التهاب القرنية المنتشر بين الطبقات (DLK) هو تفاعل التهابي غير معدي يحدث في الواجهة بين السديلة وسرير حمة القرنية (بين الطبقات) بعد جراحة LASIK. يتميز بوجود ارتشاح حبيبي أبيض دقيق منتشر تحت السديلة يُوصف بـ “رمال الصحراء”.
DLK هو أحد المضاعفات الجراحية التي يجب الانتباه إليها بعد كل من جراحة الليزر الإكسيمري وجراحة SMILE1). يُبلغ عن معدل حدوثه في LASIK بحوالي 0.1-1%2). على الرغم من أن إنشاء السديلة بليزر الفيمتوثانية أصبح شائعًا في السنوات الأخيرة، إلا أن DLK لا يزال يحدث بمعدل معين، كما لوحظ التهاب بين الطبقات مشابه لـ DLK بعد جراحة SMILE. يُبلغ عن معدل حدوث DLK الكلي بعد SMILE بنسبة 0.84%، موزعة كالتالي: الدرجة I (موضعي في المحيط) 1.42%، الدرجة II (امتداد للمركز) 0.29%، الدرجة III (اندماجي/بؤري) 0.08%، الدرجة IV (شديد) 0.02%3).
تختلف هذه الحالة تمامًا عن التهاب القرنية المعدي، وجوهرها هو عدم وجود دور للجراثيم. من ناحية أخرى، فإن التمييز بينها وبين متلازمة سائل الواجهة (IFS/PISK)، وهو مرض التهابي مشابه في المظهر، يغير خطة العلاج بمقدار 180 درجة، مما يجعله أهم تحدٍ سريري.
يحدث DLK في الغالب بعد جراحة LASIK، ولكنه قد يحدث أيضًا بعد جراحة SMILE (استخراج العدسة بشق صغير). في كل من جراحة الليزر الإكسيمري وSMILE، يجب الانتباه إليه كمضاعفات بعد الجراحة. تختلف الحالة في PRK لأنها لا تتضمن إنشاء رفرف، وبالتالي تختلف عن DLK النموذجي تحت الرفرف. حتى بعد انتشار ليزر الفيمتو ثانية، لم ينخفض حدوث DLK إلى الصفر، والفحص الدقيق في الأيام 1-5 بعد الجراحة والتدخل المبكر هما مفتاح النتائج الجيدة. على وجه الخصوص، الكشف المبكر عن الدرجة 1-2 والبدء السريع في العلاج بالستيرويدات هما الأكثر أهمية لمنع التقدم إلى الدرجة 3-4. تجدر الإشارة إلى أن PRK يحمل خطر حدوث عتامة تحت الظهارية (haze) بعد الجراحة، وقد يتم استخدام العلاج الوقائي بالميتوميسين C. يلزم شرح فردي للمرضى بناءً على فهم خصائص كل تقنية جراحية.
تعتمد الأعراض الذاتية لـ DLK على شدة الحالة (الدرجة).
فترة ظهور الأعراض النموذجية هي 1-5 أيام بعد الجراحة، ويُعتقد أن الوسطاء الالتهابيين يتراكمون بعد إنشاء الرفرف مباشرة ويؤديون إلى ظهور الأعراض. ومع ذلك، تم الإبلاغ عن حالات متأخرة بعد عدة أسابيع إلى أشهر من الجراحة، وقد تحدث انتكاسات عند إيقاف قطرات الستيرويد.
يوفر فحص الإضاءة الخلفية (retroillumination) باستخدام المصباح الشقي أهم النتائج لتشخيص التهاب القرنية المنتشر تحت السديلة (DLK). نظرًا لأن الإضاءة الخلفية تسلط الضوء من الخلف، فإنها تسهل رؤية حالة الارتشاح الخلوي تحت السديلة. قد يكون وصف “مظهر العاصفة الرملية” غير بديهي للمبتدئين، لكن مع الخبرة يصبح علامة مميزة جدًا. في الدرجة 1-2، يتركز الارتشاح الحبيبي بشكل رئيسي في المحيط، وفي الدرجة 2 وما فوق، يمتد الارتشاح نحو المركز. يُستخدم مصطلح “رمال الصحراء” (Sands of Sahara) كتعبير سريري يصف بدقة انتشار الارتشاح الحبيبي الأبيض الدقيق.
نتائج المصباح الشقي
الارتشاح الحبيبي: ارتشاح حبيبي دقيق أبيض إلى رمادي مبيض منتشر تحت السديلة، يشبه مظهر “الرمال”.
تغير التوزيع: الدرجة 1: يغلب على المحيط. الدرجة 2 وما فوق: يمتد نحو المركز.
خصائص الحدود: الآفات غير محددة المعالم، وتميل إلى الانتشار من حافة السديلة نحو المركز.
التهاب الغرفة الأمامية: عادة ما يكون خفيفًا أو غائبًا. إذا كان التهاب الغرفة الأمامية شديدًا، يجب إعطاء الأولوية لاستبعاد التهاب القرنية المعدي.
نتائج التصوير المقطعي للجزء الأمامي (OCT)
مناطق عالية الكثافة: تظهر مناطق عالية الكثافة نقطية إلى خطية في الواجهة تحت السديلة.
لا انفصال للسديلة: على عكس متلازمة السديلة الوامضة (IFS)، لا يوجد انفصال فيزيائي للسديلة أو تراكم للسوائل (باستثناء الدرجة 4).
مراقبة الذوبان اللحمي: في الدرجة 3-4، يمكن استخدام التصوير المقطعي للجزء الأمامي لتقييم حالة ذوبان السرير اللحمي بمرور الوقت.
التفريق عن IFS: في IFS، تظهر طبقة سائلة متجانسة (منطقة منخفضة الكثافة) تحت السديلة، بينما في DLK، تسود مناطق عالية الكثافة نقطية.
تتضمن نشأة DLK عدة محفزات. جميعها تشترك في آلية واحدة: “احتجاز مواد محفزة للالتهاب في الحيز المغلق تحت السديلة”.
المحفزات الداخلية:
المحفزات الخارجية:
العوامل البيئية والمرافقية: غالبًا ما يشير حدوث مجموعات DLK (ظهور متكرر ومكثف في فترة قصيرة داخل المنشأة) إلى وجود ملوثات في غرفة العمليات (مركبات عضوية متطايرة، سموم داخلية، وغيرها)6). من المهم مراقبة معدل حدوث DLK على مستوى المنشأة لتحديد السبب واتخاذ إجراءات تحسين بيئية. تم الإبلاغ عن ارتباطه بدفعات محددة من المنظفات أو محاليل التعقيم أو قطرات العين.
يتم استبعاد الالتهابات المعدية (البكتيرية، الفطرية، والأكانثاميبا) من تعريف DLK، لكن العدوى قد تكون محفزًا يؤدي إلى تفاعل يشبه DLK.
العوامل المؤثرة على معدل الحدوث:
يتم تقييم شدة DLK بأربع درجات من 1 إلى 4. يرتبط هذا التصنيف ارتباطًا مباشرًا بتحديد خطة العلاج2).
| الدرجة | نتائج المصباح الشقي | التأثير على الرؤية | خطة العلاج |
|---|---|---|---|
| الدرجة 1 | ارتشاح حبيبي أبيض في المنطقة المحيطية فقط (المنطقة المركزية طبيعية) | تقريبًا لا تأثير | قطرات الستيرويد بجرعات متكررة والمتابعة |
| الدرجة 2 | امتداد الارتشاح نحو المنطقة المركزية بما في ذلك منطقة الحدقة | انخفاض طفيف في الرؤية | زيادة جرعة قطرات الستيرويد وإعادة الفحص في اليوم التالي |
| الدرجة 3 | ارتشاح شديد يصل إلى المركز وعلامات مبكرة لتحلل السدى | انخفاض معتدل في حدة البصر | النظر بقوة في استخدام قطرات الستيرويد ورفع السديلة والغسيل |
| الدرجة 4 | تحلل السدى المركزي (تحلل القرنية) وتشكل الندبات | انخفاض شديد في حدة البصر | رفع السديلة والغسيل العاجل (مع مراعاة إعطاء الستيرويد جهازيًا) |
أهم تشخيصين تفريقيين لـ DLK هما:
التفريق عن متلازمة سائل الواجهة (IFS/PISK):
IFS هو تراكم السوائل تحت السديلة الناتج عن ارتفاع ضغط العين المستحث بالستيرويد، ولا يصاحبه خلايا التهابية، وارتفاع ضغط العين هو الجوهر. إذا تم تشخيص DLK خطأً على أنه IFS واستمر إعطاء الستيرويد، سيرتفع ضغط العين أكثر ويتفاقم IFS4). من ناحية أخرى، إذا تم تشخيص IFS خطأً على أنه DLK وتم إيقاف الستيرويد، سيتقدم DLK إلى تحلل سدى القرنية.
| نقطة التفريق | DLK | IFS (PISK) |
|---|---|---|
| وقت الظهور | 1-5 أيام بعد الجراحة | عدة أيام إلى عدة أشهر بعد الجراحة (قد يتأخر) |
| الخلايا الالتهابية | تسلل متعدد النوى موجود | لا توجد خلايا التهابية (وذمة فقط) |
| ضغط العين | طبيعي | مرتفع (قياس غولدمان يعطي قراءة منخفضة خاطئة) |
| التصوير المقطعي للجزء الأمامي | مناطق عالية الكثافة نقطية | طبقة سائلة منخفضة الكثافة متجانسة (انفصال السديلة) |
| الاستجابة للستيرويدات | فعالة (الدرجة 1-2) | تتفاقم |
| العلاج | زيادة جرعة قطرات الستيرويد | إيقاف الستيرويد + أدوية خفض ضغط العين |
التشخيص التفريقي مع التهاب القرنية المعدي:
غالبًا ما يصاحب التهاب القرنية المعدي (البكتيري، الفطري، أو الأميبي) التهاب في الغرفة الأمامية. في حالات التهاب الحمة الناتج عن الجراثيم شديدة الضراوة أو الفطريات، قد يظهر ترسب الفيبرين في الغرفة الأمامية. في التهاب القرنية غير المعدي (بما في ذلك التهاب القرنية المنتشر بعد الليزك)، يكون التهاب الغرفة الأمامية عادةً خفيفًا. إذا كان هناك ارتشاح موضعي مكثف، احمرار، أو إفرازات قوية، يُشتبه في وجود عدوى.
| الفحص | الهدف | النتائج في التهاب القرنية المنتشر بعد الليزك |
|---|---|---|
| المصباح الشقي (الإضاءة الخلفية) | تقييم الارتشاح الحبيبي | ارتشاح أبيض نقطي تحت السديلة |
| التصوير المقطعي التوافقي البصري للجزء الأمامي | التفريق بين السائل تحت السديلة والخلايا الالتهابية | مناطق نقطية عالية الكثافة (السائل تحت السديلة يكون طبقة سائلة متجانسة) |
| قياس ضغط العين | استبعاد متلازمة الخلايا الالتهابية المنتشرة (IFS) | طبيعي (مرتفع في IFS) |
| زرع القرنية ومسحة | استبعاد التهاب القرنية المعدي | سلبي |
| تحليل تضاريس القرنية | تقييم اللابؤرية غير المنتظمة الناتجة عن الذوبان اللحمي | نمط غير منتظم في الحالات المتقدمة |
يعتمد الفحص بالمصباح الشقي في اليوم التالي للجراحة، ويتم تعديل تواتر المتابعة في إدارة DLK حسب شدة الحالة1).
معظم حالات DLK من الدرجة 1-2 تختفي تمامًا خلال أسبوعين بعد الجراحة، ولكن في الدرجة 3-4، قد يبقى لا بؤرية غير منتظمة دائمة بسبب التحلل السدوي، لذلك يُوصى بمتابعة تحليل شكل القرنية لمدة 3-6 أشهر بعد اكتمال العلاج 9).
أهم نقطة في التمييز بين DLK ومتلازمة السائل البيني (IFS) هي “ضغط العين”. في IFS، يرتفع ضغط العين، لكن القياس المركزي بمقياس توتر غولدمان قد يُظهر قراءة منخفضة كاذبة بسبب تأثير وسادة السائل، لذلك يُوصى بالقياس في المحيط أو باستخدام مقياس توتر ديناميكي كونتور. في التصوير المقطعي للجزء الأمامي، تتميز DLK بمناطق عالية الكثافة نقطية، بينما تتميز IFS بطبقة سائلة منخفضة الكثافة موحدة ترفع السديلة. تظهر DLK مبكرًا (1-5 أيام) مع ألم وارتشاح حبيبي أبيض، بينما IFS تتميز بضبابية الرؤية وارتفاع ضغط العين دون خلايا التهابية. نظرًا لأن العلاج معاكس تمامًا (DLK → زيادة الستيرويدات، IFS → إيقاف الستيرويدات + خفض ضغط العين)، فإن التشخيص الخاطئ يؤدي إلى عواقب وخيمة.
يُحدد العلاج وفقًا لتصنيف الدرجة.
العلاج الأول هو التقطير المتكرر لقطرات الستيرويد.
مع الاستمرار في قطرات الستيرويد، يُنظر بقوة في رفع السديلة وغسلها بمحلول ملحي.
في الدرجة الثالثة من SMILE، بالإضافة إلى الجرعات العالية من الستيرويد، يُنظر في الغسل بين الطبقات 3). نظرًا لأن الوصول إلى الغسل بين الطبقات بعد SMILE أصعب منه بعد LASIK، يجب أن يقوم به جراح ذو خبرة كافية.
رفع السديلة الطارئ والغسل إلزاميان.
| الدرجة | الإجراء الأولي | فترة إعادة الفحص | عتبة التدخل |
|---|---|---|---|
| 1 | بريدنيزولون 1% قطرة للعين كل 1-2 ساعة | اليوم التالي إلى بعد يومين | إذا تقدم إلى الدرجة 2 أو أعلى، يُنظر في رفع السديلة |
| 2 | نفس الدواء مع زيادة الجرعة. مراجعة في اليوم التالي للتأكيد | اليوم التالي | إذا لم يتحسن، رفع السديلة في اليوم التالي |
| 3 | قطرات عين ستيرويدية + رفع السديلة والغسيل | نفس اليوم إلى اليوم التالي | يتم إجراء رفع السديلة بشكل أساسي |
| 4 | رفع السديلة الطارئ والغسيل (مع مراعاة الستيرويدات الجهازية) | طارئ في نفس اليوم | تدخل فوري |
يختلف علاج DLK حسب الدرجة. في الدرجة 1-2، يتم العلاج باستخدام قطرة بريدنيزولون 1% كل 1-2 ساعة. تتحسن معظم الحالات خلال 1-2 أسبوع بهذا العلاج. في الدرجة 3، قد تكون هناك حاجة لرفع السديلة (إعادة فتح السديلة) والغسل بمحلول ملحي بالإضافة إلى القطرات. في الدرجة 4 (انحلال النسيج الأساسي)، يلزم رفع السديلة والغسل بشكل عاجل، كما يُنظر في استخدام الستيرويدات الجهازية. لا تتوقف عن استخدام القطرات دون استشارة الطبيب، وإذا شعرت بانخفاض الرؤية أو رهاب الضوء الشديد بعد الجراحة، فاتصل بطبيبك المعالج فورًا.
DLK هو تفاعل التهابي غير معدي يغلب عليه تعدد النوى (العدلات). عندما تُحتجز جزيئات القطع الناتجة عن إنشاء السديلة، والجسيمات الدقيقة الناتجة عن الأدوات الجراحية، والمواد المهيجة ذات المنشأ الحيوي في الفراغ المغلق لواجهة القرنية، يتم إنتاج السيتوكينات (مثل IL-1β وIL-6 وTNF-α) والكيموكينات (مثل IL-8 وMCP-1) موضعيًا، مما يؤدي إلى تجمع العدلات. على عكس الالتهاب المعدي، لا يصاحب هذا التفاعل الالتهابي تكاثر البكتيريا أو الفطريات.
نظرًا لأن السديلة لا تلتئم تمامًا بعد الجراحة، تعمل الواجهة كمساحة شبه مغلقة. الخاصية الهيكلية لهذه المساحة في “احتجاز” الخلايا الالتهابية والوسائط الالتهابية تحد من توضع DLK تحت السديلة.
نظرًا لأن التجويف الداخلي للرفرفة يتلامس مع سدى القرنية الطبيعية بدرجة أقل، يُعتقد أن مسار تجنيد العدلات يمر بشكل رئيسي عبر شبكة الأوعية الدموية في حوف القرنية والخلايا الموجودة مسبقًا في سدى القرنية (خلايا سدى القرنية وخلايا لانغرهانس). تختلف سرعة تطور الالتهاب من البداية إلى الشدة (الدرجة 1→4) بشكل كبير بين الأفراد، وفي بعض الحالات يمكن أن يتقدم بسرعة إلى الدرجة 4 خلال يوم إلى يومين بعد الجراحة. هذا هو السبب في أن المراقبة الدقيقة لعدة أيام بعد الجراحة ضرورية تمامًا في إدارة DLK.
في DLK الشديد (الدرجة 4)، يتم إطلاق كميات كبيرة من الإنزيمات المحللة للمادة الأساسية المشتقة من العدلات (مثل المصفوفة المعدنية البروتياز MMP-8 وMMP-9) التي تحلل ألياف الكولاجين، مما يؤدي إلى انحلال سدى القرنية. عندما يصل الانحلال إلى المنطقة المركزية، فإنه يسبب انخفاضًا دائمًا في حدة البصر ولا انتظامية اللابؤرية. التدخل المبكر (رفع السديلة والغسيل) لإزالة العدلات المنتجة لـ MMP جسديًا هو الأساس المهم لمنع تقدم الانحلال.
في DLK، يُلاحظ من الناحية المرضية تراكم متعدد الطبقات للعدلات متعددة النوى والخلايا وحيدة النواة، بينما في IFS، تغيب الخلايا الالتهابية ويُلاحظ فقط وذمة الحمة 4). هذا الاختلاف المرضي هو الأساس الجذري الذي يفصل استراتيجيات العلاج بين المرضين.
في تصنيع السديلة باستخدام ليزر الفيمتوثانية، تحسنت دقة السديلة مقارنة بالميكروكيراتوم، لكن تشكيل طبقة الفقاعات المعتمة (OBL) الناتج عن إشعاع الليزر قد يسبب تفاعلًا مؤقتًا في الواجهة. قد يؤدي تشكيل البلازما والفقاعات الدقيقة الناتج عن التفكك الضوئي إلى تحفيز تفاعل التهابي موضعي 5). لم يثبت بالضرورة زيادة التهاب القرنية المنتشر المنتشر (DLK) الخاص بليزر الفيمتوثانية، لكن من المهم التمييز بين الالتهاب المرتبط بـ OBL و DLK.
يُلاحظ OBL في 10-30% من الحالات عند استخدام ليزر الفيمتوثانية، ويختفي تلقائيًا في معظم الحالات خلال ساعات إلى أيام بعد الجراحة. ومع ذلك، فإن OBL الواسع يعيق تتبع العين لليزر الإكسيمر ويسبب انخفاض دقة الإشعاع، لذلك غالبًا ما يُنتظر حتى يختفي إذا تم اكتشافه أثناء الجراحة. لا يُعتقد أن OBL بحد ذاته يسبب التهابًا، لكن إذا لوحظ OBL و DLK معًا، فإن الإضاءة الخلفية مفيدة بشكل خاص لتقييم تطور DLK.
يحدث DLK في جراحة SMILE في الواجهة تحت الغطاء (المكافئ للسديلة)، لكن تنطبق نفس مبادئ المرض والعلاج كما في LASIK 3). ومع ذلك، نظرًا لإدخال الأدوات من خلال شق صغير بطول 2-3 مم، فإن صعوبة غسل الواجهة أعلى من LASIK. مع العلاج المناسب بالستيرويدات، تتحسن الآفات في معظم الحالات في غضون أسبوع واحد، وتختفي الأعراض في حوالي 3 أسابيع كما ورد 3).
معدل حدوث DLK بعد SMILE (0.84%) مشابه عمومًا لمعدل حدوث DLK بعد LASIK (0.1-1%)، ويُعتقد أن وجود واجهة السديلة/الغطاء هو العامل المشترك المحفز وليس التقنية الجراحية نفسها. في SMILE، لا تحدث مضاعفات مرتبطة بالسديلة (مثل انزلاق السديلة أو السديلة الحرة)، لكن إدارة DLK تتطلب نفس الاحتياطات، وتكون المراقبة في الأيام 1-5 بعد الجراحة مهمة بشكل خاص. يتطلب غسل الواجهة لـ DLK من الدرجة 3-4 بعد SMILE أن يكون الطبيب المعالج لديه خبرة كافية في إدارة ما بعد SMILE 3).
DLK هو أحد المضاعفات بعد جراحات تصحيح الانكسار التي يمكن أن تحسن النتائج البصرية بشكل كبير من خلال التشخيص المبكر والعلاج المناسب. إن وضع جدول مراقبة دقيق في فترة ما بعد الجراحة المبكرة وتوجيه المريض بشكل كافٍ لمراجعة الطبيب مبكرًا في حال تفاقم الأعراض هو استراتيجية الإدارة الأساسية والأكثر أهمية للوقاية من ضعف البصر الناتج عن DLK.
من المعروف أن معدل حدوث DLK ينخفض بتحسين بيئة الجراحة. على وجه التحديد، تعتبر مراقبة جودة سوائل الغسيل (نقاء الماء المقطر أو BSS)، وتغيير القفازات الجراحية (استخدام قفازات خالية من التلك)، وتعزيز التنظيف بالموجات فوق الصوتية للأدوات، والحفاظ على الضغط الإيجابي في غرفة العمليات لمنع تلوث الإندوتوكسين أمورًا مهمة 6). المراقبة المستمرة لمعدل حدوث DLK على مستوى المنشأة ضرورية لتحديد الأسباب ووضع التدابير.
في مراجعة عام 2022 في أرشيف طب العيون البرازيلي، تم اقتراح تصنيف موسع يكمل التصنيف الحالي من الدرجة 1 إلى 4، وتم تقديم مفاهيم الاستجابة الليفية (الدرجة 5) والنوع الشديد المصحوب بتسلل الغرفة الأمامية (ما يعادل الدرجة 6)7). ومع ذلك، فإن الإجماع الدولي الحالي هو أن تصنيف الدرجات من 1 إلى 4 هو المعيار.
هناك تقارير تفيد بأن استخدام الستيرويد الموضعي (مثل بريدنيزولون) قبل أو أثناء الجراحة قد يقلل من حدوث DLK8). من ناحية أخرى، هناك خطر ارتفاع ضغط العين لدى المرضى ذوي الحساسية العالية للستيرويد، لذلك من الضروري إجراء تقييم فردي للمخاطر.
DLK هو أحد المضاعفات الرئيسية بعد جراحة تصحيح الانكسار التي تتطلب تشخيصًا واتخاذ قرار علاجي. في مراجعة Swanson et al.9)، تم تنظيم معدلات الحدوث وعوامل الخطر والنتائج العلاجية لكل من DLK، وتسلل الظهارة، والمضاعفات المرتبطة بالرفرف بعد جراحة تصحيح الانكسار، وتم التأكيد على أن DLK هو المضاعف الأكثر شيوعًا (0.1-1% بعد LASIK). في مراجعة Phipps et al.10)، تم تنظيم الأدلة الحديثة بشكل منهجي حول الفيزيولوجيا المرضية لـ DLK، وتصنيف الدرجات، والتشخيص التفريقي، والعلاج، مع التأكيد على أن الدرجات 1-2 تتعافى بنسبة تزيد عن 90% بالعلاج المحافظ، وأن رفع الرفرف المبكر والغسيل في الدرجات 3-4 يحددان النتائج البصرية.
في مراجعة مضاعفات الرفرف بواسطة Moshirfar et al.11)، تبين أن DLK يحدث بنفس التواتر مع كل من الميكروكيراتوم وليزر الفيمتوثانية، مما يشير إلى أن وجود سطح الرفرف بحد ذاته هو شرط ضروري لـ DLK. كما تمت مناقشة إمكانية أن يكون تكوين طبقة الفقاعات المعتمة (OBL) الخاص بليزر الفيمتوثانية عاملاً محفزًا لظهور DLK11).
أبلغ Venkataraman et al.12) عن سلسلة حالات من IFS المتأخر بما في ذلك IFS الذي ظهر بعد أكثر من 10 سنوات من LASIK، وأظهروا أن IFS يمكن أن يظهر في أي وقت بعد LASIK، وأن قياس ضغط العين عند الظهور (باستخدام القياس المحيطي أو مقياس ضغط العين الديناميكي الكنتوري) والتصوير المقطعي للقطاع الأمامي (OCT) ضروريان للتشخيص التفريقي12).
يناقش سليد13) تأثير تخصيص السديلة باستخدام ليزر الفيمتوثانية (سمك السديلة، زاوية المفصلة، زاوية القطع الجانبية) على أمان السديلة وملف المضاعفات، ويظهر أن تصميم السديلة المناسب (سمك موحد، عرض مفصلي مناسب، قطع جانبي حاد الزاوية) يساهم في تقليل انزياح السديلة بعد الجراحة ومعدل حدوث التهاب القرنية المنتشر في الطبقة الرقيقة13).
حدد نظام تسجيل خطر التوسع القرني لراندلمان وآخرون14) خمسة عوامل تنبؤية لتطور التوسع القرني بعد الجراحة: “شذوذ شكل القرنية، انخفاض سمك القرنية الأقل، صغر السن، قرنية رقيقة، قصر نظر شديد”. على الرغم من أن التوسع القرني والتهاب القرنية المنتشر في الطبقة الرقيقة هما مضاعفتان مستقلتان، إلا أنه في حالات التهاب القرنية المنتشر في الطبقة الرقيقة من الدرجة 3-4 التي يحدث فيها تحلل السدى، يزداد الضعف الهيكلي للقرنية، مما قد يزيد من خطر التوسع القرني الكامن14).
في الممارسة المفضلة لتوسع القرنية للأكاديمية الأمريكية لطب العيون15)، يُوصى باستخدام تقوية القرنية بالكولاجين (CXL) كعلاج أولي لإدارة التوسع القرني بعد الجراحة، ويُشار إلى أنه يمكن النظر في تطبيق CXL حتى في حالات تحلل السدى المتقدم الناتج عن التهاب القرنية المنتشر في الطبقة الرقيقة. ومع ذلك، يقتصر تطبيق CXL على الحالات التي يُثبت فيها التقدم، ولا يُعد CXL مناسبًا لالتهاب القرنية المنتشر في الطبقة الرقيقة وحده15).
日本眼科学会屈折矯正委員会. 屈折矯正手術のガイドライン（第8版）. 日眼会誌. 2024;128(2):135-138.
Johnson JD, Harissi-Dagher M, Pineda R, et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system. J Cataract Refract Surg. 2001;27(10):1560-1566. doi:10.1016/s0886-3350(01)00958-0.
Wang Y, Xie L, Yao K, Sekundo W, Alió JL, Mehta JS, Goel S, Elmassry A, Schallhorn J, Shilova T, Cao H, Xu L, Chen X, Zhang F, Bai J, Zhang W, Liu Q, Zhou X, Chen Y, Wang Z, Jhanji V, Yang K, Writing Committee for the Guideline Working Group. Evidence-Based Guidelines for Keratorefractive Lenticule Extraction Surgery. Ophthalmology. 2025;132(4):397-419. doi:10.1016/j.ophtha.2024.11.016. PMID:39577672.
Vera-Duarte GR, Guerrero-Becerril J, Müller-Morales CA, Ramirez-Miranda A, Navas A, Graue-Hernandez EO. Delayed-onset pressure-induced interlamellar stromal keratitis (PISK) and interface epithelial ingrowth 10 years after laser-assisted in situ keratomileusis. American journal of ophthalmology case reports. 2023;32:101874. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101874. PMID:38161519; PMCID:PMC10757168.
Kymionis GD, Naoumidi TL, Aslanides IM, Pallikaris IG, Siganos CS. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the IntraLase femtosecond laser. J Cataract Refract Surg. 2007;33(8):1471-1473.
Stulting RD, Randleman JB, Cowan LA, Thompson KP, Bradley EV, Lynn MJ. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis. Cornea. 2004;23(7):680-688. doi:10.1097/01.ico.0000127477.14304.de.
Rosa DS, de Macedo ELS, Leal LA, et al. Diffuse lamellar keratitis after LASIK: literature review and proposed new grading. Arq Bras Oftalmol. 2022;85(2):198-204.
Linebarger EJ, Hardten DR, Lindstrom RL. Diffuse lamellar keratitis: diagnosis and management. Journal of cataract and refractive surgery. 2000;26(7):1072-7. doi:10.1016/s0886-3350(00)00468-5. PMID:10946202.
Swanson ME, Naidoo KS. Corneal complications following refractive surgery: a review. Cont Lens Anterior Eye. 2016;39(4):268-278.
Linebarger EJ, Hardten DR, Lindstrom RL. Diffuse lamellar keratitis: diagnosis and management. J Cataract Refract Surg. 2000 Jul;26(7):1072-1077. doi:10.1016/S0886-3350(00)00468-5. PMID:10946202.
Sahay P, Bafna RK, Reddy JC, Vajpayee RB, Sharma N. Complications of laser-assisted in situ keratomileusis. Indian J Ophthalmol. 2021 Jul;69(7):1658-1669. doi:10.4103/ijo.IJO_1872_20. PMID:34146007; PMCID:PMC8374806.
Venkataraman P, Shroff A, Prabu S, Senthilkumar N. Behind the blur: Understanding interface fluid syndrome in post-LASIK patients. Indian journal of ophthalmology. 2025;73(9):1396. doi:10.4103/IJO.IJO_399_25. PMID:40880161; PMCID:PMC12448521.
Slade SG.. The use of the femtosecond laser in the customization of corneal flaps in laser in situ keratomileusis. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(4):314-317. doi:10.1097/icu.0b013e3281bd88a0. PMID:17568208.
Randleman JB, Woodward M, Lynn MJ, Stulting RD. Risk assessment for ectasia after corneal refractive surgery. Ophthalmology. 2008 Jan;115(1):37-50.e4. doi:10.1016/j.ophtha.2007.03.073. PMID:17624434.
Jhanji V, Ahmad S, Amescua G, et al. Corneal Ectasia Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024 Apr;131(4):P205-P246. doi:10.1016/j.ophtha.2023.12.038. PMID:38349299.
