LASIK瓣并发症

本病要点

• LASIK瓣并发症分为术中（瓣制作至复位）和术后（早期和晚期）
• 飞秒激光的引入显著减少了游离瓣、纽扣孔等术中并发症，但DLK、瓣移位和上皮植入仍会发生
• DLK按14级评估严重程度，12级予频繁滴用类固醇眼药水，3~4级原则上需紧急掀瓣冲洗
• 瓣移位在术后1周风险最高，一旦发现需紧急处理
• 上皮植入若≥2mm或引起视力下降，需行掀瓣刮除

1. 什么是LASIK瓣并发症

LASIK是在滴眼麻醉下制作约100μm的角膜瓣，然后在其下的角膜基质上照射准分子激光，最后将瓣复位的一种屈光矫正手术。瓣并发症是指与瓣的制作、复位及术后过程相关的结构性、炎症性和感染性障碍的总称。

LASIK术后可能出现瓣异常或弥漫性层间角膜炎（DLK）等并发症，早期发现和适当处理至关重要¹⁾。

瓣并发症按发生时间分为术中（瓣制作至复位时）和术后（术后即刻至晚期）。按病理机制可分为结构性、炎症性和上皮性。

瓣制作设备包括传统的微型角膜刀和飞秒激光。目前瓣制作大多采用飞秒激光，提高了瓣的精度，并显著减少了游离瓣、不均匀瓣等术中并发症。然而，飞秒激光也有其特有的并发症（如OBL、垂直方向气体突破等）。

SMILE是一种不制作角膜瓣，而是在角膜内制作并取出透镜的手术方式，因此可避免由LASIK角膜瓣本身引起的并发症。无角膜瓣被视为SMILE在安全性方面的优势之一²⁾。

Q 使用飞秒激光就不会发生角膜瓣问题吗？

A

飞秒激光的引入显著提高了角膜瓣的精度，微角膜刀特有的问题如游离瓣和不均匀瓣等已大幅减少。然而，飞秒激光特有的并发症（如不透明气泡层、纵向气体突破等）仍可能发生。此外，弥漫性层间角膜炎、角膜瓣移位和上皮植入在使用飞秒激光时也可能发生。并发症并未完全消除，因此适当的术前评估和术中、术后管理仍然重要。

2. 术中角膜瓣并发症

术中角膜瓣并发症主要源于角膜瓣制作设备的特性。使用微角膜刀和飞秒激光时具有不同的并发症特征。对术中并发症的识别和及时处理会显著影响最终的视力结果。术者需要熟悉并发症发生时的应对方案，并做好术中果断判断的准备¹⁾。

微角膜刀相关

不完全角膜瓣：角膜刀中途停止导致不完全切开。复位角膜瓣后，考虑3~6个月后再次手术。

游离瓣：未形成铰链，角膜瓣完全分离。微角膜刀的发生率据报道为0.004%~1.31%³⁾。如果基质床平整，可继续激光照射，用平衡盐溶液保持湿润，复位后用治疗性角膜接触镜固定。

纽扣孔：角膜瓣中央穿孔。发生率约为0.2%³⁾。复位角膜瓣，将再次手术推迟至3~6个月后。

薄/厚/不均匀角膜瓣：与预期角膜瓣厚度的偏差。过薄的角膜瓣有角膜强度降低的风险。

飞秒激光相关

不透明气泡层：激光切开时产生的气泡滞留在角膜基质内的现象。多数会自然消退，但若侵入瞳孔区，可能妨碍眼球追踪。

纵向气体突破：气泡从切面向房方向逸出。前房内气泡可能暂时引起眼压升高。

角膜瓣边缘不规则：激光参数设置问题导致边缘不规则。

光斑切断错误：局部激光切断不全导致不完全角膜瓣变形。

游离帽的术中管理

发生游离帽时，术者需判断是否继续激光照射。若基质床平整，可继续照射。游离帽应在滴注平衡盐溶液（BSS）的湿润环境中处理，以防干燥变形。照射完成后，将游离帽上皮面朝上，按正确轴向复位。术前的非对称标记对确认正确方向至关重要。若基质床不平整，则不进行激光照射，将瓣复位。

复位后通常佩戴治疗性角膜接触镜（BCL）。角膜内皮泵功能可使帽牢固再附着。术后约30分钟用胶带闭合眼睑有助于防止脱落。扁平角膜（低于40D）和吸引不足是游离帽的主要风险因素，术前角膜曲率测量和选择合适的吸引环是预防的基础。

游离帽预防要点

根据角膜曲率测量值选择合适的吸引环和止动器尺寸，确保足够的吸引压力是基础。对于低于42D的扁平角膜，建议使用大直径吸引环；低于38D时，建议避免制作瓣。术前进行非对称标记有助于游离帽发生时的正确复位。

3. 术后早期瓣并发症

Inhibition of recurrence of epithelial ingrowth with an amniotic membrane pressure patch to a laser in situ keratomileusis flap with a central stellate laceration: a case report. BMC Ophthalmol. 2016 Jul 18;16:111. Figure 1. PMCID: PMC4950235. DOI: 10.1186/s12886-016-0291-4. License: CC BY 4.0.

裂隙灯后部照明像（A）：可见包含瞳孔中央、长5.0 mm的垂直撕裂的LASIK瓣，角膜基质中出现瓣移位、皱褶特有的斜行亮线图案。眼前节OCT像（B）：断层像显示撕裂处的Bowman膜分离（黑色箭头）和瓣边缘可疑上皮植入（黑色星号）。对应本文“术后早期瓣并发症”一节中讨论的瓣移位、瓣皱褶。

术后早期（术后1个月内）发生的瓣并发症可分为结构性、炎症性和上皮相关三类。

瓣结构性并发症

瓣移位（flap displacement）：因外伤或揉眼在术后早期发生。需紧急掀瓣、BSS冲洗和复位。术后1周需特别注意。据报道，术后1周的发生率为0.1%～0.3%⁴⁾。

瓣皱褶（striae/folds）：宏观皱褶（肉眼可见的皱褶）可能影响视功能，若随时间不减轻，应早期进行瓣复位。微观皱褶通常对视功能影响较小。

炎症性并发症

DLK（弥漫性层状角膜炎）：角膜瓣下的非感染性界面炎症。角膜瓣下可见点状混浊。LASIK总体发生率约为0.1%至1%⁵⁾。Grade 1至2级多数通过频繁滴用1%泼尼松龙（或0.1%氟米龙）眼药水可缓解。Grade 3至4级可能需要紧急掀瓣冲洗。

界面碎屑（interface debris）：角膜瓣下的异物（手术器械来源、滑石粉等）。通常无害，但若位于视轴上则考虑清除。

上皮相关并发症

上皮植入（epithelial ingrowth）：上皮细胞从角膜瓣边缘侵入界面并增殖。发生率报告为0.5%至2%（增效术后高达20%）⁶⁾。轻症观察。若进展超过2mm或出现视力下降，则行掀瓣、刮除及边缘处理。

角膜瓣边缘上皮病变：角膜瓣边缘的上皮不规则或台阶。多数通过保守治疗缓解。

DLK（弥漫性层状角膜炎）的分级

基于Linebarger/Goodman分类的4级分级用于确定治疗方案⁵⁾。

分级	表现	对视力影响	治疗方案
Grade 1	仅周边部白色颗粒状浸润（中央部正常）	几乎无影响	1%泼尼松龙眼药水每1至2小时频繁滴眼
2级	浸润向中央区扩展	轻度下降	继续或增加类固醇滴眼液，次日复诊
3级	达到中央区的严重浸润，基质溶解的早期迹象	中度下降	继续类固醇滴眼液，强烈考虑掀瓣冲洗
4级	中央区基质溶解（角膜溶解）和瘢痕形成	显著下降	紧急掀瓣冲洗，考虑全身使用类固醇

Q 如果角膜瓣移位会怎样？

A

术后早期角膜瓣移位会导致视力急剧下降和不规则散光。常见原因为外伤（如揉眼、运动撞击等），术后第一周风险最高。一旦发现角膜瓣移位，需紧急就诊眼科。治疗包括掀瓣、用平衡盐溶液（BSS）冲洗界面、准确复位角膜瓣并用气泡固定。若处理得当，视力多可恢复，但若延误处理，不规则散光和感染风险会增加。

4. 术后晚期角膜瓣并发症

术后1个月以后发生的瓣膜相关问题归类为术后晚期并发症。

晚期瓣膜移位：LASIK瓣膜在术后多年仍无法完全愈合，因此外伤（如车祸、运动时直接眼球外伤等）可能导致术后数年甚至更晚发生瓣膜移位⁴⁾。一旦发现瓣膜移位，治疗原则是及时掀瓣、清洗和复位，时间越长，上皮植入的并发症风险越高。已有术后5年以上的外伤病例报告，从患者教育的角度强调告知主治医生屈光手术史的重要性¹⁾。

晚期上皮植入进展：术后早期发现的轻度上皮植入可能在数年内增大，导致瓣膜溶解和不规则散光。增效手术（再次矫正手术）被认为是增加上皮植入风险的因素，对于有该病史的眼睛，建议缩短术后观察间隔⁶⁾。瓣膜掀开和刮除后的复发率报告为5-20%，边缘酒精处理和瓣膜边缘缝合（如Ethibond）等附加措施被认为有效⁶⁾。

干眼迁延：LASIK术后角膜神经切断导致的反射性泪液分泌减少在术后6-12个月多数病例可恢复，但部分病例会迁延为难治性干眼⁷⁾。干眼是LASIK术后代表性并发症之一，术前评估和术后治疗至关重要¹⁾。SMILE与FS-LASIK的比较研究显示，SMILE术后角膜神经密度恢复更快，对泪液参数影响更小⁷⁾，这成为术式选择的一个考虑因素。

瓣膜边缘坏死：作为一种罕见并发症，可能发生瓣膜边缘缺血性坏死。在角膜地形图上表现为特征性的边缘起伏。

术后角膜扩张症：由于瓣膜制作后残留基质床（RST）不足或术前潜伏性圆锥角膜显现，术后可能发生角膜扩张症。LASIK术后角膜扩张症的患病率报告约为每10万眼90例¹⁴⁾，约为PRK（约20例）的4.5倍¹⁴⁾。RST < 280μm是角膜扩张症风险急剧上升的阈值，PTA（组织改变百分比）≥ 40%也被认为是独立风险因素¹³⁾。Randleman评分系统通过综合评估角膜形态异常、RST低值、年轻、角膜薄、高度近视这5个因素，可实现术前风险分层¹¹⁾。

5. 诊断与管理

BMC Ophthalmol. 2016 Jul 18;16:111. Figure 2. PMCID: PMC4950235. DOI: 10.1186/s12886-016-0291-4. License: CC BY 4.0.

裂隙灯照片（A）：LASIK术后2周，瓣膜界面出现上皮植入（epithelial ingrowth）和上皮囊肿（白色箭头），可见从瓣膜边缘向中央方向的混浊增殖。OCT图像（B）：断层图像显示瓣膜与Bowman膜的撕裂缘（黑色箭头）以及对侧瓣膜边缘的屈曲（黑色箭头），可确认上皮侵入界面的深度。对应本文“诊断与管理”部分讨论的上皮植入。

主要检查

术后次日用裂隙灯显微镜确认异常，并持续随访至术后6个月是标准做法¹⁾。

裂隙灯显微镜检查：对瓣膜并发症的诊断和监测最为重要。通过后部照明（retroillumination）评估瓣膜下的浸润和界面状态。Grade 1~2 DLK的特征是周边部细小的点状浸润，及时识别向中央的扩展是治疗决策的依据。上皮植入表现为从瓣膜边缘向内侧的混浊，定量记录从边缘到中央的距离（mm）很重要。

眼前节OCT（AS-OCT）：对于评估瓣膜厚度和剩余基质床、确认上皮植入的深度和范围、鉴别DLK与IFS（界面液综合征）不可或缺。IFS显示瓣膜下均匀的低亮度液体层，而DLK以点状或线状高亮度区域为主⁸⁾。眼前节OCT还可量化瓣膜移位的程度（移位距离和深度），有助于判断治疗的紧急程度。

眼压测量：在鉴别DLK和IFS时必不可少。Goldmann压平眼压计的中央测量可能因液体缓冲效应出现假性低值，因此建议进行周边测量或使用动态轮廓眼压计⁸⁾。

角膜地形图分析：用于评估瓣膜皱褶、不规则散光和扩张症。通过术后定期观察可捕捉变化。Grade 4 DLK导致基质溶解后，需使用Pentacam等断层扫描确认后表面高度的变化，评估是否发生圆锥角膜。

角膜培养和涂片：若怀疑瓣膜下感染（如前房炎症、充血、致密浸润、瓣膜边缘脓性分泌物等），应在瓣膜掀起的同时采集培养物以评估菌种和药物敏感性。感染性角膜炎在临床上可能与DLK相似，因此可疑时早期进行微生物学检查至关重要。

各并发症的管理方案

并发症	治疗	时间紧急程度
Grade 1~2 DLK	泼尼松龙1%滴眼液，每1~2小时频繁滴眼	亚紧急（次日复诊）
3级DLK	类固醇滴眼液+考虑掀瓣及冲洗	紧急（当天至次日）
4级DLK	紧急掀瓣及冲洗（考虑全身类固醇给药）	紧急（当天）
早期瓣移位	掀瓣、BSS冲洗、复位、气泡固定	紧急（当天）
晚期瓣移位	掀瓣、冲洗、复位（同时去除上皮植入）	紧急（发现当天）
瓣皱褶（影响视功能）	掀瓣、复位、再固定	亚紧急（数日内）
上皮植入（≥2mm/视力下降）	掀瓣、刮除、边缘酒精处理	择期（随访后）
游离瓣（术中）	BSS保护、照射后准确复位、绷带镜固定	术中处理
不完全瓣/纽扣孔	瓣复位、手术延期	3~6个月后考虑再次手术

Q 诊断为DLK后该怎么办？

A

DLK的治疗方案因分级（严重程度）而异。12级：使用1%泼尼松龙滴眼液，每12小时频繁滴眼治疗。大多数病例通过这种类固醇滴眼治疗可缓解。3级：在上述基础上考虑掀瓣冲洗。4级（中央基质溶解）：需要紧急掀瓣冲洗，并考虑全身使用类固醇。请勿自行判断，若术后感觉瓣下混浊或视力下降，请立即联系主治眼科医生。

6. 流行病学/发生率数据

瓣并发症的发生率因手术方式（微型角膜刀 vs. 飞秒激光）、机构经验及患者选择标准而异。以下为主要文献报道的发生率³⁾¹²⁾。

并发症	发生率	设备
游离帽	0.004%～1.31%	微型角膜刀（飞秒激光极为罕见）
纽扣孔	约0.2%	微型角膜刀
OBL（不透明气泡层）	10%～30%	飞秒激光（多数可自行消退）
角膜瓣移位（术后1周内）	0.1%～0.3%	两种设备均常见
DLK（所有分级）	0.1%～1%	两种设备均常见
上皮植入	0.5～2%（增强后可达20%）	两种设备通用
术后角膜扩张	每10万眼约90例	LASIK总体

随着飞秒激光的普及，游离帽、纽扣孔等严重的术中并发症显著减少。但需注意，DLK、瓣移位、上皮植入在使用飞秒激光时仍可能发生¹²⁾。

瓣相关并发症对术后视力的影响

DLK 3～4级、伴有瓣融解的重度上皮植入、大面积瓣皱褶，若治疗延迟可导致永久性视力下降。Stulting等¹²⁾的流行病学调查显示，约0.1%的DLK进展为基质融解（4级），即使接受适当治疗，仍有部分病例残留不规则散光。LASIK术后早期（高风险期）建议术后1周内每日或隔日复查¹⁾。

7. 病理生理学·详细发病机制

瓣制作的机制

LASIK瓣通过微型角膜刀或飞秒激光在角膜前表面约100μm处进行板层切开制作。飞秒激光通过光致击穿（光爆破）形成等离子体和微气泡线性排列来形成切面。微型角膜刀通过机械切削进行切开。对于角膜混浊病例或放射状角膜切开术（RK）术后病例，可选择使用微型角膜刀或PRK。

DLK的病理

DLK是一种非感染性界面炎症反应。角膜基质切削碎屑、手术器械残留物、上皮来源的刺激物等在瓣界面诱发多形核白细胞浸润。通常为一过性炎症，可自行缓解，但进展至4级时会发生基质融解（角膜溶解），成为永久性不规则散光的原因。术后1～3天内复查，早期发现和早期干预对预后至关重要。

上皮植入的病理

瓣膜边缘的上皮细胞侵入瓣膜下界面并增殖。侵入的上皮细胞在瓣膜下形成细胞巢，随着增大导致瓣膜溶解、不规则散光和视力下降。进行瓣膜提升的增强手术后风险增加。瓣膜边缘位置和既往再手术史的眼是危险因素⁶⁾。

瓣膜的生物力学

LASIK瓣膜术后与角膜基质的粘附不能完全恢复，瓣膜对角膜结构强度几乎没有贡献。瓣膜越厚，残留基质床（RST）越薄，对角膜生物力学的影响越大⁹⁾。残留基质床变薄与角膜扩张症风险增加相关，RST < 280μm时风险急剧上升²⁾。LASIK术后与SMILE相比，角膜生物力学脆弱性更大，术后12个月时CRF（角膜阻力因子）下降量有显著差异（MD, −1.13; 95% CI −1.36〜−0.90; P＜0.001）²⁾。

有限元分析模拟研究定量显示了瓣膜厚度对生物力学的影响⁹⁾。随着瓣膜厚度增加，角膜后表面向前位移量增加，较薄的瓣膜更有利于后表面稳定性。但过薄的瓣膜容易出现制作精度问题（不均匀、OBL等），存在权衡。飞秒激光可以±10μm的精度制作瓣膜，因此可以安全制作100〜120μm左右的薄瓣膜，建议考虑生物力学与瓣膜可靠制作之间的平衡进行设计。术后残留基质床（RST）的绝对值是LASIK中扩张风险评估的最重要指标，RST < 280μm时建议重新考虑手术适应症²⁾¹⁵⁾。

瓣膜与感染风险

瓣膜下的封闭空间需要与普通角膜感染不同的管理。抗菌眼药水需根据致病菌选择，重症病例需进行瓣膜提升和冲洗。预防措施包括严格实施高级屏障预防、器械灭菌、术野消毒和铺巾¹⁾。

8. 最新研究与未来展望

前段OCT在IFS与DLK鉴别中的作用

界面液综合征（IFS）是由类固醇引起的眼压升高导致的瓣下液体蓄积，与DLK的鉴别是治疗策略截然不同的重要课题。IFS表现为眼压升高（注意Goldmann压平眼压计可能出现假性低值），前段OCT显示均匀的低反射液体层。由于继续使用类固醇会加重IFS，因此必须通过前段OCT和眼压测量进行鉴别⁸⁾。迟发性IFS可能在术后数月至数年发生，一旦发现瓣下液体蓄积，必须测量眼压（尤其是周边部、动态轮廓眼压计）⁸⁾。

飞秒激光LASIK的手术方式改良

通过改变瓣制作角度（纵向和水平斜面角）、调整瓣蒂的宽度和角度，提高了瓣的稳定性，降低了术后瓣移位的风险。有报告称，上侧蒂比鼻侧蒂在术后稳定性方面更优¹⁰⁾。也有观点认为，将瓣边缘的侧面角设计为锐角（侧切角≥90°）可降低边缘处上皮植入的风险¹⁰⁾。此外，飞秒激光在瓣厚均匀性方面优于微型角膜刀，有限元分析已量化了瓣厚对生物力学的影响⁹⁾。

转向SMILE与避免瓣并发症

SMILE不制作角膜瓣，因此可避免LASIK特有的瓣并发症，如瓣移位、游离瓣、纽扣孔等。有报告称，术后角膜扩张的发生率SMILE低于LASIK²⁾。但SMILE也有其特有的并发症，如层间炎症（类似DLK）、透镜残留、切割不全等。

LASIK术后角膜扩张的角膜交联（CXL）

当术后角膜扩张进展时，角膜交联（CXL）是一线治疗。标准方法是Dresden方案：0.1%核黄素滴眼后UVA照射（3mW/cm²，30分钟），多数病例可阻止进展¹⁵⁾。加速CXL（9mW/cm²×10分钟）可缩短治疗时间¹⁵⁾。CXL对LASIK术后角膜扩张的有效性略低于对圆锥角膜的有效性，但早期干预可改善预后¹⁵⁾。在日本，CXL自2022年起已纳入医保。通过使用Randleman评分系统进行术前风险评估¹¹⁾以及AAO角膜扩张PPP¹⁷⁾推荐的术前筛查，可最大程度预防角膜扩张的发生。

DLK发生风险的院内监测

监测院内DLK发生率，识别聚集性发生（短期内多例集中出现）非常重要。聚集性发生常提示手术室内污染物、器械灭菌不彻底或清洗液问题¹⁶⁾。若发生率超过0.5%，建议对手术室、器械和清洗液进行全面检查。

医疗免责声明

本文内容旨在提供医疗信息，不能替代诊断或治疗。关于LASIK瓣并发症的诊断和治疗，请咨询专业眼科医生。术后若出现视力急剧下降、眼痛或分泌物增多，请立即就诊。

9. 参考文献

1. 日本眼科学会屈折矯正委員会. 屈折矯正手術のガイドライン（第8版）. 日眼会誌. 2024;128(2):135-138.

2. Wang Y, Xie L, Yao K, Sekundo W, Alió JL, Mehta JS, Goel S, Elmassry A, Schallhorn J, Shilova T, Cao H, Xu L, Chen X, Zhang F, Bai J, Zhang W, Liu Q, Zhou X, Chen Y, Wang Z, Jhanji V, Yang K, Writing Committee for the Guideline Working Group. Evidence-Based Guidelines for Keratorefractive Lenticule Extraction Surgery. Ophthalmology. 2025;132(4):397-419. doi:10.1016/j.ophtha.2024.11.016. PMID:39577672.

3. Sahay P, Bafna RK, Reddy JC, Vajpayee RB, Sharma N. Complications of laser-assisted in situ keratomileusis. Indian J Ophthalmol. 2021 Jul;69(7):1658-1669. doi:10.4103/ijo.IJO_1872_20. PMID:34146007; PMCID:PMC8374806.

4. Ursea R, Feng MT, Zhou M, Cain W, Weikert MP. Temporal analysis of LASIK flap displacement presenting as late complication. Clin Ophthalmol. 2011;5:1535-1538.

5. Johnson JD, Harissi-Dagher M, Pineda R, et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system. J Cataract Refract Surg. 2001;27(10):1560-1566. doi:10.1016/s0886-3350(01)00958-0.

6. Jabbur NS, Chicani CF, Kuo IC, O’Brien TP. Risk factors in interface epithelial ingrowth after LASIK. J Refract Surg. 2004;20(4):343-348.

7. Recchioni A, Sisó-Fuertes I, Hartwig A, Hamid A, Shortt AJ, Morris R, et al. Short-Term Impact of FS-LASIK and SMILE on Dry Eye Metrics and Corneal Nerve Morphology. Cornea. 2020;39(7):851-857. doi:10.1097/ICO.0000000000002312. PMID:32243424.

8. Vera-Duarte GR, Guerrero-Becerril J, Müller-Morales CA, Ramirez-Miranda A, Navas A, Graue-Hernandez EO. Delayed-onset pressure-induced interlamellar stromal keratitis (PISK) and interface epithelial ingrowth 10 years after laser-assisted in situ keratomileusis. American journal of ophthalmology case reports. 2023;32:101874. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101874. PMID:38161519; PMCID:PMC10757168.

9. Fang L, Wang Y, Yang R, Deng S, Deng J, Wan L. Effects of the LASIK flap thickness on corneal biomechanical behavior: a finite element analysis. BMC ophthalmology. 2020;20(1):67. doi:10.1186/s12886-020-01338-8. PMID:32093676; PMCID:PMC7038569.

10. Stephen G Slade. The use of the femtosecond laser in the customization of corneal flaps in laser in situ keratomileusis. Current Opinion in Ophthalmology. 2007;18(4):314-317. doi:10.1097/icu.0b013e3281bd88a0.

11. Randleman JB, Woodward M, Lynn MJ, Stulting RD. Risk assessment for ectasia after corneal refractive surgery. Ophthalmology. 2008 Jan;115(1):37-50.e4. doi:10.1016/j.ophtha.2007.03.073. PMID:17624434.

12. Stulting RD, Randleman JB, Cowan LA, Thompson KP, Bradley EV, Lynn MJ. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis. Cornea. 2004;23(7):680-688. doi:10.1097/01.ico.0000127477.14304.de.

13. Santhiago MR, Smadja D, Gomes BF, et al. Association between the percent tissue altered and post-LASIK ectasia in eyes with normal preoperative topography. Am J Ophthalmol. 2014;158:87-95.e1. doi:10.1016/j.ajo.2014.04.002. PMID:24727263.

14. Moshirfar M, Tukan AN, Bundogji N, Liu HY, McCabe SE, Ronquillo YC, et al. Ectasia After Corneal Refractive Surgery: A Systematic Review. Ophthalmology and therapy. 2021;10(4):753-776. doi:10.1007/s40123-021-00383-w. PMID:34417707; PMCID:PMC8589911.

15. Hersh PS, Stulting RD, Muller D, Durrie DS, Rajpal RK, U.S. Crosslinking Study Group. U.S. Multicenter Clinical Trial of Corneal Collagen Crosslinking for Treatment of Corneal Ectasia after Refractive Surgery. Ophthalmology. 2017;124(10):1475-1484. doi:10.1016/j.ophtha.2017.05.036. PMID:28655538.

16. Linebarger EJ, Hardten DR, Lindstrom RL. Diffuse lamellar keratitis: diagnosis and management. Journal of cataract and refractive surgery. 2000;26(7):1072-7. doi:10.1016/s0886-3350(00)00468-5. PMID:10946202.

17. Jhanji V, Ahmad S, Amescua G, et al. Corneal Ectasia Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024 Apr;131(4):P205-P246. doi:10.1016/j.ophtha.2023.12.038. PMID:38349299.