LASIK角膜瓣併發症

1. 什麼是LASIK瓣膜併發症

LASIK是在點眼麻醉下於角膜製作約100微米的瓣膜，在其下的角膜基質以準分子雷射照射後，將瓣膜復位至原位的屈光矯正手術。瓣膜併發症是此瓣膜製作、復位、術後過程相關的結構性、發炎性、感染性障礙的總稱。

LASIK術後可能發生瓣膜異常或瀰漫性層間角膜炎（DLK）等併發症，早期發現與適當處理至關重要¹⁾。

瓣膜併發症依發生時間可分為術中（瓣膜製作至復位時）與術後（術後即刻至晚期）。依病理機轉可分為結構性、發炎性、上皮性。

瓣膜製作設備包括傳統的微型角膜刀與飛秒雷射。目前瓣膜製作大多使用飛秒雷射，有助於提升瓣膜精準度並顯著減少游離瓣、不均勻瓣膜等術中併發症。然而，飛秒雷射也有其特有併發症（如OBL、縱向氣體突破等）。

SMILE是一種不製作角膜瓣，而是在角膜內製作透鏡並取出的術式，因此可避免因LASIK角膜瓣本身引起的併發症。無角膜瓣被視為SMILE安全性上的優點之一²⁾。

Q 使用飛秒雷射就不會發生角膜瓣問題嗎？

飛秒雷射的導入大幅提升了角膜瓣的精確度，顯著減少了微角膜刀特有的問題，如游離瓣或不均勻瓣。然而，飛秒雷射特有的併發症（如不透明氣泡層、垂直氣體突破）仍可能發生。此外，DLK、角膜瓣移位、上皮植入在使用飛秒雷射時也可能發生。併發症並未完全消失，適當的術前評估及術中、術後管理仍然重要。

2. 術中角膜瓣併發症

術中角膜瓣併發症主要源於角膜瓣製作裝置的特性。使用微角膜刀與飛秒雷射時有不同的併發症特徵。及時識別並處理術中併發症，對最終視力結果有重大影響。術者需在術前熟悉併發症處理流程，並在術中能果斷判斷¹⁾。

微角膜刀相關

不完全角膜瓣：角膜刀中途停止導致不完全切開。復位角膜瓣後，考慮3～6個月後再次手術。

游離瓣：角膜瓣完全分離，無鉸鏈形成。微角膜刀發生率報告為0.004～1.31%³⁾。若基質床平整，可繼續雷射照射，以BSS保持濕潤，再復位並以治療性隱形眼鏡固定。

鈕孔狀穿孔：角膜瓣中央穿孔。發生率約0.2%³⁾。復位角膜瓣，延後3～6個月再手術。

過薄/過厚/不均勻角膜瓣：與預定角膜瓣厚度有偏差。過薄的角膜瓣有角膜強度降低的風險。

飛秒雷射相關

不透明氣泡層：雷射切開時產生的氣泡滯留於角膜基質內。多數會自然消退，但若侵入瞳孔區可能妨礙眼球追蹤。

垂直氣體突破：氣泡從切開面逸出至前房。前房內氣泡可能暫時引起眼壓升高。

角膜瓣邊緣不規則：因雷射參數設定問題導致邊緣不規則。

點狀切斷錯誤：局部雷射切斷不完全導致不完全角膜瓣變形。

自由瓣的術中管理

發生自由瓣時，術者需判斷是否繼續雷射照射。若實質床平整，可繼續照射。自由瓣應在滴注平衡鹽溶液（BSS）的濕潤環境中處理，以防止乾燥變形。照射完成後，將自由瓣上皮面朝上，以正確軸向重新放置。術前的不對稱標記對於確認正確方向至關重要。若實質床不平整，則不進行雷射照射，將瓣復位。

復位後通常會配戴治療性隱形眼鏡（BCL）。角膜內皮幫浦功能可使瓣牢固地重新黏附。術後約30分鐘以膠帶閉合眼瞼有助於預防脫落。扁平角膜（低於40D）與吸引不足是自由瓣的主要風險因子，術前測量角膜曲率並選擇適當的吸引環是預防的基礎。

3. 術後早期瓣併發症

Inhibition of recurrence of epithelial ingrowth with an amniotic membrane pressure patch to a laser in situ keratomileusis flap with a central stellate laceration: a case report. BMC Ophthalmol. 2016 Jul 18;16:111. Figure 1. PMCID: PMC4950235. DOI: 10.1186/s12886-016-0291-4. License: CC BY 4.0.

裂隙燈後方照明像（A）：可見包含瞳孔中央、長度5.0 mm的垂直撕裂之LASIK瓣，角膜實質出現瓣移位、皺褶特有的斜行亮線條紋。前段OCT像（B）：斷層像顯示撕裂處的鮑曼層分離（黑色箭頭）及瓣邊緣疑似上皮植入（黑色星號）。對應本文「術後早期瓣併發症」一節所述的瓣移位與瓣皺褶。

術後早期（術後1個月內）發生的瓣併發症可分為結構性、發炎性與上皮相關三大類。

瓣結構性併發症

瓣移位（flap displacement）：因外傷或揉眼於術後早期發生。需緊急進行瓣掀開、BSS沖洗與復位。術後1週內需特別注意。發生率於術後1週約為0.1～0.3%⁴⁾。

瓣皺褶（striae/folds）：巨皺褶（肉眼可見的皺褶）可能影響視功能，若隨時間未改善，應及早進行瓣整復。微皺褶通常對視功能影響較小。

發炎性併發症

DLK（瀰漫性層狀角膜炎）：角膜瓣下的非感染性界面發炎。角膜瓣下可見點狀混濁。LASIK整體發生率約為0.1%至1%⁵⁾。Grade 1至2級多數可透過頻繁使用Prednisolone 1%（或Fluorometholone 0.1%）眼藥水改善。Grade 3至4級可能需要緊急掀瓣及沖洗。

界面碎屑（interface debris）：角膜瓣下的異物（來自手術器械或滑石粉等）。通常無害，但若位於視軸上，則需考慮移除。

上皮相關併發症

上皮內生（epithelial ingrowth）：上皮細胞從角膜瓣邊緣侵入界面並增生。發生率報告為0.5%至2%（增強手術後可達20%）⁶⁾。輕度者觀察。若進展超過2毫米或導致視力下降，則需進行掀瓣、刮除及邊緣處理。

角膜瓣邊緣上皮障礙：角膜瓣邊緣的上皮不規則或臺階。多數可透過保守治療改善。

DLK（瀰漫性層狀角膜炎）的分級

根據Linebarger/Goodman分類，採用4級分級系統來決定治療方針⁵⁾。

分級	表現	對視力的影響	治療方針
Grade 1	僅周邊部有白色顆粒狀浸潤（中央部正常）	幾乎無影響	每1至2小時頻繁使用Prednisolone 1%眼藥水
Grade 2	浸潤向中央擴展	輕度下降	繼續或增加類固醇眼藥水，次日複診
Grade 3	達到中央的嚴重浸潤，基質溶解的初期徵兆	中度下降	繼續使用類固醇眼藥水，並強烈考慮掀瓣沖洗
Grade 4	中央基質溶解（keratolysis）及疤痕形成	顯著下降	緊急掀瓣沖洗，考慮全身性類固醇治療

Q 角膜瓣移位會怎麼樣？

術後早期角膜瓣移位會導致視力急劇下降和不規則散光。原因多為外傷（如揉眼睛、運動撞擊），術後第一週風險最高。發現角膜瓣移位需緊急就醫。治療方式為掀瓣並以平衡鹽溶液（BSS）沖洗介面，精準復位後以氣泡固定。若處理得當，視力多可恢復，但延誤治療會增加不規則散光和感染的風險。

4. 術後晚期角膜瓣併發症

術後1個月以後發生的角膜瓣相關問題歸類為術後晚期併發症。

晚期角膜瓣移位：LASIK角膜瓣在術後多年仍無法完全癒合，因此外傷（如車禍、運動時直接眼球外傷等）可能在術後數年後仍導致角膜瓣移位⁴⁾。一旦發現角膜瓣移位，治療原則為立即掀瓣、清洗並復位；時間越久，上皮植入的併發風險越高。已有術後5年以上的外傷案例報告，從患者教育的角度強調告知主治醫師屈光手術史的重要性¹⁾。

晚期上皮植入進展：術後早期發現的輕度上皮植入可能在數年內增大，導致角膜瓣溶解和不規則散光。增強手術（再次矯正手術）已知會增加上皮植入風險，對於有此病史的眼睛，建議縮短術後觀察間隔⁶⁾。角膜瓣掀瓣及刮除後的復發率報告為5-20%，邊緣酒精處理、角膜瓣邊緣縫合（如Ethibond）等額外處置被認為有效⁶⁾。

乾眼症持續：LASIK術後因角膜神經切斷導致的反射性淚液分泌減少，多數病例在術後6-12個月恢復，但部分病例會持續為難治性乾眼症⁷⁾。乾眼症是LASIK術後常見併發症之一，術前評估和術後治療至關重要¹⁾。SMILE與FS-LASIK的比較研究顯示，SMILE術後角膜神經密度恢復較快，對淚液參數的影響較小⁷⁾，可作為術式選擇的考量因素之一。

角膜瓣邊緣壞死：罕見併發症，可能發生角膜瓣邊緣缺血性壞死。在角膜地形圖上表現為特徵性的邊緣起伏。

術後角膜擴張症：因角膜瓣製作後殘留基質床（RST）不足或術前潛伏性圓錐角膜顯現，術後可能發生角膜擴張症。LASIK術後角膜擴張症的發生率報告約為每10萬眼90例¹⁴⁾，約為PRK（約20例）的4.5倍¹⁴⁾。RST < 280μm是角膜擴張症風險急劇上升的閾值，PTA（組織改變百分比）≥ 40%也被認為是獨立危險因子¹³⁾。Randleman評分系統通過綜合評估角膜形態異常、RST偏低、年輕、角膜薄、高度近視等5項因子，可進行術前風險分層¹¹⁾。

5. 診斷與管理

BMC Ophthalmol. 2016 Jul 18;16:111. Figure 2. PMCID: PMC4950235. DOI: 10.1186/s12886-016-0291-4. License: CC BY 4.0.

裂隙燈照片（A）：LASIK術後2週，在角膜瓣介面發現上皮植入（epithelial ingrowth）和上皮囊腫（白色箭頭），並觀察到從角膜瓣邊緣向中央方向的混濁增生。OCT影像（B）：斷層影像顯示角膜瓣與鮑曼氏層的撕裂邊緣（黑色箭頭）以及對側角膜瓣邊緣的彎曲（黑色箭頭），可確認上皮侵入介面的深度。對應本文「診斷與管理」章節中討論的上皮植入。

主要檢查

術後次日以裂隙燈顯微鏡確認異常，並持續追蹤至術後6個月為標準做法¹⁾。

裂隙燈顯微鏡檢查：對角膜瓣併發症的診斷與監測最為重要。透過後方照明（retroillumination）評估角膜瓣下的浸潤及介面狀態。Grade 1〜2 DLK的特徵為周邊部細小的點狀浸潤，及時識別其向中央擴散是治療決策的依據。上皮植入表現為從角膜瓣邊緣向內側的混濁，需定量記錄從邊緣到中央的距離（mm）。

前段OCT（AS-OCT）：對於評估角膜瓣厚度與殘留基質床、確認上皮植入的深度與範圍，以及鑑別DLK與IFS（介面液體症候群）不可或缺。IFS在角膜瓣下可見均勻的低亮度液體層，而DLK則以點狀或線狀的高亮度區域為主⁸⁾。前段OCT也可量化角膜瓣位移的程度（位移距離與深度），有助於判斷治療的緊急程度。

眼壓測量：在鑑別DLK與IFS時為必要檢查。Goldmann壓平式眼壓計的中央測量可能因液體緩衝效應而出現偽低值，因此建議進行周邊測量或使用動態輪廓眼壓計⁸⁾。

角膜地形圖分析：用於評估角膜瓣皺褶、不規則散光與圓錐角膜。術後定期觀察可捕捉變化。Grade 4 DLK導致基質溶解後，應使用Pentacam等斷層掃描確認後表面 elevation 的變化，並評估是否發生圓錐角膜。

角膜培養與抹片：若懷疑角膜瓣下感染（如前房炎症、充血、濃密浸潤、角膜瓣邊緣膿性分泌物等），應在掀開角膜瓣的同時進行培養，以評估菌種與藥物敏感性。感染性角膜炎在臨床上可能與DLK相似，因此若有懷疑，早期進行微生物學檢查至關重要。

各併發症的管理流程

併發症	治療	時間緊急程度
Grade 1〜2 DLK	Prednisolone 1% 眼藥水每1〜2小時頻繁點眼	次緊急（次日回診）
Grade 3 DLK	類固醇眼藥水＋考慮掀瓣及沖洗	緊急（當天至隔天）
Grade 4 DLK	緊急掀瓣及沖洗（考慮全身性類固醇給藥）	緊急（當天）
角膜瓣移位（早期）	掀瓣、BSS沖洗、復位、氣泡固定	緊急（當天）
角膜瓣移位（晚期）	掀瓣、沖洗、復位（同時移除上皮植入）	緊急（發現當天）
角膜瓣皺褶（影響視力）	掀瓣、整復、重新固定	次緊急（數日內）
上皮植入（≥2mm/視力下降）	掀瓣、刮除、邊緣酒精處理	預定（觀察後）
游離瓣（術中）	以BSS保護、照射後精準復位、BCL固定	術中處理
不完全瓣/鈕孔	復位瓣膜、手術延期	3~6個月後考慮再次手術

Q 診斷為DLK該怎麼辦？

DLK的治療方針依嚴重度分級而異。Grade 1~~2：使用Prednisolone 1%眼藥水，每1~~2小時頻繁點眼治療。多數病例經類固醇眼藥水治療後可緩解。Grade 3：除上述治療外，考慮掀瓣及沖洗。Grade 4（中央基質溶解）：需緊急掀瓣及沖洗，並考慮全身性類固醇給藥。請勿自行判斷，術後若察覺瓣下混濁或視力下降，應立即聯繫主治眼科醫師。

6. 流行病學與發生率數據

瓣膜併發症的發生率因手術方式（微型角膜刀 vs. 飛秒雷射）、機構經驗及患者選擇標準而有顯著差異。以下列出主要文獻報告的發生率³⁾¹²⁾。

併發症	發生率	設備
游離瓣	0.004～1.31%	微型角膜刀（飛秒雷射極罕見）
鈕孔狀	約0.2%	微型角膜刀
OBL（不透明氣泡層）	10～30%	飛秒雷射（多數自行消退）
角膜瓣移位（術後1週內）	0.1～0.3%	兩種設備共通
DLK（所有分級）	0.1～1%	兩種設備共通
上皮植入	0.5～2%（增強後最高20%）	兩種裝置共通
術後圓錐角膜	每10萬眼約90例	LASIK整體

隨著飛秒雷射的普及，游離帽、鈕孔等嚴重的術中併發症已顯著減少。但需注意，DLK、角膜瓣移位、上皮植入在使用飛秒雷射時仍可能發生¹²⁾。

角膜瓣相關併發症對術後視力的影響

DLK 3～4級、伴隨角膜瓣溶解的嚴重上皮植入、大面積角膜瓣皺褶，若延誤適當治療，可能導致永久性視力下降。Stulting等人¹²⁾的流行病學調查顯示，約0.1%的DLK進展為基質溶解（4級），即使接受適當治療，仍有部分病例殘留不規則散光。術後第一週內每日或隔日檢查，對於高風險早期LASIK術後是建議的¹⁾。

7. 病理生理學與詳細發病機制

角膜瓣製作的機制

LASIK角膜瓣是透過微型角膜刀或飛秒雷射，在角膜前表面約100微米處進行層狀切開而製成。飛秒雷射利用光致破裂（光破壞）產生等離子體和微氣泡的線性排列來形成切面。微型角膜刀則透過機械切削進行切開。對於有角膜混濁或曾接受放射狀角膜切開術（RK）的患者，可選用微型角膜刀或選擇PRK。

DLK的病理

DLK是一種非感染性的界面炎症反應。角膜基質的切削碎屑、手術器械殘留物、上皮來源的刺激物質等，在角膜瓣界面誘發多形核白血球浸潤。通常為一過性炎症，可自然緩解，但若進展至4級，則會發生基質溶解（角膜溶解），成為不規則散光的永久原因。術後1～3天內的檢查對於早期發現和早期干預至關重要，影響預後。

上皮植入的病理

皮瓣邊緣的上皮細胞侵入皮瓣下界面並增殖。侵入的上皮細胞在皮瓣下形成細胞巢，隨著增大導致皮瓣溶解、不規則散光和視力下降。進行需掀瓣的增強手術後發生風險增加。皮瓣邊緣位置或曾有再次手術史的眼睛是危險因子⁶⁾。

皮瓣的生物力學

LASIK皮瓣術後與角膜基質的黏附並未完全恢復，皮瓣對角膜結構強度幾乎無貢獻。皮瓣越厚，殘留基質床（RST）越薄，對角膜生物力學的影響越大⁹⁾。殘留基質床變薄與角膜擴張症風險增加相關，RST < 280μm時風險急劇上升²⁾。LASIK術後12個月時，角膜阻力因子（CRF）下降量顯著大於SMILE（MD, −1.13; 95% CI −1.36〜−0.90; P＜0.001），顯示LASIK 角膜生物力學脆弱性更高²⁾。

有限元素分析模擬研究定量顯示皮瓣厚度對生物力學的影響⁹⁾。隨著皮瓣厚度增加，角膜後表面向前位移量增加，較薄的皮瓣更有利於後表面穩定性。但皮瓣過薄易產生製作精度問題（如不均勻、OBL等）。飛秒雷射可製作±10μm精度的皮瓣，因此100〜120μm左右的薄皮瓣可安全製作，建議在生物力學與皮瓣可靠製作之間取得平衡。術後殘留基質床（RST）的絕對值是LASIK 角膜擴張風險評估的最重要指標，RST < 280μm時建議重新考慮手術適應症²⁾¹⁵⁾。

皮瓣與感染風險

皮瓣下的封閉空間需要不同於一般角膜感染的管理。需根據致病菌選擇抗生素眼藥水，重症病例需進行皮瓣掀開及沖洗。預防措施包括嚴格執行高級屏障防護、器械滅菌、術野消毒與鋪單¹⁾。

8. 最新研究與未來展望

前段OCT在IFS與DLK鑑別中的角色

介面液症候群（IFS）是因類固醇引起的眼壓升高而導致的瓣下液體積聚，與DLK的鑑別是治療方針截然不同的重要課題。IFS表現為眼壓升高（需注意Goldmann壓平式眼壓計可能出現偽低值），前段OCT顯示均勻的低回音液體積聚層。持續使用類固醇會惡化IFS，因此必須透過前段OCT和眼壓測量進行鑑別⁸⁾。遲發性IFS可能在術後數月至數年發生，若發現瓣下液體積聚，務必進行眼壓測量（特別是周邊部、動態輪廓眼壓計）⁸⁾。

飛秒雷射LASIK的手術方式改良

透過改變瓣製作角度（縱向及水平斜面角）、調整瓣蒂的寬度與角度，可提升瓣的穩定性，降低術後瓣移位的風險。有報告指出，上側蒂比鼻側蒂在術後穩定性更佳¹⁰⁾。將瓣緣側面角設計為銳角（側切角90°以上）可降低邊緣上皮內生的風險¹⁰⁾。此外，飛秒雷射在瓣厚均勻性上優於微型角膜刀，有限元素分析已量化瓣厚對生物力學的影響⁹⁾。

轉向SMILE與避免瓣相關併發症

SMILE不製作角膜瓣，因此可避免LASIK特有的瓣移位、游離瓣、鈕孔等併發症。報告顯示SMILE術後圓錐角膜的發生率低於LASIK²⁾。然而，SMILE也有其特有的併發症，如層間炎症（類似DLK）、透鏡殘留、微透鏡切斷等。

LASIK術後圓錐角膜的角膜交聯（CXL）

若術後圓錐角膜進展，角膜交聯（CXL）為首選治療。標準方法為Dresden protocol：滴用0.1%核黃素後照射UVA（3mW/cm²，30分鐘），多數病例可停止進展¹⁵⁾。加速CXL（9mW/cm²×10分鐘）可縮短治療時間¹⁵⁾。CXL對LASIK術後圓錐角膜的有效性略低於對圓錐角膜本身，但早期介入可改善預後¹⁵⁾。日本自2022年起已將CXL納入保險給付。使用Randleman評分系統進行術前風險評估¹¹⁾，以及遵循AAO角膜擴張症PPP¹⁷⁾建議的術前篩檢，對於最大程度預防圓錐角膜的發生至關重要。

DLK發生風險的院內監測

監測院內DLK發生率，並識別群聚發生（短期內多例集中）至關重要。群聚發生通常暗示手術室內存在污染物、器械滅菌不當或清洗液問題¹⁶⁾。若發生率超過0.5%，建議對手術室、器械及清洗液進行全面檢查。

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