La queratitis laminar difusa (DLK) es una reacción inflamatoria difusa no infecciosa que ocurre en la interfase entre el flap y el lecho estromal corneal después de la cirugía LASIK. Se caracteriza por infiltrados granulares blancos finos dispersos debajo del flap, descritos como “Arenas del Sahara”.
En las Guías de Cirugía Refractiva (8.ª edición), la DLK se enumera como una complicación postoperatoria tanto para la cirugía con láser excímero como para SMILE, y requiere un manejo adecuado 1). La incidencia general en LASIK se reporta entre 0.1 y 1% 2). Incluso después de que la creación de flap con láser de femtosegundo se volviera común, la DLK ocurre con cierta frecuencia, y también se observa inflamación de interfase similar a DLK después de SMILE. Según las guías de KLEx (Extracción de Lentículo Corneal por Microincisión), la incidencia general de DLK después de SMILE es del 0.84%, con Grado I (periférico limitado) 1.42%, Grado II (extensión central) 0.29%, Grado III (confluente/focal) 0.08% y Grado IV (grave) 0.02% 3).
La patología de la queratitis laminar difusa (DLK) es completamente diferente de la queratitis infecciosa, y la esencia de esta enfermedad es que no hay participación bacteriana. Por otro lado, distinguirla del SIF (síndrome de líquido de interfase/PISK), una enfermedad inflamatoria de apariencia similar, es el desafío clínico más importante porque la estrategia de tratamiento cambia 180 grados.
Q¿Después de qué tipo de cirugía ocurre la DLK?
A
La DLK ocurre con mayor frecuencia después de la cirugía LASIK, pero también puede ocurrir después de SMILE (extracción lenticular por pequeña incisión). Las Guías de Cirugía Refractiva (8.ª edición) también enumeran la DLK como una complicación postoperatoria tanto para la cirugía con láser excímero como para SMILE. La PRK no crea un colgajo, por lo que no se produce DLK. Incluso después de la generalización del láser de femtosegundo, la incidencia de DLK no se ha reducido a cero, y la observación meticulosa y la intervención temprana entre 1 y 5 días después de la cirugía son clave para un buen pronóstico. En particular, la detección temprana de los grados 1-2 y el inicio rápido del tratamiento con esteroides son los más importantes para prevenir la progresión a los grados 3-4. Tenga en cuenta que, si bien la PRK no causa DLK porque no se crea un colgajo, existe el riesgo de haze (opacidad subepitelial) postoperatorio, y se puede administrar un tratamiento profiláctico con mitomicina C. Se requieren explicaciones individualizadas a los pacientes basadas en un conocimiento profundo de la técnica quirúrgica.
DLK (queratitis laminar difusa) en estadio 3 postoperatorio de LASIK: infiltración granular similar a "arena del Sahara" y resolución después del tratamiento
Lin H-Y, Ho W-T. Diffuse lamellar keratitis as a rare complication of diamond burr superficial keratectomy for recurrent corneal erosion: a case report. BMC Ophthalmol. 2022;22:362. Figure 2. PMCID: PMC9450270. License: CC BY 4.0.
DLK en estadio 3 diagnosticada 2 días después de LASIK: microscopía con lámpara de hendidura y fotografías externas (A) edema corneal leve e inyección ciliar, (B–D) infiltración blanca granular similar a “arena del Sahara” que se extiende a través del eje visual en la interfaz debajo del colgajo, (E–F) resolución de la infiltración después del tratamiento con gotas oftálmicas de esteroides. Corresponde a los hallazgos con lámpara de hendidura (infiltración granular, clasificación por grados) discutidos en la sección “Síntomas principales y hallazgos clínicos”.
Los síntomas subjetivos de la DLK dependen de la gravedad (grado).
Grado 1-2: Fotofobia leve y disminución de la visión. Puede ser asintomático. La agudeza visual generalmente se mantiene en 0.8 o mejor.
Grado 3: Disminución clara de la visión (0.5-0.7), dolor ocular, fotofobia. Visión borrosa persistente.
Grado 4: Disminución severa de la visión (menos de 0.5), dolor ocular intenso, fotofobia. Visión borrosa marcada debido a fusión estromal. Puede ocurrir una progresión rápida desde el grado 3 en 24 horas.
El inicio típico es de 1 a 5 días después de la cirugía, y se cree que los mediadores inflamatorios se acumulan inmediatamente después de la creación del colgajo y se manifiestan. Sin embargo, también se han reportado casos de inicio tardío varias semanas o meses después de la cirugía, y algunos casos recurren cuando se suspenden las gotas oftálmicas de esteroides.
La observación con retroiluminación (retroillumination) mediante microscopio de lámpara de hendidura proporciona los hallazgos más importantes para el diagnóstico de DLK. Al observar con retroiluminación, la luz proviene de atrás, lo que facilita la evaluación de la infiltración celular bajo el flap. Los principiantes pueden encontrar difícil de entender intuitivamente la descripción de “apariencia de tormenta de arena”, pero con la experiencia se vuelve reconocible como un hallazgo muy característico. En los grados 1 a 2, la infiltración granular se distribuye principalmente en la periferia, y en el grado 2 o superior, la infiltración progresa hacia el centro. El término “Arenas del Sahara (Sands of Sahara)” se utiliza como una expresión clínica que describe con precisión la propagación de la infiltración granular blanca fina.
Hallazgos con microscopio de lámpara de hendidura
Infiltración granular: Infiltración granular fina de color blanco a blanco grisáceo dispersa bajo el flap. Aspecto de “arena”.
Cambios en la distribución: El grado 1 es predominantemente periférico. El grado 2 o superior progresa hacia el centro.
Características del borde: La lesión tiene bordes poco claros y tiende a extenderse desde el borde del flap hacia el centro.
Inflamación de la cámara anterior: La inflamación de la cámara anterior suele ser leve o estar ausente. Si la inflamación de la cámara anterior es grave, se debe priorizar la diferenciación de queratitis infecciosa.
Hallazgos de OCT de segmento anterior
Áreas hiperreflectivas: Se observan áreas hiperreflectivas puntiformes a lineales en la interfaz bajo el flap.
Sin dehiscencia del flap: A diferencia de IFS, no se observa dehiscencia física ni acumulación de líquido del flap (excepto en grado 4).
Monitoreo de la fusión estromal: En los grados 3 a 4, el estado de fusión del lecho estromal se puede evaluar a lo largo del tiempo mediante OCT de segmento anterior.
Diferenciación de IFS: En IFS, se observa una capa de líquido uniforme (zona hiporreflectiva) bajo el flap, mientras que en DLK predominan las áreas hiperreflectivas puntiformes.
Múltiples desencadenantes están involucrados en la aparición de DLK. Todos comparten un mecanismo común: “las sustancias proinflamatorias quedan atrapadas en el espacio cerrado bajo el flap”.
Desencadenantes endógenos:
Desechos de ablación del estroma corneal y fragmentos de colágeno generados durante la creación del flap
Citoquinas inflamatorias derivadas de células epiteliales (IL-1, TNF-α, etc.) y productos de degradación de lípidos
Sustancias estimulantes de la formación de plasma y microburbujas generadas por el láser de femtosegundo
Cuando el tejido epitelial del limbo queda atrapado en el borde de la incisión
Desencadenantes exógenos:
Micropartículas metálicas residuales de instrumentos quirúrgicos (microquerátomo, espátula)
Sustancias extrañas como talco de guantes o aceite de silicona
Daño epitelial corneal por conservantes en gotas oftálmicas preoperatorias (p. ej., cloruro de benzalconio)
Residuos de productos químicos utilizados en la esterilización (glutaraldehído, peróxido de hidrógeno, etc.)
Impurezas en soluciones de irrigación o BSS (p. ej., contaminación por endotoxinas)
Factores ambientales y de la instalación:
Los brotes de DLK (múltiples casos en un corto período dentro de una instalación) a menudo sugieren contaminación en el quirófano (compuestos orgánicos volátiles, endotoxinas, etc.)6). Es importante identificar la causa mediante el monitoreo de la tasa de incidencia general de DLK en la instalación e implementar medidas de mejora ambiental. Se han reportado asociaciones con lotes específicos de agentes de limpieza, soluciones de esterilización o gotas oftálmicas.
La inflamación infecciosa (bacteriana, fúngica, Acanthamoeba) está excluida por definición de DLK, pero la infección puede desencadenar una reacción similar a DLK.
Factores que afectan la incidencia:
Dispositivo: Sin diferencia significativa en la incidencia entre láser de femtosegundo y microquerátomo2)
Experiencia del cirujano: Mayor incidencia tiende a ocurrir al inicio de la curva de aprendizaje
Gotas oftálmicas preoperatorias: El uso de formulaciones libres de BAK puede reducir la inflamación de la superficie ocular y disminuir el riesgo de DLK
Factores del paciente: La predisposición atópica y la inflamación de la superficie ocular preoperatoria aumentan el riesgo de aparición.
Los diagnósticos diferenciales más importantes para DLK son las siguientes dos enfermedades.
Diferenciación de IFS (síndrome de líquido de interfase / PISK):
IFS es la acumulación de líquido bajo el flap debido a la elevación de la presión intraocular inducida por esteroides, sin células inflamatorias, y el problema central es la presión intraocular elevada. Si se diagnostica erróneamente DLK como IFS y se continúa el tratamiento con esteroides, la presión intraocular aumenta aún más, empeorando la IFS4). Por el contrario, si se diagnostica erróneamente IFS como DLK y se suspenden los esteroides, la DLK puede progresar a fusión del estroma corneal.
Puntos de diferenciación
DLK
IFS (PISK)
Momento de inicio
1–5 días postoperatorio
Varios días a meses postoperatorio (casos tardíos posibles)
Células inflamatorias
Infiltración de leucocitos polimorfonucleares presente
La queratitis infecciosa (bacteriana, fúngica, por Acanthamoeba) a menudo se presenta con inflamación de la cámara anterior. La inflamación estromal causada por bacterias u hongos altamente virulentos puede mostrar exudación de fibrina en la cámara anterior. En la queratitis no infecciosa (incluida DLK), la inflamación de la cámara anterior suele ser leve. Si hay infiltrados localizados, hiperemia y secreción, sospeche infección.
Las Guías de Cirugía Refractiva (8.ª edición) 1) exigen un examen con lámpara de hendidura el día después de la cirugía, pero para el manejo de DLK se recomienda la siguiente frecuencia de observación:
Día 1 postoperatorio (siguiente día): Examine la interfaz con lámpara de hendidura para determinar la presencia y el grado de DLK. Si se encuentra Grado 1–2, inicie o aumente las gotas de esteroides e indique al paciente que regrese al día siguiente.
Días 2–5 postoperatorios (sospecha de DLK): Después de iniciar las gotas de esteroides, reevalúe diariamente o cada dos días para monitorear cambios de grado. Si se observa progresión de Grado 2 a 3, realice levantamiento del flap e irrigación de inmediato.
Día 7 postoperatorio: Confirme la mejoría de DLK. Si es Grado 1 o menor, comience la reducción gradual de las gotas de esteroides.
Día 14 postoperatorio en adelante: Continúe monitoreando la presión intraocular durante la reducción de esteroides y prepárese para la transición a IFS.
La mayoría de los DLK de grado 1 a 2 se resuelven completamente dentro de las 2 semanas posteriores a la cirugía, pero los grados 3 a 4 pueden dejar astigmatismo irregular permanente debido a la fusión del estroma, por lo que se recomienda un seguimiento con topografía corneal durante 3 a 6 meses después de completar el tratamiento 9).
Q¿Cómo se diferencia el DLK del IFS?
A
El punto más importante para diferenciar el DLK del IFS (síndrome de líquido en la interfaz) es la presión intraocular. En el IFS, la presión intraocular está elevada, pero la tonometría de aplanación de Goldmann central puede dar lecturas falsamente bajas debido al efecto de amortiguación del líquido, por lo que se recomienda la medición periférica o con tonómetro de contorno dinámico. En la OCT de segmento anterior, el DLK muestra áreas hiperreflectivas punteadas, mientras que el IFS muestra una capa de líquido hiporreflectiva uniforme que levanta el flap. El DLK se presenta temprano (1–5 días) con dolor e infiltrados granulares blancos, mientras que el IFS se presenta principalmente con visión borrosa y elevación de la PIO, sin células inflamatorias. Debido a que los tratamientos son completamente opuestos (DLK → aumentar esteroides, IFS → suspender esteroides + bajar la PIO), el diagnóstico erróneo tiene consecuencias graves.
La instilación frecuente de gotas oftálmicas de esteroides es el tratamiento de primera línea.
Prednisolona al 1% (solución oftálmica de Predonine, etc.): Instilación frecuente cada 1–2 horas. Evaluar la eficacia dentro de las 24 horas. A menudo se prescriben concomitantemente gotas oftálmicas antibióticas (fluoroquinolonas, etc.).
Fluorometolona al 0.1–0.5%: Menor riesgo de elevación de la PIO que la prednisolona, pero efecto más débil; por lo tanto, se recomienda cambiar a prednisolona al 1% en casos progresivos de grado 2.
Para el grado I en SMILE, fluorometolona 6–8 veces/día es el manejo estándar 3).
Reevaluar al día siguiente para confirmar la mejora del grado. Si no hay mejora en el grado 2, considerar el levantamiento del flap al día siguiente.
Durante la administración de gotas oftálmicas de esteroides, medir la PIO regularmente para prepararse para la transición a IFS. Especialmente en respondedores a esteroides, la PIO puede elevarse rápidamente; se recomienda repetir la medición de la PIO 3–5 días después de iniciar el tratamiento.
Para el grado 2, la medición de la PIO periférica con Tono-Pen, etc., además de la tonometría de aplanación de Goldmann, es útil para evitar lecturas falsamente bajas 4).
Mientras se continúan las gotas oftálmicas de esteroides, considerar firmemente el levantamiento del flap y el lavado con solución salina.
Levantamiento del flap (reapertura): Levante el flap con cuidado usando una espátula especial. Si quedan adherencias en el borde del flap, disecar romamente para exponer la interfaz.
Lavado con BSS (solución salina balanceada): Lave a fondo la interfaz con una jeringa de 30 mL de BSS para eliminar físicamente células inflamatorias, desechos y mediadores inflamatorios como MMP.
Reposición del flap: Después del lavado, reposicione el flap con precisión, confirme la ausencia de burbujas de aire y la uniformidad de la interfaz, luego cierre el ojo.
Refuerzo de gotas oftálmicas de esteroides postoperatorias: Después del levantamiento del flap, continúe con la administración frecuente de gotas de prednisolona al 1% cada 1-2 horas y reevalúe al día siguiente.
Manejo del parche ocular: Después del levantamiento del flap, considere el uso de un BCL (lente de contacto terapéutico) para ayudar a la refijación del flap.
Para el Grado III en SMILE, considere el lavado interfascial además de los esteroides en dosis altas 3). Dado que el lavado interfascial después de SMILE es más difícil de acceder que después de LASIK, debe ser realizado por un cirujano con suficiente experiencia.
El levantamiento y lavado urgente del flap son obligatorios.
Algunos centros realizan inyección interfascial de dexametasona al 0.1% además del lavado con BSS (evidencia limitada).
Considere la administración a corto plazo de esteroides sistémicos (prednisolona oral 0.5–1 mg/kg/día). Limite la duración a 1-2 semanas y reduzca gradualmente para controlar los efectos secundarios.
Para el Grado IV en SMILE, el lavado interfascial con esteroides es obligatorio y también se deben agregar esteroides sistémicos 3).
Dado que la fusión estromal a menudo ya ha progresado en el Grado 4, después del levantamiento y lavado del flap, monitoree el grado de fusión interfascial y estromal a lo largo del tiempo mediante OCT de segmento anterior, y confirme que no haya progresión de fusión residual.
Si la fusión alcanza la zona profunda o central, explique al paciente las opciones futuras de trasplante de córnea (PTK, queratoplastia, trasplante de córnea).
Prednisolona al 1% en gotas oftálmicas cada 1-2 horas
Al día siguiente a 2 días después
Considerar levantamiento del flap si progresa a Grado 2 o superior
2
Igual que arriba, aumentar dosis. Confirmar en visita al día siguiente
Al día siguiente
Si no mejora, levantamiento del flap al día siguiente
3
Gotas oftálmicas de esteroides + levantamiento del flap y lavado
Mismo día al día siguiente
Levantamiento del flap realizado en principio
4
Levantamiento del flap de emergencia y lavado (considerar esteroides sistémicos)
Emergencia el mismo día
Intervención inmediata
Q¿Qué debo hacer si me diagnostican DLK?
A
El tratamiento de la DLK varía según el grado. Para los grados 1–2, se trata con instilaciones frecuentes de prednisolona al 1% cada 1–2 horas. La mayoría de los casos mejoran en 1–2 semanas con este tratamiento. Para el grado 3, además de las gotas, puede ser necesario el levantamiento del flap (reapertura del flap) y el lavado con solución salina. El grado 4 (fusión estromal) requiere un levantamiento y lavado urgente del flap, y también se consideran los esteroides sistémicos. No suspenda las gotas por su cuenta; si experimenta disminución de la visión o fotofobia intensa después de la cirugía, contacte a su médico de inmediato.
La DLK es una reacción inflamatoria no infecciosa predominantemente de leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos). Cuando los residuos de la creación del flap, partículas de instrumentos quirúrgicos o irritantes biológicos quedan atrapados en el espacio cerrado de la interfaz corneal, se produce localmente la producción de citocinas (IL-1β, IL-6, TNF-α, etc.) y quimiocinas (IL-8, MCP-1, etc.), lo que lleva a la acumulación de neutrófilos. A diferencia de la inflamación infecciosa, esta reacción no implica la proliferación de bacterias u hongos.
Debido a que el flap no se re-adhiere completamente después de la cirugía, la interfaz funciona como un espacio semicerrado. Esta característica estructural de “contener” células inflamatorias y mediadores inflamatorios limita la localización de la DLK debajo del flap.
Dado que la luz de la interfaz del flap tiene poco contacto con el estroma corneal normal, se cree que las principales vías de reclutamiento de neutrófilos son a través de la red vascular limbal y las células existentes dentro del estroma corneal (queratocitos, células de Langerhans). La velocidad de progresión desde el inicio hasta la DLK grave (grado 1 a 4) varía mucho entre individuos; en algunos casos, puede progresar rápidamente al grado 4 en 1–2 días después de la cirugía. Esta es la razón por la cual la observación meticulosa durante los primeros días después de la cirugía es absolutamente esencial para el manejo de la DLK.
Mecanismo de fusión del estroma corneal (queratólisis)
En la DLK grave (grado 4), se liberan grandes cantidades de metaloproteinasas de matriz (MMP-8, MMP-9, etc.) derivadas de neutrófilos, que degradan las fibras de colágeno y causan fusión del estroma corneal. Si la fusión alcanza la córnea central, puede provocar pérdida permanente de la visión y astigmatismo irregular. La intervención temprana (levantamiento del flap y lavado) para eliminar físicamente los neutrófilos productores de MMP es una base importante para prevenir la progresión de la fusión.
En la DLK, se observa patológicamente acumulación de leucocitos polimorfonucleares inflamatorios y monocitos entre las capas, mientras que en la IFS, las células inflamatorias están ausentes y solo se observa edema estromal 4). Esta diferencia patológica es la base fundamental que distingue las estrategias de tratamiento de ambas enfermedades.
La creación del flap con láser de femtosegundo mejora la precisión del flap en comparación con el microqueratomo, pero la formación de la capa de burbujas opacas (OBL) inducida por el láser puede provocar una reacción interfacial transitoria. La formación de plasma y las microburbujas debidas a la fotodisrupción pueden desencadenar respuestas inflamatorias locales 5). Aunque no se ha demostrado un aumento específico de DLK asociado al láser de femtosegundo, se considera importante diferenciar entre la inflamación relacionada con OBL y la DLK.
La OBL ocurre en el 10–30% de los casos con el uso del láser de femtosegundo, y la mayoría se resuelve espontáneamente en horas o días después de la cirugía. Sin embargo, la OBL extensa puede interferir con el seguimiento ocular del láser excímero y reducir la precisión de la ablación, por lo que si se detecta intraoperatoriamente, los cirujanos a menudo esperan a que se resuelva. No se cree que la OBL en sí misma cause inflamación, pero cuando se observan OBL y DLK simultáneamente, la retroiluminación es particularmente útil para evaluar la progresión de la DLK.
La DLK después de SMILE ocurre en la interfaz debajo del casquete (equivalente al flap), pero se aplican los mismos principios fisiopatológicos y de tratamiento que en LASIK 3). Sin embargo, debido a que los instrumentos se insertan a través de una incisión pequeña de 2–3 mm, la irrigación de la interfaz es más difícil que en LASIK. Las guías KLEx establecen que con un tratamiento adecuado con esteroides, las lesiones mejoran en una semana en la mayoría de los casos y los síntomas desaparecen en aproximadamente tres semanas 3).
La incidencia de DLK después de SMILE (0.84%) es generalmente similar a la incidencia después de LASIK (0.1–1%), lo que sugiere que la presencia de una interfaz flap/casquete, más que el procedimiento específico, es un desencadenante común. SMILE no causa complicaciones relacionadas con el flap (p. ej., desplazamiento del flap, casquete libre), pero se necesita la misma precaución en el manejo de la DLK, y la observación en los días 1–5 postoperatorios es particularmente importante. El lavado de la interfaz para DLK grado 3–4 después de SMILE requiere que el cirujano tenga suficiente experiencia en el manejo postoperatorio de SMILE3).
La DLK es una complicación de la cirugía refractiva en la que el diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado pueden mejorar significativamente los resultados visuales. Establecer un programa meticuloso de observación postoperatoria temprana e instruir completamente a los pacientes para que busquen atención temprana si los síntomas empeoran son estrategias de manejo fundamentales y más importantes para prevenir la pérdida de visión por DLK.
Se sabe que la incidencia de DLK se puede reducir mejorando el entorno quirúrgico. Específicamente, se consideran importantes el control de calidad de los líquidos de irrigación (pureza del agua destilada, BSS, etc.), el cambio de guantes quirúrgicos (uso de guantes sin talco), la limpieza ultrasónica mejorada de los instrumentos y el mantenimiento de la presión positiva en el quirófano para prevenir la contaminación por endotoxinas 6). El monitoreo continuo de la incidencia de DLK a nivel de la instalación es esencial para identificar causas y desarrollar contramedidas.
Una revisión de 2022 en los Archivos Brasileños de Oftalmología propuso una clasificación extendida que complementa el sistema existente de Grados 1 a 4, introduciendo conceptos como la respuesta fibrótica (Grado 5) y las formas graves con infiltración de la cámara anterior (equivalente a Grado 6) 7). Sin embargo, en la actualidad el consenso internacional sigue siendo la clasificación de Grados 1 a 4 como estándar.
Eficacia de la administración profiláctica de esteroides
Algunos informes sugieren que el uso de esteroides tópicos (p. ej., prednisolona) antes o durante la cirugía puede reducir la incidencia de DLK 8). Sin embargo, los pacientes con alta sensibilidad a los esteroides tienen riesgo de aumento de la presión intraocular, por lo que es necesaria una evaluación de riesgo individual.
Visión general de la DLK como complicación postoperatoria de la cirugía refractiva
La DLK es una afección representativa entre las complicaciones posteriores a la cirugía refractiva que requiere decisiones diagnósticas y terapéuticas. Una revisión de Swanson et al.9) resumió la incidencia, los factores de riesgo y los resultados del tratamiento para la DLK, el crecimiento epitelial y las complicaciones relacionadas con el flap después de la cirugía refractiva, confirmando que la DLK es la complicación más frecuente (0.1–1% después de LASIK). Una revisión de Phipps et al.10) organizó sistemáticamente la evidencia más reciente sobre la fisiopatología, clasificación por grados, diagnóstico diferencial y tratamiento de la DLK, enfatizando que el tratamiento conservador logra la recuperación en más del 90% de los casos de Grado 1–2, mientras que el levantamiento temprano del flap y el lavado son críticos para el pronóstico visual en los Grados 3–4.
Una revisión de complicaciones del flap por Moshirfar et al.11) mostró que la DLK ocurre con frecuencias similares tanto con microqueratomos como con láser de femtosegundo, argumentando que la presencia de la interfaz del flap en sí misma es una condición necesaria para la DLK. También se discute la posibilidad de que la formación de la capa de burbujas opacas (OBL), exclusiva del láser de femtosegundo, pueda desencadenar la DLK 11).
Síndrome de líquido en la interfaz (IFS) de aparición tardía
Venkataraman et al.12) reportaron una serie de casos de IFS de aparición tardía, incluyendo casos que se desarrollaron más de 10 años después de LASIK, demostrando que el IFS puede ocurrir en cualquier momento después de LASIK. Señalaron que la medición de la presión intraocular (usando medición periférica o tonometría de contorno dinámico) y la OCT de segmento anterior son esenciales para el diagnóstico diferencial 12).
Personalización del láser de femtosegundo y su impacto en la DLK
Slade13) analiza el impacto de la personalización del flap con láser de femtosegundo (grosor del flap, ángulo de bisagra, corte lateral) en la seguridad del flap y el perfil de complicaciones, mostrando que un diseño adecuado del flap (grosor uniforme, ancho de bisagra apropiado, corte lateral en ángulo agudo) contribuye a reducir el desplazamiento del flap postoperatorio y la incidencia de DLK13).
El sistema de puntuación de riesgo de ectasia de Randleman et al.14) identificó cinco factores predictores de ectasia postoperatoria: topografía corneal anormal, bajo espesor estromal residual, edad joven, córnea delgada y miopía alta. Aunque la ectasia y la DLK son complicaciones independientes, cuando se produce fusión estromal en DLK de grado 3-4, la vulnerabilidad estructural de la córnea aumenta, lo que puede incrementar el riesgo potencial de ectasia14).
PPP de ectasia corneal y posicionamiento del manejo de DLK
El PPP de ectasia corneal de la AAO15) recomienda CXL (cross-linking corneal) como tratamiento de primera línea para el manejo de la ectasia postoperatoria, e indica que se puede considerar la indicación de CXL incluso en casos de fusión estromal progresiva debida a DLK. Sin embargo, la CXL solo está indicada cuando se confirma progresión; la DLK por sí sola no es indicación de CXL15).
Johnson JD, Harissi-Dagher M, Pineda R, et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system. J Cataract Refract Surg. 2001;27(10):1560-1566.
Wang Y, Xie L, Yao K, et al. Evidence-Based Guidelines for Keratorefractive Lenticule Extraction Surgery. Ophthalmology. 2025;132:397-419.
Vera-Duarte GR, Guerrero-Becerril J, Müller-Morales CA, et al. Delayed-onset pressure-induced interlamellar stromal keratitis (PISK) and interface epithelial ingrowth 10 years after laser-assisted in situ keratomileusis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101874.
Kymionis GD, Naoumidi TL, Aslanides IM, Pallikaris IG, Siganos CS. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the IntraLase femtosecond laser. J Cataract Refract Surg. 2007;33(8):1471-1473.
Stulting RD, Randleman JB, Cowan LA, Thompson KP, Bradley EV, Lynn MJ. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis. Cornea. 2004;23(7):680-688.
Rosa DS, de Macedo ELS, Leal LA, et al. Diffuse lamellar keratitis after LASIK: literature review and proposed new grading. Arq Bras Oftalmol. 2022;85(2):198-204.
Swanson ME, Naidoo KS. Corneal complications following refractive surgery: a review. Cont Lens Anterior Eye. 2016;39(4):268-278.
Phipps MD, Nassiri N. Diffuse lamellar keratitis. StatPearls. 2023.
Moshirfar M, Anderson E, Hsu M, et al. LASIK flap complications. StatPearls. 2024.
Venkataraman P, Shroff A, Prabu S, Senthilkumar N. Behind the blur: Understanding interface fluid syndrome in post-LASIK patients. Indian J Ophthalmol. 2025.
Slade SG. The use of the femtosecond laser in the customization of corneal flaps in laser in situ keratomileusis. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(4):314-317.
Randleman JB, Woodward M, Lynn MJ, Stulting RD. Risk assessment for ectasia after corneal refractive surgery. Ophthalmology. 2008;115:37-50.
American Academy of Ophthalmology Corneal/External Disease Preferred Practice Pattern Panel. Corneal Ectasia Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: AAO; 2024.
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