Диффузный ламеллярный кератит (ДЛК) — это неинфекционная диффузная воспалительная реакция, возникающая в интерфейсе (между лоскутом и стромальным ложем) после LASIK. Характерным признаком являются мелкие белые зернистые инфильтраты под лоскутом, описываемые как «пески Сахары» (Sands of Sahara).
ДЛК является важным послеоперационным осложнением как эксимерлазерной хирургии, так и SMILE1). Сообщается, что частота встречаемости после LASIK составляет около 0,1–1% 2). Даже после того, как в последние годы основным методом формирования лоскута стал фемтосекундный лазер, ДЛК возникает с определенной частотой; подобное интерфейсное воспаление наблюдается и после SMILE. Общая частота ДЛК после SMILE составляет 0,84%, из которых степень I (ограниченная периферией) — 1,42%, степень II (распространение к центру) — 0,29%, степень III (сливные очаги) — 0,08%, степень IV (тяжелая) — 0,02% 3).
Патогенез этого заболевания принципиально отличается от инфекционного кератита, так как в его основе нет участия бактерий. С другой стороны, наиболее важной клинической задачей является дифференциальная диагностика с IFS (синдром интерфейсной жидкости/PISK), внешне похожим воспалительным заболеванием, поскольку это кардинально меняет тактику лечения.
QПосле каких операций возникает DLK?
A
DLK чаще всего возникает после LASIK, но может также развиваться после SMILE (малоинвазивная экстракция роговицы). Как при эксимерлазерной хирургии, так и при SMILE необходимо учитывать риск этого послеоперационного осложнения. При PRK патогенез отличается, так как не формируется лоскут, и типичный подлоскутный DLK не развивается. Даже с распространением фемтосекундного лазера частота DLK не снизилась до нуля; тщательное наблюдение в течение 1–5 дней после операции и раннее вмешательство являются ключом к благоприятному прогнозу. Особенно важно раннее выявление Grade 1–2 и быстрое начало стероидной терапии для предотвращения прогрессирования до Grade 3–4. При PRK существует риск послеоперационного haze (субэпителиального помутнения), и может проводиться профилактическое лечение митомицином C. Требуется индивидуальное информирование пациентов с учетом особенностей каждой методики.
Lin H-Y, Ho W-T. Diffuse lamellar keratitis as a rare complication of diamond burr superficial keratectomy for recurrent corneal erosion: a case report. BMC Ophthalmol. 2022;22:362. Figure 2. PMCID: PMC9450270. License: CC BY 4.0.
DLK 3 стадии, диагностированный на 2-й день после LASIK: щелевая лампа и внешние фотографии (A) легкий отек роговицы и цилиарная инъекция, (B–D) зернистый белый инфильтрат типа «песок Сахары» в интерфейсе лоскута, распространяющийся на зрительную ось, (E–F) регресс инфильтрата после лечения стероидными каплями. Соответствует данным щелевой лампы (зернистый инфильтрат, классификация по Grade), описанным в разделе «Основные симптомы и клинические признаки».
Субъективные симптомы DLK зависят от степени тяжести (Grade).
Grade 1–2: легкая светобоязнь, снижение остроты зрения. Может протекать бессимптомно. Острота зрения обычно сохраняется на уровне 0,8 и выше.
Grade 3: выраженное снижение остроты зрения (0,5–0,7), боль в глазу, светобоязнь. Стойкое затуманивание зрения.
Grade 4: тяжелое снижение остроты зрения (менее 0,5), сильная боль в глазу, светобоязнь. Выраженное затуманивание зрения вследствие лизиса стромы. При быстром прогрессировании возможен переход из Grade 3 в течение 24 часов.
Типичное время начала — 1–5 дней после операции; считается, что воспалительные медиаторы накапливаются сразу после формирования лоскута и вызывают проявления. Однако описаны также поздние случаи через несколько недель или месяцев после операции, а также рецидивы при прекращении закапывания стероидов.
Наблюдение с помощью ретроиллюминации при щелевой лампе дает наиболее важные данные для диагностики DLK. При ретроиллюминации свет падает сзади, что облегчает оценку клеточной инфильтрации под лоскутом. Новичкам описание «вид песчаной бури» может быть интуитивно непонятным, но с опытом этот признак становится очень характерным. При 1–2 степени гранулярная инфильтрация преимущественно расположена на периферии, при 2 степени и выше инфильтрация распространяется к центру. Термин «Пески Сахары» используется как клиническое выражение, точно описывающее распространение мелкой белой гранулярной инфильтрации.
Данные щелевой лампы
Гранулярная инфильтрация: под лоскутом разбросана мелкая белая или серовато-белая гранулярная инфильтрация. Вид «песка».
Изменение распределения: 1 степень — преимущественно на периферии. 2 степень и выше — распространение к центру.
Характеристики границ: очаги имеют нечеткие границы, имеют тенденцию распространяться от края лоскута к центру.
Воспаление передней камеры: обычно незначительное или отсутствует. При выраженном воспалении передней камеры следует в первую очередь исключить инфекционный кератит.
Данные ОКТ переднего сегмента
Высокая отражательная способность: в интерфейсе под лоскутом определяются точечные или линейные участки высокой отражательной способности.
Отсутствие отслойки лоскута: в отличие от IFS, физического расслоения лоскута или скопления жидкости не наблюдается (за исключением 4 степени).
Мониторинг стромального расплавления: при 3–4 степени ОКТ переднего сегмента позволяет динамически оценивать состояние расплавления стромы ложа.
Дифференциация с IFS: при IFS под лоскутом определяется однородный слой жидкости (зона низкой отражательной способности), тогда как при DLK преобладают точечные участки высокой отражательной способности.
В развитии DLK участвуют несколько триггеров. Все они реализуются через общий механизм: «заключение провоспалительных веществ в замкнутом пространстве под лоскутом».
Эндогенные триггеры:
Частицы стромальной абляции и фрагменты коллагена, образующиеся при формировании лоскута.
Провоспалительные цитокины (IL-1, TNF-α и др.) и продукты распада липидов, происходящие из эпителиальных клеток
Образование плазмы и стимулирующие вещества из микропузырьков при фемтосекундной лазерной обработке
Случаи, когда эпителиальная ткань лимба запечатывается в крае разреза
Экзогенные триггеры:
Остаточные металлические микрочастицы от хирургических инструментов (микрокератом, шпатель)
Посторонние вещества, такие как тальк с перчаток или силиконовое масло
Повреждение эпителия роговицы консервантами предоперационных глазных капель (например, бензалкония хлоридом)
Остатки химических веществ, используемых для стерилизации (глутаральдегид, перекись водорода и др.)
Примеси в промывочных растворах или BSS (например, загрязнение эндотоксинами)
Факторы окружающей среды и учреждения:
Кластерное возникновение DLK (множественные случаи в короткий период в одном учреждении) часто указывает на загрязнители в операционной (летучие органические соединения, эндотоксины и т.д.)6). Мониторинг частоты DLK в учреждении помогает выявить причину и принять меры по улучшению окружающей среды. Сообщалось о связи с определенными партиями чистящих средств, стерилизующих жидкостей или глазных капель.
Инфекционное воспаление (бактерии, грибки, акантамеба) исключается по определению DLK, но инфекция может спровоцировать DLK-подобную реакцию.
Факторы, влияющие на частоту возникновения:
Устройство: значимой разницы в частоте между фемтосекундным лазером и микрокератомом нет2)
Опыт хирурга: на начальном этапе кривой обучения частота выше
Предоперационные глазные капли: использование препаратов без BAK может снизить воспаление поверхности глаза и риск DLK
Факторы пациента: атопический диатез и предоперационное воспаление глазной поверхности повышают риск развития
Наиболее важные заболевания для дифференциальной диагностики DLK следующие:
Дифференциация с IFS (синдром жидкости интерфейса / PISK):
IFS — это скопление жидкости под лоскутом, вызванное стероид-индуцированным повышением внутриглазного давления, без воспалительных клеток, и его суть — повышение давления. Если ошибочно диагностировать DLK как IFS и продолжить введение стероидов, давление еще больше повысится, что усугубит IFS4). С другой стороны, если ошибочно принять IFS за DLK и отказаться от стероидов, DLK прогрессирует до расплавления стромы роговицы.
От нескольких дней до нескольких месяцев после операции (возможны поздние случаи)
Воспалительные клетки
Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами
Воспалительные клетки отсутствуют (только отек)
Внутриглазное давление
Нормальное
Повышено (при измерении тонометром Гольдмана ложно низкое)
ОКТ переднего отрезка
Точечные участки высокой интенсивности
Однородный слой жидкости низкой интенсивности (отслойка лоскута)
Реакция на стероиды
Эффективны (Grade 1–2)
Ухудшение
Лечение
Увеличение дозы стероидных капель
Отмена стероидов + гипотензивные препараты
Дифференциальная диагностика с инфекционным кератитом:
Инфекционный кератит (бактериальный, грибковый, акантамебный) часто сопровождается воспалением передней камеры. При кератите, вызванном высоковирулентными бактериями или грибами, может наблюдаться выпадение фибрина в передней камере. При неинфекционном кератите (включая DLK) воспаление передней камеры обычно незначительное. При локальных инфильтратах, гиперемии и выраженном отделяемом следует заподозрить инфекцию.
Основой является осмотр на щелевой лампе на следующий день после операции; при ведении ДЛК частота наблюдения корректируется в зависимости от тяжести 1).
1-й день после операции (следующий день): Тщательно осмотрите интерфейс с помощью щелевой лампы, определите наличие и степень ДЛК. При степени 1–2 начните или увеличьте частоту закапывания стероидов и назначьте повторный прием на следующий день.
2–5-й день после операции (при подозрении на ДЛК): После начала закапывания стероидов проводите повторные осмотры ежедневно или через день для контроля изменения степени. При прогрессировании со степени 2 до 3 немедленно выполните подъем лоскута и промывание.
7-й день после операции: Подтвердите тенденцию к улучшению ДЛК; при степени 1 или ниже начните постепенное снижение дозы стероидных капель.
14-й день после операции и далее: Продолжайте мониторинг внутриглазного давления во время снижения дозы стероидов, чтобы подготовиться к переходу на ИФС.
Большинство случаев DLK 1–2 степени полностью разрешаются в течение 2 недель после операции, но при 3–4 степени из-за стромального расплавления может сохраняться постоянный неправильный астигматизм, поэтому после завершения лечения рекомендуется наблюдение с анализом формы роговицы в течение 3–6 месяцев 9).
QКак отличить DLK от IFS?
A
Ключевым моментом в дифференциации DLK и IFS (синдрома жидкости в интерфейсе) является «внутриглазное давление». При IFS внутриглазное давление повышается, но при центральном измерении тонометром Гольдмана может наблюдаться ложно низкое значение из-за эффекта жидкостной подушки, поэтому рекомендуется измерение на периферии или с помощью динамического контурного тонометра. При ОКТ переднего сегмента для DLK характерны точечные участки высокой яркости, а для IFS — однородный гипоэхогенный слой жидкости, приподнимающий лоскут. DLK развивается в раннем послеоперационном периоде (1–5 дней) с болью и белыми зернистыми инфильтратами, тогда как IFS проявляется затуманиванием зрения и повышением внутриглазного давления без воспалительных клеток. Поскольку лечение совершенно разное (DLK — увеличение дозы стероидов, IFS — отмена стероидов и снижение внутриглазного давления), ошибочный диагноз приводит к серьезным последствиям.
Частое закапывание стероидных глазных капель является терапией первой линии.
Преднизолон 1% (Преднин глазные капли и др.): частое закапывание каждые 1–2 часа. Оценка эффективности проводится в течение 24 часов. Часто одновременно назначают антибактериальные капли (фторхинолоны и др.).
Фторометолон 0,1–0,5%: риск повышения внутриглазного давления ниже, чем у преднизолона, но эффект слабее, поэтому при прогрессировании степени 2 рекомендуется переход на преднизолон 1%.
При степени I после SMILE стандартным является применение фторометолона 6–8 раз в день3).
Обязательный повторный осмотр на следующий день для оценки улучшения степени. Если при степени 2 улучшения нет, на следующий день рассматривается поднятие лоскута.
Во время применения стероидных капель необходимо регулярно измерять внутриглазное давление для контроля перехода в IFS. Особенно у стероидных респондеров давление может быстро повышаться, рекомендуется повторное измерение через 3–5 дней после начала лечения.
При степени 2, помимо тонометрии Гольдмана, полезно измерение внутриглазного давления на периферии с помощью Tono-Pen и т.п. для избежания ложно низких значений 4).
При продолжении закапывания стероидных капель настоятельно рассматривается поднятие лоскута и промывание физиологическим раствором.
Подъем лоскута (повторное открытие): осторожно поднимите лоскут с помощью специального шпателя. Если остаются спайки по краю лоскута, тупо отслоите их, обнажая интерфейс.
Промывание сбалансированным солевым раствором (BSS): тщательно промойте интерфейс с помощью 30-мл шприца с BSS, чтобы физически удалить воспалительные клетки, дебрис и медиаторы воспаления, такие как ММП.
Реаппозиция лоскута: после промывания точно уложите лоскут на место, проверьте наличие пузырьков воздуха и равномерность интерфейса, затем закройте глаз.
Усиление послеоперационных стероидных капель: после подъема лоскута продолжайте частое закапывание преднизолона 1% каждые 1–2 часа, с повторной оценкой на следующий день.
Повязка на глаз: после подъема лоскута рассмотрите использование БКЛ (лечебной контактной линзы) для помощи в рефиксации лоскута.
При III степени после SMILE, помимо высоких доз стероидов, следует рассмотреть промывание интерфейса 3). Промывание интерфейса после SMILE технически сложнее, чем после LASIK, поэтому его должен выполнять опытный хирург.
В некоторых учреждениях дополнительно к промыванию BSS проводят инъекцию дексаметазона 0,1% в интерфейс (доказательства ограничены).
Рассмотрите краткосрочное применение системных стероидов (преднизолон внутрь 0,5–1 мг/кг/сут). Для контроля побочных эффектов продолжительность лечения не должна превышать 1–2 недель с последующим снижением дозы.
При IV степени после SMILEпромывание интерфейса стероидами обязательно, также добавляются системные стероиды 3).
При 4 степени лизис стромы часто уже прогрессирует, поэтому после подъема лоскута и промывания необходимо проводить динамический мониторинг интерфейса и степени лизиса стромы с помощью ОКТ переднего отрезка, чтобы убедиться в отсутствии дальнейшего прогрессирования лизиса.
Если лизис достиг глубоких или центральных отделов, следует обсудить с пациентом возможные варианты будущей трансплантации роговицы (ФТК, кератопластика, пересадка роговицы).
При прогрессировании до степени 2 и выше рассмотреть поднятие лоскута
2
То же, с увеличением дозы. Повторный осмотр на следующий день
На следующий день
При отсутствии улучшения — поднятие лоскута на следующий день
3
Стероидные капли + поднятие лоскута и промывание
В тот же день — на следующий день
В принципе, выполняется поднятие лоскута
4
Экстренное поднятие лоскута и промывание (рассмотреть системные стероиды)
Экстренно в тот же день
Немедленное вмешательство
QЧто делать, если диагностирована ДЛК?
A
Лечение ДЛК зависит от степени. При степени 1–2 применяют частые инстилляции 1% преднизолона каждые 1–2 часа. В большинстве случаев улучшение наступает в течение 1–2 недель. При степени 3 может потребоваться поднятие лоскута (рефляция) и промывание физиологическим раствором в дополнение к каплям. При степени 4 (лизис стромы) необходимы экстренное поднятие лоскута и промывание, также рассматривается системное применение стероидов. Не прекращайте закапывание капель самостоятельно; при снижении зрения или сильной светобоязни после операции немедленно свяжитесь с лечащим врачом.
ДЛК представляет собой неинфекционную воспалительную реакцию с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов (нейтрофилов). Когда частицы среза, микрочастицы от хирургических инструментов и биологические стимулы, образующиеся при формировании лоскута, попадают в замкнутое пространство интерфейса роговицы, локально вырабатываются цитокины (IL-1β, IL-6, TNF-α и др.) и хемокины (IL-8, MCP-1 и др.), что приводит к накоплению нейтрофилов. В отличие от инфекционного воспаления, эта реакция не сопровождается ростом бактерий или грибков.
Поскольку лоскут после операции полностью не срастается, интерфейс функционирует как полузамкнутое пространство. Эта структурная особенность, «запирающая» воспалительные клетки и медиаторы, ограничивает локализацию ДЛК под лоскутом.
Из-за ограниченного контакта полости интерфейса лоскута с нормальной стромой роговицы считается, что основной путь мобилизации нейтрофилов проходит через сосудистую сеть лимба и существующие клетки стромы (кератоциты, клетки Лангерганса). Скорость прогрессирования воспаления от начальной до тяжелой стадии (степень 1→4) сильно варьирует; в некоторых случаях быстрое развитие до степени 4 происходит в течение 1–2 дней после операции. Именно поэтому тщательное наблюдение в течение нескольких дней после операции абсолютно необходимо для контроля ДЛК.
При тяжелой ДЛК (степень 4) происходит массивное высвобождение матриксных металлопротеиназ (ММП-8, ММП-9 и др.) из нейтрофилов, которые разрушают коллагеновые волокна, вызывая лизис стромы роговицы. Если лизис достигает центральной зоны, это приводит к необратимому снижению зрения и неправильному астигматизму. Раннее вмешательство (поднятие лоскута и промывание) позволяет физически удалить нейтрофилы, продуцирующие ММП, что является ключевым для предотвращения прогрессирования лизиса.
При ДЛК патологически выявляется интерламинарное скопление воспалительных полиморфноядерных лейкоцитов и мононуклеаров, тогда как при ИФС воспалительные клетки отсутствуют, наблюдается только отек стромы 4). Это патологическое различие является основополагающим для разделения подходов к лечению этих заболеваний.
При создании лоскута с помощью фемтосекундного лазера точность лоскута улучшилась по сравнению с микрокератомом, но лазерное облучение может вызвать образование OBL (opaque bubble layer), что иногда провоцирует транзиторную интерфейсную реакцию. Плазмообразование и микропузырьки вследствие фотодисрупции могут стать триггером локального воспалительного ответа 5). Хотя специфическое для фемтосекундного лазера увеличение DLK не всегда подтверждено, важна дифференциация между OBL-ассоциированным воспалением и DLK.
OBL наблюдается в 10–30% случаев при использовании фемтосекундного лазера и в большинстве случаев спонтанно разрешается в течение нескольких часов или дней после операции. Однако обширный OBL может препятствовать отслеживанию глаза эксимерным лазером и снижать точность абляции, поэтому при его обнаружении во время операции часто ожидают его разрешения. Сам по себе OBL не считается причиной воспаления, но при одновременном наблюдении OBL и DLK ретроиллюминация особенно полезна для оценки прогрессирования DLK.
DLK после SMILE возникает в интерфейсе под капом (аналогом лоскута), но к нему применимы те же принципы патогенеза и лечения, что и при LASIK 3). Однако из-за необходимости введения инструментов через небольшой разрез (2–3 мм) промывание интерфейса сложнее, чем при LASIK. При адекватной стероидной терапии у большинства пациентов очаги улучшаются в течение недели, а симптомы исчезают примерно через 3 недели 3).
Частота DLK после SMILE (0,84%) в целом сопоставима с таковой после LASIK (0,1–1%), что позволяет предположить, что общим триггером является наличие интерфейса лоскута/капа, а не сама методика. При SMILE не возникают осложнения, связанные с лоскутом (смещение лоскута, свободный кап и т.д.), но при ведении DLK требуется аналогичная осторожность, и особенно важно наблюдение в течение 1–5 дней после операции. Промывание интерфейса при DLK 3–4 степени после SMILE возможно только при условии, что лечащий врач имеет достаточный опыт ведения пациентов после SMILE3).
DLK — это осложнение после рефракционной хирургии, при котором ранняя диагностика и адекватное лечение могут значительно улучшить зрительный исход. Тщательный график наблюдения в раннем послеоперационном периоде и подробное информирование пациента о необходимости раннего обращения при ухудшении симптомов являются основными и наиболее важными стратегиями ведения для предотвращения нарушений зрения, вызванных DLK.
Известно, что частота DLK снижается при улучшении условий в операционной. В частности, важны контроль качества промывных растворов (чистота дистиллированной воды, BSS и т.д.), смена хирургических перчаток (использование бестальковых перчаток), усиление ультразвуковой очистки инструментов и поддержание положительного давления в операционной для предотвращения попадания эндотоксинов 6). Постоянный мониторинг частоты DLK на уровне учреждения необходим для выявления причин и разработки мер.
В обзоре Бразильского архива офтальмологии за 2022 год была предложена расширенная классификация, дополняющая существующую классификацию Grade 1–4, а также представлены концепции фиброзного ответа (Grade 5) и тяжелой формы с инфильтрацией передней камеры (эквивалент Grade 6)7). Однако на данный момент международный консенсус заключается в том, что стандартом является классификация Grade 1–4.
Эффективность профилактического применения стероидов
Имеются сообщения о том, что использование местных стероидов (например, преднизолона) до или во время операции может снизить частоту развития DLK8). С другой стороны, у пациентов с высокой чувствительностью к стероидам существует риск повышения внутриглазного давления, поэтому необходима индивидуальная оценка риска.
Общая картина DLK как осложнения после рефракционной хирургии
DLK является одним из наиболее значимых осложнений после рефракционной хирургии, требующих диагностики и принятия решения о лечении. В обзоре Swanson et al.9) систематизированы частота, факторы риска и результаты лечения DLK, эпителиального врастания и осложнений, связанных с клапаном, после рефракционной хирургии; подтверждено, что DLK является наиболее частым осложнением (0,1–1% после LASIK). В обзоре Phipps et al.10) систематически представлены современные данные о патогенезе DLK, классификации Grade, дифференциальной диагностике и лечении; подчеркивается, что при Grade 1–2 более 90% случаев восстанавливаются при консервативном лечении, а при Grade 3–4 раннее поднятие клапана и промывание имеют решающее значение для зрительного прогноза.
В обзоре осложнений клапана Moshirfar et al.11) показано, что DLK возникает с одинаковой частотой при использовании как микрокератома, так и фемтосекундного лазера, и обсуждается, что само наличие интерфейса клапана является необходимым условием для DLK. Также рассматривается возможность того, что образование OBL (opaque bubble layer), характерное для фемтосекундного лазера, может быть триггером развития DLK11).
Позднее развитие IFS (синдрома жидкости в интерфейсе)
Venkataraman et al.12) сообщили о серии случаев позднего IFS, включая случаи, развившиеся через 10 и более лет после LASIK, и показали, что IFS может возникнуть в любой момент после LASIK, а измерение внутриглазного давления (периферическое измерение, использование динамического контурного тонометра) и ОКТ переднего сегмента необходимы для дифференциальной диагностики12).
Кастомизация фемтосекундного лазера и ее влияние на DLK
Slade13) обсуждает влияние настройки лоскута с помощью фемтосекундного лазера (толщина лоскута, угол петли, угол бокового среза) на безопасность лоскута и профиль осложнений, показывая, что правильная конструкция лоскута (равномерная толщина, соответствующая ширина петли, острый угол бокового среза) способствует снижению частоты послеоперационного смещения лоскута и развития DLK13).
Система оценки риска эктазии Randleman et al.14) определила пять факторов, предсказывающих развитие послеоперационной эктазии: аномалии формы роговицы, низкое значение RST, молодой возраст, тонкая роговица и высокая миопия. Хотя эктазия и DLK являются независимыми осложнениями, при стромальном расплавлении, возникающем при DLK 3–4 степени, структурная уязвимость роговицы повышается, что может увеличить потенциальный риск эктазии14).
В PPP по кератэктазии AAO15) рекомендуется CXL (кросс-линкинг роговицы) в качестве терапии первой линии при лечении послеоперационной эктазии, и указывается, что в случаях прогрессирующего стромального расплавления вследствие DLK может рассматриваться применение CXL. Однако показания к CXL ограничены случаями подтвержденного прогрессирования; при изолированной DLK CXL не показан15).
Johnson JD, Harissi-Dagher M, Pineda R, et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system. J Cataract Refract Surg. 2001;27(10):1560-1566. doi:10.1016/s0886-3350(01)00958-0.
Wang Y, Xie L, Yao K, Sekundo W, Alió JL, Mehta JS, Goel S, Elmassry A, Schallhorn J, Shilova T, Cao H, Xu L, Chen X, Zhang F, Bai J, Zhang W, Liu Q, Zhou X, Chen Y, Wang Z, Jhanji V, Yang K, Writing Committee for the Guideline Working Group. Evidence-Based Guidelines for Keratorefractive Lenticule Extraction Surgery. Ophthalmology. 2025;132(4):397-419. doi:10.1016/j.ophtha.2024.11.016. PMID:39577672.
Vera-Duarte GR, Guerrero-Becerril J, Müller-Morales CA, Ramirez-Miranda A, Navas A, Graue-Hernandez EO. Delayed-onset pressure-induced interlamellar stromal keratitis (PISK) and interface epithelial ingrowth 10 years after laser-assisted in situ keratomileusis. American journal of ophthalmology case reports. 2023;32:101874. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101874. PMID:38161519; PMCID:PMC10757168.
Kymionis GD, Naoumidi TL, Aslanides IM, Pallikaris IG, Siganos CS. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the IntraLase femtosecond laser. J Cataract Refract Surg. 2007;33(8):1471-1473.
Stulting RD, Randleman JB, Cowan LA, Thompson KP, Bradley EV, Lynn MJ. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis. Cornea. 2004;23(7):680-688. doi:10.1097/01.ico.0000127477.14304.de.
Rosa DS, de Macedo ELS, Leal LA, et al. Diffuse lamellar keratitis after LASIK: literature review and proposed new grading. Arq Bras Oftalmol. 2022;85(2):198-204.
Linebarger EJ, Hardten DR, Lindstrom RL. Diffuse lamellar keratitis: diagnosis and management. Journal of cataract and refractive surgery. 2000;26(7):1072-7. doi:10.1016/s0886-3350(00)00468-5. PMID:10946202.
Swanson ME, Naidoo KS. Corneal complications following refractive surgery: a review. Cont Lens Anterior Eye. 2016;39(4):268-278.
Sahay P, Bafna RK, Reddy JC, Vajpayee RB, Sharma N. Complications of laser-assisted in situ keratomileusis. Indian J Ophthalmol. 2021 Jul;69(7):1658-1669. doi:10.4103/ijo.IJO_1872_20. PMID:34146007; PMCID:PMC8374806.
Venkataraman P, Shroff A, Prabu S, Senthilkumar N. Behind the blur: Understanding interface fluid syndrome in post-LASIK patients. Indian journal of ophthalmology. 2025;73(9):1396. doi:10.4103/IJO.IJO_399_25. PMID:40880161; PMCID:PMC12448521.
Slade SG.. The use of the femtosecond laser in the customization of corneal flaps in laser in situ keratomileusis. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(4):314-317. doi:10.1097/icu.0b013e3281bd88a0. PMID:17568208.
Randleman JB, Woodward M, Lynn MJ, Stulting RD. Risk assessment for ectasia after corneal refractive surgery. Ophthalmology. 2008 Jan;115(1):37-50.e4. doi:10.1016/j.ophtha.2007.03.073. PMID:17624434.
Jhanji V, Ahmad S, Amescua G, et al. Corneal Ectasia Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024 Apr;131(4):P205-P246. doi:10.1016/j.ophtha.2023.12.038. PMID:38349299.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
