Keratitis lamellar difus (DLK) adalah reaksi peradangan non-infeksi difus yang terjadi pada antarmuka antara flap dan dasar stroma kornea setelah operasi LASIK. Ciri khasnya adalah infiltrasi granular putih halus yang tersebar di bawah flap, sering digambarkan sebagai ‘Pasir Sahara’.
DLK merupakan komplikasi pascaoperasi yang perlu diwaspadai pada prosedur laser eksimer dan SMILE1). Insidensi pada LASIK secara keseluruhan dilaporkan sekitar 0,1–1% 2). Meskipun pembuatan flap dengan laser femtosecond kini menjadi standar, DLK masih terjadi dengan frekuensi tertentu, dan peradangan antarmuka mirip DLK juga diamati setelah SMILE. Insidensi DLK pasca-SMILE secara keseluruhan dilaporkan sebesar 0,84%, dengan rincian Grade I (terbatas perifer) 1,42%, Grade II (meluas ke sentral) 0,29%, Grade III (konfluen/fokal) 0,08%, dan Grade IV (berat) 0,02% 3).
Penyakit ini pada dasarnya berbeda secara patofisiologis dari keratitis infeksius karena tidak melibatkan bakteri. Di sisi lain, perbedaan dengan IFS (Interface Fluid Syndrome/PISK), suatu penyakit inflamasi yang tampak serupa, merupakan tantangan klinis terpenting karena dapat mengubah arah terapi hingga 180 derajat.
QSetelah operasi apa DLK terjadi?
A
DLK paling sering terjadi setelah operasi LASIK, tetapi juga dapat terjadi setelah SMILE (Small Incision Lenticule Extraction). Baik operasi laser eksimer maupun SMILE memerlukan kewaspadaan terhadap komplikasi pascaoperasi ini. PRK berbeda secara patofisiologis dari DLK di bawah flap tipikal karena tidak membuat flap. Bahkan setelah meluasnya penggunaan laser femtosecond, kejadian DLK belum menjadi nol; observasi cermat pada hari ke-1 hingga ke-5 pascaoperasi dan intervensi dini adalah kunci prognosis yang baik. Deteksi dini, terutama Grade 1–2, dan inisiasi terapi steroid yang cepat adalah yang terpenting untuk mencegah perkembangan ke Grade 3–4. Perlu dicatat bahwa PRK memiliki risiko haze (kekeruhan subepitel) pascaoperasi, dan tindakan profilaksis dengan mitomisin C dapat dilakukan. Penjelasan kepada setiap pasien diperlukan dengan pemahaman yang mendalam tentang karakteristik teknik operasi.
Lin H-Y, Ho W-T. Diffuse lamellar keratitis as a rare complication of diamond burr superficial keratectomy for recurrent corneal erosion: a case report. BMC Ophthalmol. 2022;22:362. Figure 2. PMCID: PMC9450270. License: CC BY 4.0.
DLK Stage 3 yang didiagnosis pada hari ke-2 pasca LASIK: Foto slit-lamp dan eksternal (A) Edema kornea ringan dan injeksi siliar, (B–D) Infiltrasi putih granular seperti “pasir Sahara” di antarmuka bawah flap meluas ke area yang mencakup sumbu visual, (E–F) Gambaran resolusi infiltrasi setelah terapi tetes steroid. Sesuai dengan temuan slit-lamp (infiltrasi granular, klasifikasi Grade) yang dibahas di bagian “Gejala Utama dan Temuan Klinis” dalam teks.
Grade 4: Penurunan visus berat (<0,5), nyeri mata hebat, fotofobia. Kabut penglihatan nyata akibat lisis stroma. Jika progresif cepat, dapat beralih dari Grade 3 dalam 24 jam
Waktu onset tipikal adalah hari ke-1 hingga ke-5 pascaoperasi, dan diyakini bahwa mediator inflamasi terakumulasi dan diekspresikan segera setelah pembuatan flap. Namun, tipe onset lambat beberapa minggu hingga beberapa bulan pascaoperasi juga telah dilaporkan, dan terdapat kasus kekambuhan saat tetes steroid dihentikan.
Pengamatan retroiluminasi dengan slit-lamp memberikan temuan paling penting dalam diagnosis DLK. Dengan retroiluminasi, cahaya datang dari belakang sehingga memudahkan visualisasi infiltrasi sel di bawah flap. Meskipun bagi pemula deskripsi “tampilan seperti badai pasir” mungkin sulit dipahami secara intuitif, dengan pengalaman, temuan ini dapat dikenali sebagai gambaran yang sangat khas. Pada Grade 1–2, infiltrasi granular terutama terdistribusi di perifer, dan pada Grade 2 atau lebih, infiltrasi meluas ke arah sentral. Istilah “Sands of Sahara” digunakan sebagai ekspresi klinis yang tepat menggambarkan penyebaran infiltrasi granular putih halus.
Temuan Slit-lamp
Infiltrasi granular: Infiltrasi granular halus berwarna putih hingga putih keabu-abuan tersebar di bawah flap. Tampilan seperti “pasir”.
Perubahan distribusi: Grade 1 dominan di perifer. Grade 2 atau lebih meluas ke arah sentral.
Karakteristik batas: Lesi memiliki batas tidak jelas dan cenderung meluas dari tepi flap ke arah sentral.
Peradangan bilik mata depan: Peradangan bilik mata depan biasanya ringan atau tidak ada. Jika peradangan bilik mata depan berat, prioritaskan diagnosis banding dengan keratitis infeksius.
Temuan OCT Segmen Anterior
Area hiperreflektif: Area hiperreflektif berupa titik hingga garis terlihat di antarmuka bawah flap.
Tidak ada dislokasi flap: Berbeda dengan IFS, tidak ditemukan dislokasi fisik flap atau penumpukan cairan (kecuali Grade 4).
Pemantauan lisis stroma: Pada Grade 3–4, OCT segmen anterior dapat mengevaluasi status lisis stroma secara serial.
Diferensiasi dengan IFS: Pada IFS, ditemukan lapisan cairan homogen (zona hiporeflektif) di bawah flap, sedangkan pada DLK, dominan area hiperreflektif berupa titik.
Beberapa faktor pemicu terlibat dalam onset DLK. Semuanya melalui mekanisme umum berupa “terperangkapnya zat pro-inflamasi dalam ruang tertutup di bawah flap”.
Faktor pemicu endogen:
Serpihan kolagen dan debris pemotongan stroma kornea yang dihasilkan saat pembuatan flap.
Sitokin inflamasi yang berasal dari sel epitel (IL-1, TNF-α, dll.) dan produk degradasi lipid
Pembentukan plasma oleh laser femtosecond dan zat iritan dari gelembung mikro
Ketika jaringan epitel limbus terperangkap di tepi sayatan
Penyebab eksogen:
Partikel logam sisa dari instrumen bedah (mikrokeratom, spatula)
Zat asing seperti bedak dari sarung tangan, minyak silikon
Kerusakan epitel kornea akibat pengawet tetes mata praoperasi (misalnya benzalkonium klorida)
Residu bahan kimia yang digunakan dalam sterilisasi (glutaraldehid, hidrogen peroksida, dll.)
Kotoran dalam larutan irigasi atau BSS (misalnya kontaminasi endotoksin)
Faktor lingkungan dan fasilitas:
Kejadian DLK secara berkelompok (banyak kasus dalam waktu singkat di satu fasilitas) sering kali mengindikasikan adanya kontaminan di ruang operasi (senyawa organik volatil, endotoksin, dll.)6). Penting untuk memantau angka kejadian DLK di seluruh fasilitas guna mengidentifikasi penyebab dan mengambil tindakan perbaikan lingkungan. Hubungan dengan lot tertentu dari pembersih, larutan sterilisasi, atau tetes mata telah dilaporkan.
Peradangan infeksius (bakteri, jamur, Acanthamoeba) secara definisi tidak termasuk dalam DLK, tetapi infeksi dapat memicu reaksi mirip DLK.
Faktor yang memengaruhi angka kejadian:
Perangkat: Tidak ada perbedaan signifikan dalam angka kejadian antara laser femtosecond dan mikrokeratom2)
Pengalaman operator: Angka kejadian cenderung lebih tinggi pada awal kurva pembelajaran
Tetes mata praoperasi: Penggunaan sediaan bebas BAK dapat mengurangi inflamasi permukaan mata dan menurunkan risiko DLK
Faktor pasien: Predisposisi atopik dan inflamasi permukaan mata sebelum operasi meningkatkan risiko terjadinya
Diagnosis banding terpenting pada DLK adalah dua penyakit berikut:
Diferensiasi dari IFS (Sindrom Cairan Interface / PISK):
IFS adalah akumulasi cairan di bawah flap akibat peningkatan tekanan intraokular yang diinduksi steroid, tanpa sel inflamasi, dengan peningkatan tekanan intraokular sebagai esensinya. Jika DLK salah didiagnosis sebagai IFS dan pemberian steroid dilanjutkan, tekanan intraokular akan semakin meningkat dan memperburuk IFS4). Sebaliknya, jika IFS salah didiagnosis sebagai DLK dan steroid dihentikan, DLK akan berkembang menuju lisis stroma kornea.
Keratitis infeksius (bakteri, jamur, Acanthamoeba) sering disertai peradangan bilik mata depan. Pada keratitis stroma akibat bakteri virulen atau jamur, dapat ditemukan eksudasi fibrin di bilik mata depan. Pada keratitis non-infeksius (termasuk DLK), peradangan bilik mata depan biasanya ringan. Jika terdapat infiltrat, hiperemia, dan sekret yang terlokalisasi dan berat, curigai infeksi.
Pemeriksaan dengan slit-lamp pada hari pertama pascaoperasi merupakan dasar, dan frekuensi observasi pada manajemen DLK disesuaikan dengan tingkat keparahan1).
Hari ke-1 pascaoperasi (hari berikutnya): Periksa antarmuka secara detail dengan slit-lamp, tentukan ada/tidaknya DLK dan Grade. Jika ditemukan Grade 1–2, mulai atau tingkatkan tetes steroid, dan instruksikan kunjungan ulang keesokan hari.
Hari ke-2 hingga ke-5 pascaoperasi (kasus tersangka DLK): Setelah memulai tetes steroid, lakukan kunjungan ulang setiap hari atau setiap dua hari untuk memantau perubahan Grade. Jika terjadi progresi dari Grade 2 ke 3, segera lakukan flap lift dan irigasi.
Hari ke-7 pascaoperasi: Konfirmasi perbaikan DLK, jika Grade ≤1, mulailah penurunan bertahap tetes steroid.
Hari ke-14 pascaoperasi dan seterusnya: Lanjutkan pemantauan tekanan intraokular selama penurunan tetes steroid, bersiap untuk transisi ke IFS.
Sebagian besar DLK Grade 1–2 sembuh total dalam 2 minggu pascaoperasi, tetapi Grade 3–4 berpotensi menyebabkan astigmatisma ireguler permanen akibat lisis stroma, sehingga dianjurkan pemantauan analisis topografi kornea selama 3–6 bulan setelah pengobatan selesai9).
QBagaimana cara membedakan DLK dan IFS?
A
Poin terpenting dalam membedakan DLK dan IFS (sindrom cairan antarmuka) adalah “tekanan intraokular”. Pada IFS, tekanan intraokular meningkat, namun pengukuran sentral dengan tonometer Goldmann dapat memberikan nilai palsu rendah akibat efek bantalan cairan, sehingga dianjurkan pengukuran di perifer atau dengan tonometer kontur dinamis. Pada OCT segmen anterior, DLK menunjukkan area hiperreflektif titik-titik, sedangkan IFS menunjukkan lapisan cairan hiporeflektif homogen yang mengangkat flap. DLK muncul pada awal pascaoperasi (hari ke-1–5) dengan nyeri dan infiltrat granular putih, sedangkan IFS ditandai dengan penglihatan kabur dan peningkatan tekanan intraokular tanpa sel inflamasi. Karena pengobatan sangat berlawanan (DLK → peningkatan steroid, IFS → penghentian steroid + penurun tekanan intraokular), kesalahan diagnosis dapat berakibat serius.
Pemberian tetes mata steroid frekuensi tinggi adalah pilihan pertama.
Prednisolon 1% (misalnya Prednin tetes mata): Tetes mata setiap 1–2 jam. Evaluasi efek dalam 24 jam. Sering ditambahkan tetes mata antibiotik (misalnya fluorokuinolon) secara bersamaan.
Fluorometolon 0,1–0,5%: Risiko peningkatan tekanan intraokular lebih rendah dibandingkan prednisolon, tetapi efeknya lebih lemah, sehingga pada kasus progresif Grade 2 dianjurkan beralih ke prednisolon 1%.
Pada Grade I setelah SMILE, penanganan standar adalah fluorometolon 6–8 kali/hari3).
Kontrol ulang keesokan hari untuk memastikan perbaikan Grade. Jika Grade 2 tidak membaik, pertimbangkan pengangkatan flap pada hari berikutnya.
Selama pemberian tetes mata steroid, ukur tekanan intraokular secara berkala untuk mengantisipasi transisi ke IFS. Terutama pada responden steroid, tekanan intraokular dapat meningkat cepat, sehingga dianjurkan pengukuran ulang tekanan intraokular 3–5 hari setelah memulai pengobatan.
Pada Grade 2, selain tonometer Goldmann, pengukuran tekanan intraokular perifer dengan Tono-Pen dll berguna untuk menghindari nilai palsu rendah4).
Sambil melanjutkan tetes mata steroid, pertimbangkan kuat pengangkatan flap dan irigasi salin.
Pengangkatan flap (reopening): Angkat flap dengan hati-hati menggunakan spatula khusus. Jika masih ada perlengketan di tepi flap, lakukan diseksi tumpul untuk mengekspos antarmuka.
Irigasi dengan BSS (larutan garam seimbang): Irigasi antarmuka secara menyeluruh dengan spuit BSS 30 mL untuk membersihkan sel inflamasi, debris, dan mediator inflamasi seperti MMP secara fisik.
Reposisi flap: Setelah irigasi, reposisi flap dengan tepat, pastikan gelembung udara dan keseragaman antarmuka, lalu tutup mata.
Penguatan tetes steroid pascaoperasi: Setelah pengangkatan flap, lanjutkan pemberian tetes prednisolon 1% setiap 1–2 jam dan evaluasi ulang keesokan harinya.
Manajemen penutup mata: Setelah pengangkatan flap, pertimbangkan penggunaan BCL (lensa kontak terapeutik) untuk membantu fiksasi ulang flap.
Pada Grade III SMILE, selain steroid dosis tinggi, pertimbangkan irigasi intralamelar 3). Irigasi intralamelar setelah SMILE lebih sulit diakses dibandingkan LASIK, sehingga harus dilakukan oleh operator yang berpengalaman.
Pengangkatan flap darurat dan irigasi wajib dilakukan.
Beberapa pusat melakukan injeksi deksametason 0,1% ke antarmuka selain irigasi BSS (bukti terbatas).
Pertimbangkan steroid sistemik (prednisolon oral 0,5–1 mg/kg/hari) jangka pendek. Batasi penggunaan selama 1–2 minggu dengan penurunan bertahap untuk mengelola efek samping.
Pada Grade IV SMILE, irigasi intralamelar steroid wajib dilakukan, dan steroid sistemik juga ditambahkan 3).
Karena lisis stroma sering sudah berlangsung pada Grade 4, pantau antarmuka dan derajat lisis stroma secara serial dengan OCT segmen anterior setelah pengangkatan flap dan irigasi, untuk memastikan tidak ada progresi lisis yang tersisa.
Jika lisis mencapai bagian dalam atau sentral, jelaskan kepada pasien mengenai opsi transplantasi kornea di masa depan (PTK, keratoplasti, transplantasi kornea).
Jika progresi ke Grade 2 atau lebih, pertimbangkan flap lift
2
Sama seperti di atas, ditingkatkan. Konfirmasi pada kunjungan ulang keesokan hari
Keesokan hari
Jika tidak membaik, lakukan flap lift keesokan hari
3
Tetes mata steroid + flap lift dan irigasi
Hari yang sama hingga keesokan hari
Prinsipnya, lakukan flap lift
4
Flap lift darurat dan irigasi (pertimbangkan steroid sistemik)
Darurat pada hari yang sama
Intervensi segera
QApa yang harus dilakukan jika didiagnosis DLK?
A
Pengobatan DLK berbeda tergantung pada grade. Untuk grade 1–2, pengobatan dilakukan dengan tetes mata prednisolon 1% setiap 1–2 jam. Sebagian besar kasus membaik dalam 1–2 minggu dengan pengobatan ini. Pada grade 3, selain tetes mata, mungkin diperlukan pengangkatan flap (re-opening flap) dan irigasi dengan saline. Pada grade 4 (lisis stroma), diperlukan pengangkatan flap dan irigasi darurat, serta steroid sistemik dapat dipertimbangkan. Jangan menghentikan tetes mata tanpa petunjuk dokter; jika terjadi penurunan penglihatan atau fotofobia berat setelah operasi, segera hubungi dokter yang merawat.
DLK adalah reaksi inflamasi non-infeksi yang didominasi oleh leukosit polimorfonuklear (neutrofil). Serpihan pemotongan yang dihasilkan selama pembuatan flap, partikel dari instrumen bedah, dan zat iritan yang berasal dari jaringan terperangkap di ruang tertutup antarmuka kornea, menyebabkan produksi sitokin (IL-1β, IL-6, TNF-α, dll.) dan kemokin (IL-8, MCP-1, dll.) secara lokal, yang mengakumulasi neutrofil. Reaksi inflamasi ini tidak disertai pertumbuhan bakteri atau jamur, berbeda dengan inflamasi infeksi.
Karena flap tidak sepenuhnya menyatu kembali setelah operasi, antarmuka berfungsi sebagai ruang semi-tertutup. Karakteristik struktural ruang ini yang ‘memenjarakan’ sel inflamasi dan mediator inflamasi membatasi lokalisasi DLK di bawah flap.
Karena lumen antarmuka flap memiliki sedikit kontak dengan stroma kornea normal, jalur mobilisasi neutrofil terutama melalui pembuluh darah di limbus kornea dan sel-sel yang ada di stroma kornea (keratosit, sel Langerhans). Kecepatan perkembangan dari onset inflamasi hingga keparahan (grade 1→4) sangat bervariasi antar individu; pada beberapa kasus, dapat berkembang pesat hingga grade 4 dalam 1–2 hari pasca operasi. Inilah alasan mengapa observasi ketat selama beberapa hari setelah operasi sangat penting dalam manajemen DLK.
Pada DLK berat (grade 4), enzim degradasi matriks yang berasal dari neutrofil (MMP-8, MMP-9, dll., yaitu matriks metaloproteinase) dilepaskan dalam jumlah besar, mendegradasi serat kolagen dan menyebabkan lisis stroma kornea. Jika lisis mencapai area sentral, hal ini dapat menyebabkan penurunan penglihatan permanen dan astigmatisme ireguler. Intervensi dini (pengangkatan flap dan irigasi) untuk secara fisik menghilangkan neutrofil penghasil MMP merupakan dasar penting untuk mencegah perkembangan lisis.
Secara patologis, DLK menunjukkan akumulasi leukosit polimorfonuklear inflamasi dan monosit di antara lapisan, sedangkan IFS tidak menunjukkan sel inflamasi dan hanya menunjukkan edema stroma 4). Perbedaan patologis ini merupakan dasar fundamental yang membedakan strategi pengobatan kedua penyakit.
Pembuatan flap dengan laser femtosecond meningkatkan presisi flap dibandingkan dengan mikrokeratom, tetapi pembentukan OBL (opaque bubble layer) akibat iradiasi laser dapat memicu reaksi antarmuka sementara. Pembentukan plasma dan gelembung mikro akibat fotodisrupsi berpotensi memicu respons inflamasi lokal5). Meskipun peningkatan DLK yang khas pada laser femtosecond belum selalu terbukti, diferensiasi antara inflamasi terkait OBL dan DLK dianggap penting.
OBL ditemukan pada 10–30% kasus saat menggunakan laser femtosecond, dan sebagian besar akan menghilang secara spontan dalam beberapa jam hingga beberapa hari pascaoperasi. Namun, OBL yang luas dapat mengganggu pelacakan mata laser eksimer dan menurunkan akurasi iradiasi, sehingga jika terdeteksi selama operasi, sering kali ditunggu hingga menghilang. OBL sendiri tidak dianggap menyebabkan inflamasi, tetapi jika OBL dan DLK diamati bersamaan, iluminasi retrograde sangat berguna untuk mengevaluasi perkembangan DLK.
DLK pada SMILE terjadi di antarmuka di bawah kap (setara flap), tetapi prinsip patofisiologi dan pengobatan yang sama dengan LASIK berlaku3). Namun, karena instrumen dimasukkan melalui sayatan kecil 2–3 mm, pencucian antarmuka lebih sulit dibandingkan LASIK. Dengan terapi steroid yang tepat, lesi membaik dalam 1 minggu pada sebagian besar kasus, dan gejala dilaporkan hilang dalam waktu sekitar 3 minggu3).
Insidensi DLK pascaoperasi SMILE (0,84%) secara umum mirip dengan insidensi DLK pascaoperasi LASIK (0,1–1%), dan keberadaan antarmuka flap/kap dianggap sebagai pemicu umum, bukan teknik operasi itu sendiri. Pada SMILE, komplikasi terkait flap (seperti pergeseran flap atau free cap) tidak terjadi, tetapi perhatian yang sama diperlukan dalam manajemen DLK, dan observasi pada hari ke-1 hingga ke-5 pascaoperasi sangat penting. Pencucian antarmuka untuk DLK grade 3–4 setelah SMILE memerlukan pengalaman dokter yang cukup dalam manajemen pascaoperasi SMILE3).
DLK adalah komplikasi setelah operasi refraktif yang hasil visualnya dapat ditingkatkan secara signifikan dengan diagnosis dini dan pengobatan yang tepat. Menetapkan jadwal observasi ketat pascaoperasi awal dan memberikan instruksi yang memadai kepada pasien untuk segera datang jika gejala memburuk merupakan strategi manajemen dasar dan terpenting untuk mencegah gangguan penglihatan akibat DLK.
Insidensi DLK diketahui dapat dikurangi dengan perbaikan lingkungan operasi. Secara spesifik, manajemen kualitas cairan pencuci (kemurnian air suling, BSS, dll.), penggantian sarung tangan bedah (penggunaan sarung tangan bebas bedak), peningkatan pembersihan instrumen dengan ultrasonik, dan pencegahan kontaminasi endotoksin dengan menjaga tekanan positif ruang operasi dianggap penting6). Pemantauan berkelanjutan insidensi DLK di tingkat fasilitas sangat penting untuk mengidentifikasi penyebab dan merencanakan tindakan.
Dalam tinjauan tahun 2022 di Brazilian Archives of Ophthalmology, diusulkan klasifikasi tambahan untuk melengkapi klasifikasi Grade 1–4 yang sudah ada, termasuk konsep respons fibrotik (Grade 5) dan tipe berat dengan infiltrasi bilik mata depan (setara Grade 6)7). Namun, saat ini konsensus internasional masih menggunakan klasifikasi Grade 1–4 sebagai standar.
Terdapat laporan bahwa penggunaan steroid topikal (misalnya prednisolon) sebelum atau selama operasi dapat menurunkan insiden DLK8). Namun, pada pasien yang sensitif terhadap steroid terdapat risiko peningkatan tekanan intraokular, sehingga diperlukan penilaian risiko individual.
Gambaran Umum DLK sebagai Komplikasi Pasca Operasi Refraktif
DLK merupakan salah satu komplikasi pasca operasi refraktif yang memerlukan diagnosis dan keputusan terapi yang tepat. Dalam tinjauan Swanson et al.9), insiden, faktor risiko, dan hasil pengobatan untuk DLK, epithelial ingrowth, dan komplikasi terkait flap setelah operasi refraktif telah dirangkum, dan DLK dikonfirmasi sebagai komplikasi paling sering (0,1–1% pasca LASIK). Tinjauan oleh Phipps et al.10) secara sistematis menyusun bukti terbaru mengenai patofisiologi, klasifikasi Grade, diagnosis banding, dan pengobatan DLK, menekankan bahwa Grade 1–2 sembuh >90% dengan terapi konservatif, sedangkan pada Grade 3–4, pengangkatan flap dan irigasi dini sangat menentukan prognosis visual.
Dalam tinjauan komplikasi flap oleh Moshirfar et al.11), ditunjukkan bahwa DLK terjadi dengan frekuensi serupa pada perangkat mikrokeratom dan femtosecond laser, dan keberadaan antarmuka flap itu sendiri merupakan kondisi yang diperlukan untuk DLK. Kemungkinan pembentukan OBL (opaque bubble layer) yang khas pada femtosecond laser sebagai pemicu timbulnya DLK juga dibahas11).
Venkataraman et al.12) melaporkan serangkaian kasus IFS lambat, termasuk IFS yang timbul lebih dari 10 tahun pasca LASIK, dan menunjukkan bahwa IFS dapat terjadi kapan saja setelah LASIK, serta pengukuran tekanan intraokular saat onset (menggunakan pengukuran perifer atau tonometer kontur dinamis) dan OCT segmen anterior sangat penting untuk diagnosis banding12).
Kustomisasi Femtosecond Laser dan Dampaknya terhadap DLK
Slade13) membahas pengaruh kustomisasi flap (ketebalan flap, sudut hinge, sudut potong samping) dengan laser femtosecond terhadap keamanan flap dan profil komplikasi, serta menunjukkan bahwa desain flap yang tepat (ketebalan seragam, lebar hinge yang sesuai, potong samping sudut lancip) berkontribusi pada penurunan insiden pergeseran flap pascaoperasi dan DLK13).
Sistem skor risiko ektasia oleh Randleman et al.14) mengidentifikasi lima faktor prediktor perkembangan ektasia pascaoperasi: kelainan bentuk kornea, RST rendah, usia muda, kornea tipis, dan miopia tinggi. Meskipun ektasia dan DLK merupakan komplikasi independen, lisis stroma pada DLK grade 3–4 dapat meningkatkan kerapuhan struktural kornea dan berpotensi meningkatkan risiko ektasia laten14).
PPP Ektasia Kornea AAO15) merekomendasikan CXL (cross-linking kornea) sebagai terapi lini pertama untuk manajemen ektasia pascaoperasi, dan menunjukkan bahwa CXL dapat dipertimbangkan pada kasus dengan lisis stroma akibat DLK yang progresif. Namun, indikasi CXL terbatas pada kasus dengan progresi yang terkonfirmasi, dan DLK saja bukan merupakan indikasi CXL15).
Johnson JD, Harissi-Dagher M, Pineda R, et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system. J Cataract Refract Surg. 2001;27(10):1560-1566. doi:10.1016/s0886-3350(01)00958-0.
Wang Y, Xie L, Yao K, Sekundo W, Alió JL, Mehta JS, Goel S, Elmassry A, Schallhorn J, Shilova T, Cao H, Xu L, Chen X, Zhang F, Bai J, Zhang W, Liu Q, Zhou X, Chen Y, Wang Z, Jhanji V, Yang K, Writing Committee for the Guideline Working Group. Evidence-Based Guidelines for Keratorefractive Lenticule Extraction Surgery. Ophthalmology. 2025;132(4):397-419. doi:10.1016/j.ophtha.2024.11.016. PMID:39577672.
Vera-Duarte GR, Guerrero-Becerril J, Müller-Morales CA, Ramirez-Miranda A, Navas A, Graue-Hernandez EO. Delayed-onset pressure-induced interlamellar stromal keratitis (PISK) and interface epithelial ingrowth 10 years after laser-assisted in situ keratomileusis. American journal of ophthalmology case reports. 2023;32:101874. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101874. PMID:38161519; PMCID:PMC10757168.
Kymionis GD, Naoumidi TL, Aslanides IM, Pallikaris IG, Siganos CS. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the IntraLase femtosecond laser. J Cataract Refract Surg. 2007;33(8):1471-1473.
Stulting RD, Randleman JB, Cowan LA, Thompson KP, Bradley EV, Lynn MJ. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis. Cornea. 2004;23(7):680-688. doi:10.1097/01.ico.0000127477.14304.de.
Rosa DS, de Macedo ELS, Leal LA, et al. Diffuse lamellar keratitis after LASIK: literature review and proposed new grading. Arq Bras Oftalmol. 2022;85(2):198-204.
Linebarger EJ, Hardten DR, Lindstrom RL. Diffuse lamellar keratitis: diagnosis and management. Journal of cataract and refractive surgery. 2000;26(7):1072-7. doi:10.1016/s0886-3350(00)00468-5. PMID:10946202.
Swanson ME, Naidoo KS. Corneal complications following refractive surgery: a review. Cont Lens Anterior Eye. 2016;39(4):268-278.
Sahay P, Bafna RK, Reddy JC, Vajpayee RB, Sharma N. Complications of laser-assisted in situ keratomileusis. Indian J Ophthalmol. 2021 Jul;69(7):1658-1669. doi:10.4103/ijo.IJO_1872_20. PMID:34146007; PMCID:PMC8374806.
Venkataraman P, Shroff A, Prabu S, Senthilkumar N. Behind the blur: Understanding interface fluid syndrome in post-LASIK patients. Indian journal of ophthalmology. 2025;73(9):1396. doi:10.4103/IJO.IJO_399_25. PMID:40880161; PMCID:PMC12448521.
Slade SG.. The use of the femtosecond laser in the customization of corneal flaps in laser in situ keratomileusis. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(4):314-317. doi:10.1097/icu.0b013e3281bd88a0. PMID:17568208.
Randleman JB, Woodward M, Lynn MJ, Stulting RD. Risk assessment for ectasia after corneal refractive surgery. Ophthalmology. 2008 Jan;115(1):37-50.e4. doi:10.1016/j.ophtha.2007.03.073. PMID:17624434.
Jhanji V, Ahmad S, Amescua G, et al. Corneal Ectasia Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024 Apr;131(4):P205-P246. doi:10.1016/j.ophtha.2023.12.038. PMID:38349299.
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.
