de la cirugía. El lavado de la interfaz para DLK grado 3-4 después de SMILE requiere que el médico tratante tenga suficiente experiencia en el manejo postoperatorio de SMILE3).

La DLK es una complicación postoperatoria de la cirugía refractiva en la que el diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado pueden mejorar significativamente el resultado visual. Establecer un programa de observación minucioso en el postoperatorio temprano e instruir adecuadamente al paciente para que consulte tempranamente si los síntomas empeoran son las estrategias de manejo básicas y más importantes para prevenir la discapacidad visual causada por la DLK.

7. Investigación actual y perspectivas futuras

Sección titulada «7. Investigación actual y perspectivas futuras»

Manejo del quirófano para reducir el riesgo de DLK

Sección titulada «Manejo del quirófano para reducir el riesgo de DLK»

Se sabe que la incidencia de DLK se reduce mediante la mejora del entorno quirúrgico. Específicamente, se considera importante el control de calidad de las soluciones de lavado (pureza del agua destilada, BSS, etc.), el cambio de guantes quirúrgicos (uso de guantes sin talco), la mejora de la limpieza ultrasónica de los instrumentos y la prevención de la contaminación por endotoxinas mediante el mantenimiento de presión positiva en el quirófano6). El monitoreo continuo de la tasa de incidencia de DLK a nivel institucional es esencial para identificar las causas y planificar medidas correctivas.

Propuesta de una nueva clasificación por grados

Sección titulada «Propuesta de una nueva clasificación por grados»

En una revisión de 2022 en los Archivos Brasileños de Oftalmología, se propuso una clasificación extendida que complementa la clasificación existente de Grados 1 a 4, y se presentaron conceptos como la respuesta fibrótica (Grado 5) y la forma grave con infiltración de la cámara anterior (equivalente a Grado 6)7). Sin embargo, actualmente el consenso internacional es que la clasificación de Grados 1 a 4 sigue siendo el estándar.

Eficacia de la administración profiláctica de corticosteroides

Sección titulada «Eficacia de la administración profiláctica de corticosteroides»

Existen informes de que el uso de corticosteroides tópicos (como prednisolona) antes o durante la cirugía puede reducir la incidencia de DLK8). Por otro lado, en pacientes sensibles a los corticosteroides existe el riesgo de aumento de la presión intraocular, por lo que se requiere una evaluación de riesgo individualizada.

Panorama general de la DLK como complicación de la cirugía refractiva

Sección titulada «Panorama general de la DLK como complicación de la cirugía refractiva»

La DLK es una de las enfermedades representativas entre las complicaciones postoperatorias de la cirugía refractiva que requiere diagnóstico y decisión terapéutica. En la revisión de Swanson et al.9), se organizan la incidencia, los factores de riesgo y los resultados del tratamiento de la DLK, la invasión epitelial y las complicaciones relacionadas con el flap después de la cirugía refractiva, confirmando que la DLK es la complicación más frecuente (0.1-1% después de LASIK). En la revisión de Phipps et al.10), se sistematizan las últimas evidencias sobre la patología, clasificación por grados, diagnóstico diferencial y tratamiento de la DLK, destacando que los grados 1-2 se recuperan en más del 90% con tratamiento conservador, mientras que en los grados 3-4, el levantamiento temprano del flap y el lavado determinan el pronóstico visual.

Relación entre la estructura del flap y la DLK

Sección titulada «Relación entre la estructura del flap y la DLK»

En la revisión de complicaciones del flap de Moshirfar et al.11), se muestra que la DLK ocurre con frecuencia similar tanto con microqueratomo como con láser de femtosegundo, y se discute que la presencia misma de la interfaz del flap es una condición necesaria para la DLK. También se examina la posibilidad de que la formación de OBL (opaque bubble layer), característica del láser de femtosegundo, pueda desencadenar el desarrollo de DLK11).

Aparición tardía del SIF (síndrome de líquido en la interfaz)

Sección titulada «Aparición tardía del SIF (síndrome de líquido en la interfaz)»

Venkataraman et al.12) reportaron una serie de casos de SIF tardío, incluyendo SIF que se desarrolló más de 10 años después de LASIK, y demostraron que el SIF puede ocurrir en cualquier momento después de LASIK, y que la medición de la presión intraocular en el momento de la aparición (medición periférica, uso de tonómetro de contorno dinámico) y la OCT del segmento anterior son esenciales para el diagnóstico diferencial12).

Personalización del láser de femtosegundo y su impacto en la DLK

Sección titulada «Personalización del láser de femtosegundo y su impacto en la DLK»

Slade13) discute el impacto de la personalización del flap con láser de femtosegundo (grosor del flap, ángulo de bisagra y ángulo de corte lateral) en la seguridad del flap y el perfil de complicaciones, y muestra que un diseño adecuado del flap (grosor uniforme, ancho de bisagra apropiado y corte lateral en ángulo agudo) contribuye a reducir la incidencia de desplazamiento del flap y DLK postoperatorios13).

El sistema de puntuación de riesgo de ectasia de Randleman et al.14) identificó cinco factores predictivos de ectasia postoperatoria: anomalía de la forma corneal, RST bajo, edad joven, córnea delgada y miopía alta. Aunque la ectasia y la DLK son complicaciones independientes, cuando se produce lisis estromal en DLK de grado 3-4, la vulnerabilidad estructural de la córnea aumenta, lo que puede incrementar el riesgo potencial de ectasia14).

Posicionamiento de la PPP de ectasia corneal y el manejo de la DLK

Sección titulada «Posicionamiento de la PPP de ectasia corneal y el manejo de la DLK»

En el PPP de ectasia corneal de la AAO15), se recomienda el CXL (cross-linking corneal) como tratamiento de primera línea para el manejo de la ectasia postoperatoria, y se indica que incluso en casos de lisis estromal avanzada por DLK se puede considerar la indicación de CXL. Sin embargo, la indicación de CXL se limita a los casos en que se confirma progresión, y la DLK por sí sola no es indicación de CXL15).

  1. 日本眼科学会屈折矯正委員会. 屈折矯正手術のガイドライン(第8版). 日眼会誌. 2024;128(2):135-138.

  2. Johnson JD, Harissi-Dagher M, Pineda R, et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system. J Cataract Refract Surg. 2001;27(10):1560-1566. doi:10.1016/s0886-3350(01)00958-0.

  3. Wang Y, Xie L, Yao K, Sekundo W, Alió JL, Mehta JS, Goel S, Elmassry A, Schallhorn J, Shilova T, Cao H, Xu L, Chen X, Zhang F, Bai J, Zhang W, Liu Q, Zhou X, Chen Y, Wang Z, Jhanji V, Yang K, Writing Committee for the Guideline Working Group. Evidence-Based Guidelines for Keratorefractive Lenticule Extraction Surgery. Ophthalmology. 2025;132(4):397-419. doi:10.1016/j.ophtha.2024.11.016. PMID:39577672.

  4. Vera-Duarte GR, Guerrero-Becerril J, Müller-Morales CA, Ramirez-Miranda A, Navas A, Graue-Hernandez EO. Delayed-onset pressure-induced interlamellar stromal keratitis (PISK) and interface epithelial ingrowth 10 years after laser-assisted in situ keratomileusis. American journal of ophthalmology case reports. 2023;32:101874. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101874. PMID:38161519; PMCID:PMC10757168.

  5. Kymionis GD, Naoumidi TL, Aslanides IM, Pallikaris IG, Siganos CS. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the IntraLase femtosecond laser. J Cataract Refract Surg. 2007;33(8):1471-1473.

  6. Stulting RD, Randleman JB, Cowan LA, Thompson KP, Bradley EV, Lynn MJ. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis. Cornea. 2004;23(7):680-688. doi:10.1097/01.ico.0000127477.14304.de.

  7. Rosa DS, de Macedo ELS, Leal LA, et al. Diffuse lamellar keratitis after LASIK: literature review and proposed new grading. Arq Bras Oftalmol. 2022;85(2):198-204.

  8. Linebarger EJ, Hardten DR, Lindstrom RL. Diffuse lamellar keratitis: diagnosis and management. Journal of cataract and refractive surgery. 2000;26(7):1072-7. doi:10.1016/s0886-3350(00)00468-5. PMID:10946202.

  9. Swanson ME, Naidoo KS. Corneal complications following refractive surgery: a review. Cont Lens Anterior Eye. 2016;39(4):268-278.

  10. Linebarger EJ, Hardten DR, Lindstrom RL. Diffuse lamellar keratitis: diagnosis and management. J Cataract Refract Surg. 2000 Jul;26(7):1072-1077. doi:10.1016/S0886-3350(00)00468-5. PMID:10946202.

  11. Sahay P, Bafna RK, Reddy JC, Vajpayee RB, Sharma N. Complications of laser-assisted in situ keratomileusis. Indian J Ophthalmol. 2021 Jul;69(7):1658-1669. doi:10.4103/ijo.IJO_1872_20. PMID:34146007; PMCID:PMC8374806.

  12. Venkataraman P, Shroff A, Prabu S, Senthilkumar N. Behind the blur: Understanding interface fluid syndrome in post-LASIK patients. Indian journal of ophthalmology. 2025;73(9):1396. doi:10.4103/IJO.IJO_399_25. PMID:40880161; PMCID:PMC12448521.

  13. Slade SG.. The use of the femtosecond laser in the customization of corneal flaps in laser in situ keratomileusis. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(4):314-317. doi:10.1097/icu.0b013e3281bd88a0. PMID:17568208.

  14. Randleman JB, Woodward M, Lynn MJ, Stulting RD. Risk assessment for ectasia after corneal refractive surgery. Ophthalmology. 2008 Jan;115(1):37-50.e4. doi:10.1016/j.ophtha.2007.03.073. PMID:17624434.

  15. Jhanji V, Ahmad S, Amescua G, et al. Corneal Ectasia Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024 Apr;131(4):P205-P246. doi:10.1016/j.ophtha.2023.12.038. PMID:38349299.

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