โรคจุดรับภาพอักเสบเฉียบพลันไม่ทราบสาเหตุ

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

โรคจุดรับภาพอักเสบเฉียบพลันไม่ทราบสาเหตุ (AIM) เป็นโรคจุดรับภาพเฉียบพลันที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหันในผู้ใหญ่ที่แข็งแรง
หลังจากมีอาการนำคล้ายไข้หวัดใหญ่ จะเกิดการลดลงอย่างรุนแรงของการมองเห็น (อาจถึง 20/200 หรือต่ำกว่า)
ไวรัสคอกซากี (โรคมือเท้าปาก) เป็นไวรัสที่พบบ่อยที่สุด และมีรายงานกรณีหลังติดเชื้อ COVID-19 หรือหลังการฉีดวัคซีนด้วย
ในการตรวจ OCT พบการหลุดลอกของชั้นเซลล์รูปแท่ง (BALAD) เป็นลักษณะเฉพาะ
กรณีส่วนใหญ่ฟื้นตัวได้เองภายในไม่กี่สัปดาห์ถึงเดือน แต่พบภาวะแทรกซ้อนได้น้อย เช่น หลอดเลือดใหม่คอรอยด์ หรือรูที่จุดรับภาพ
ยังไม่มีการพิสูจน์ประสิทธิภาพของการรักษาด้วยสเตียรอยด์ และพื้นฐานคือการสังเกตและติดตามอย่างต่อเนื่องด้วย OCT

1. โรคจุดรับภาพอักเสบเฉียบพลันไม่ทราบสาเหตุคืออะไร?

โรคจุดรับภาพอักเสบเฉียบพลันไม่ทราบสาเหตุ (Acute Idiopathic Maculopathy; AIM) เป็นโรคจุดรับภาพเฉียบพลันที่เกิดขึ้นอย่างกะทันหันในผู้ใหญ่ที่แข็งแรงอายุน้อยถึงวัยกลางคน รายงานครั้งแรกในปี 1991 โดย Yannuzzi และคณะ ภายใต้ชื่อ “โรคจุดรับภาพอักเสบเฉียบพลันไม่ทราบสาเหตุข้างเดียว (UAIM)” หลังจากนั้น มีรายงานกรณีสองตาตามมา และในปี 1996 Freund รายงานกรณีสองตาและเปลี่ยนชื่อเป็น AIM

ทางระบาดวิทยา พบมากในผู้ใหญ่ผิวขาวอายุน้อยถึงวัยกลางคน ไม่มีความแตกต่างทางเพศอย่างชัดเจน มักมีอาการนำคล้ายไข้หวัดใหญ่ เช่น ไข้ เจ็บคอ ผื่น มาก่อน

ในการทบทวน 90 กรณีโดย Jia และคณะ (2024) พบอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ 78% ไข้ 43% เจ็บคอ 22% และผื่น 12% ²⁾ ในทางกลับกัน ประมาณ 30% ไม่มีอาการนำและตรวจไม่พบแอนติบอดีต่อไวรัส ²⁾

ตำแหน่งหลักของพยาธิสภาพเชื่อว่าเป็นการอุดตันของเส้นเลือดฝอยคอรอยด์จากการอักเสบและความเสียหายต่อเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตา (RPE) ดูส่วนที่ 6 สำหรับรายละเอียดกลไกการเกิดโรค

Q ความแตกต่างระหว่าง AIM และ UAIM คืออะไร?

ในตอนแรก Yannuzzi และคณะรายงานเฉพาะกรณีข้างเดียวและเรียกว่า “UAIM (Unilateral AIM)” หลังจากนั้น มีรายงานกรณีสองตาตามมา ดังนั้นในปี 1996 จึงเปลี่ยนชื่อเป็น “AIM” ปัจจุบันทั้งกรณีข้างเดียวและสองตาเรียกว่า AIM

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

การมองเห็นลดลงเฉียบพลัน: มักเป็นข้างเดียว อาจลดลงถึง 20/200 หรือน้อยกว่า
จุดบอดกลาง (central scotoma): อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ซึ่งสะท้อนรอยโรคที่จอประสาทตาส่วนกลางโดยตรง
ภาพบิดเบี้ยว (metamorphopsia): การบิดเบือนของภาพเนื่องจากความผิดปกติของ RPE และเซลล์รับแสง
เห็นแสงวาบ (photopsia): พบในบางกรณี
ปวดตา: โดยทั่วไปไม่มี

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดงแตกต่างกันอย่างมากระหว่างระยะเฉียบพลันและระยะฟื้นตัว การเปลี่ยนแปลงแสดงไว้ด้านล่าง

ระยะ	อาการแสดงที่จอตา	อาการแสดงจาก OCT
ระยะเฉียบพลัน	จอประสาทตาหลุดลอกชนิดมีน้ำใต้จอประสาทตาส่วนกลาง + RPE หนาตัว	BALAD + น้ำใต้จอประสาทตา
ระยะฟื้นตัว	รอยโรคแบบตาวัว (bull’s eye pattern)	EZ ฟื้นตัว + RPE เสื่อม

ในระยะเฉียบพลัน จะพบจอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตาที่ไม่สม่ำเสมอในบริเวณจุดรับภาพ (neurosensory retinal detachment), ความหนาสีเทาขาวถึงเทาเหลืองที่ระดับ RPE, และสิ่งสะสมใต้จอประสาทตา พบไม่บ่อยที่จะมีเลือดออกในจอประสาทตาหรือ papilitis ร่วมด้วย

ในระยะฟื้นตัว อาจมีลักษณะ bull’s eye pattern (ลักษณะคล้ายจอประสาทตาเสื่อมแบบเป้า) หลงเหลืออยู่ในบริเวณรอยโรค การฝ่อของ RPE และการสูญเสียเม็ดสีอาจคงอยู่อย่างถาวร

รายงานของ Jia และคณะ (2024) บันทึกกรณีที่มีการเกิดพร้อมกันทั้งสองข้างอย่างสมมาตรสูง²⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของ AIM มีหลากหลาย แบ่งกว้างๆ เป็นสาเหตุที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อและไม่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ

เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ

ไวรัสคอกซากี: การเกิดร่วมกับโรคมือเท้าปาก (HFMD) มีรายงานมากที่สุด มีรายงานกรณีผู้ใหญ่ที่มีการมองเห็นลดลงเฉียบพลันข้างเดียวหลังเป็น HFMD⁵⁾

เกี่ยวข้องกับโควิด-19: มีรายงานการเกิดหลังการติดเชื้อโควิด-19 และหลังการฉีดวัคซีน¹⁾⁴⁾ ในกรณีที่เกิดในวันถัดจากวัคซีน Pfizer เข็มที่สอง มีการเสนอว่าการเลียนแบบโมเลกุลระหว่างโปรตีนหนามและส่วนประกอบของ RPE เป็นกลไกการเกิด⁴⁾

ไวรัสอื่นๆ: มีรายงานความเกี่ยวข้องกับไข้เหลือง ไวรัสเวสต์ไนล์ และไวรัสซิกา¹⁾

การติดเชื้อแบคทีเรีย: มีรายงานความเกี่ยวข้องกับคออักเสบจากเชื้อสเตรปโตคอคคัส¹⁾

ไม่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ / ไม่ทราบสาเหตุ

กลไกภูมิต้านตนเอง: ประมาณ 30% ของกรณีไม่มีอาการนำหรือระดับแอนติบอดีต่อไวรัสเพิ่มขึ้น บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมของกลไกภูมิต้านตนเอง²⁾

เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์: มีรายงานกรณีที่เกิดในไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์และหลังคลอด

ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด: มีรายงานกรณีที่มี CRP สูง (172.63 มก./ล.) และค่าพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือดผิดปกติ บ่งชี้ถึงความสัมพันธ์กับภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินจากการอักเสบ²⁾

ไม่ทราบสาเหตุ: ประมาณ 30% ของกรณีดีขึ้นเองโดยไม่ทราบสาเหตุ²⁾

Q โรคมือเท้าปากและ AIM มีความสัมพันธ์กันอย่างไร?

ไวรัสคอกซากีซึ่งเป็นสาเหตุของโรคมือเท้าปาก (HFMD) เป็นสาเหตุที่รายงานบ่อยที่สุดของ AIM ⁵⁾ เมื่อผู้ใหญ่ป่วยเป็น HFMD อาจเกิดการมองเห็นลดลงอย่างเฉียบพลันภายในไม่กี่วันหลังจากเริ่มมีอาการ การติดเชื้อไวรัสคอกซากีโดยตรงต่อเซลล์ RPE อาจเกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิด

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย AIM ทำได้โดยการรวมกันของการถ่ายภาพหลายรูปแบบ แต่ละรูปแบบแสดงลักษณะเฉพาะ

การตรวจทางแสง

OCT: ในระยะเฉียบพลัน พบ RPE หนาตัว, การหลุดลอกของชั้น bacillary (BALAD) และของเหลวใต้จอประสาทตา ¹⁾⁵⁾ BALAD เป็นลักษณะชั่วคราวที่หายไปภายใน 5-10 วัน ⁵⁾ ในระยะฟื้นตัว พบการฟื้นตัวของบริเวณ ellipsoid (EZ) ¹⁾

OCTA: ตรวจพบการขาดการไหลเวียนเลือดในเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ ¹⁾²⁾⁵⁾ ในระยะฟื้นตัว สามารถยืนยันการฟื้นตัวของการไหลเวียนเลือดได้

Retro-mode SLO: วิธีการไม่รุกรานที่ใช้แสงอินฟราเรดใกล้ (790 นาโนเมตร) ตรวจพบแผ่นสีขาวตรงกลาง, การเปลี่ยนแปลงแบบเม็ดรอบรอยบุ๋มจอตา และความผิดปกติของโครงสร้างคอรอยด์ ³⁾

การตรวจด้วยการฉีดสีเรืองแสง

FA (การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน): แสดงการเรืองแสงน้อยในระยะแรกและการเรืองแสงมากในระยะหลัง (ปรากฏการณ์กลับกัน) ⁵⁾ ในระยะหลัง พบการสะสมของสีในบริเวณ BALAD

ICGA (การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยอินโดไซยานีนกรีน): แสดงการเรืองแสงน้อยในทุกช่วงเวลา สะท้อนถึงความผิดปกติของการไหลเวียนในเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ ¹⁾⁵⁾ ขอบเขตการเรืองแสงน้อยใน ICGA กว้างกว่าขอบเขตรอยโรคใน FA ⁵⁾

การเรืองแสงเองของจอตา (FAF): แสดงการเรืองแสงเองสูงในระยะเฉียบพลัน ¹⁾³⁾ ในระยะฟื้นตัว เปลี่ยนเป็นการเรืองแสงเองต่ำ

การเปลี่ยนแปลงตามเวลาของลักษณะการถ่ายภาพแต่ละแบบแสดงไว้ด้านล่าง

การตรวจ	ผลตรวจระยะเฉียบพลัน	ผลตรวจระยะฟื้นตัว
การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA)	การเรืองแสงน้อยระยะแรก → การเรืองแสงมากระยะหลัง	Window defect
การตรวจหลอดเลือดด้วยอินโดไซยานีนกรีน (ICGA)	การเรืองแสงน้อยในทุกช่วงเวลา	บริเวณเรืองแสงน้อยแคบลง
การเรืองแสงเองของจอตา	การเรืองแสงเองสูง	การเรืองแสงเองต่ำ

การตรวจเลือดวัดระดับแอนติบอดีต่อไวรัสคอกซากี, CRP และค่าการแข็งตัวของเลือด มีประโยชน์ในการแยกการติดเชื้อและประเมินการอักเสบ

การวินิจฉัยแยกโรค

จอประสาทตาอักเสบชนิดเซรุ่มส่วนกลาง (CSR): ใน AIM จะแสดงการเรืองแสงน้อยระยะแรกที่ไม่สม่ำเสมอ แตกต่างจากการรั่วแบบพุ่งและกระจายใน CSR
** Acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy (APMPPE)**: คล้ายกับ AIM แต่ APMPPE มีลักษณะเป็นรอยโรคแบบ placoid หลายจุดที่ขั้วหลัง ตาทั้งสองข้าง
โรคฮาราดะ (VKH): มีลักษณะเฉพาะคือการรั่วของฟลูออเรสซีนจากจานประสาทตา และจอประสาทตาลอกแบบเซรุ่มทั้งสองข้าง
เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (CNV): สามารถแยกได้ด้วย ICGA
** Acute retinal pigment epithelitis (โรค Krill)**: OCT แสดงรอยโรคหลักที่บริเวณ interdigitation zone ³⁾

Q จะแยก AIM และ APMPPE อย่างไร?

โรคทั้งสองเกิดหลังจากมีอาการนำคล้ายไข้หวัดใหญ่ และผลการตรวจ FA ก็คล้ายกัน ¹⁾ อย่างไรก็ตาม AIM มักเป็นข้างเดียวและจำกัดอยู่ที่จุดรับภาพ ในขณะที่ APMPPE มีลักษณะเป็นรอยโรคแบบ placoid หลายจุดที่ขั้วหลังทั้งสองข้าง การเกิดรูปแบบตาวัว (bull’s eye pattern) ในระยะฟื้นตัวของ AIM ก็มีประโยชน์ในการแยกโรคเช่นกัน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการเสนอว่า AIM อาจอยู่ในสเปกตรัมเดียวกันกับ APMPPE ¹⁾

5. การรักษามาตรฐาน

AIM โดยพื้นฐานแล้วเป็นโรคที่ จำกัดตัวเอง และการสังเกตอาการเป็นการดูแลมาตรฐาน ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะหายได้เองภายในไม่กี่สัปดาห์ถึงไม่กี่เดือน

การสังเกตอาการ

แนะนำให้ติดตามผลอย่างต่อเนื่องด้วย OCT (ทุก 4-6 สัปดาห์) ตัวชี้วัด ได้แก่ การฟื้นตัวของ EZ การหายไปของ BALAD และการมองเห็นที่ดีขึ้น

การรักษาด้วยสเตียรอยด์

ความคิดเห็นเกี่ยวกับการให้สเตียรอยด์แตกต่างกันไปในแต่ละรายงาน

ในกรณีของ Fan et al. (2024) การให้ prednisolone ชนิดรับประทาน 60 มก. ทำให้อาการดีขึ้นอย่างรวดเร็วในทั้งสามครั้งในช่วง 3 ปี ¹⁾ ในทางกลับกัน ในการวิเคราะห์ย้อนหลัง 17 รายโดย Rosar et al. (2021) ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการพยากรณ์การมองเห็นระหว่างกลุ่มที่ได้รับสเตียรอยด์และกลุ่มที่ไม่ได้รับ ²⁾

ในกรณีที่มีลักษณะการรั่วซึมรุนแรง อาจพิจารณาให้สเตียรอยด์ชนิดรับประทาน แต่เนื่องจากโรคนี้หายได้เอง จึงยากที่จะประเมินผลที่แท้จริง

การรักษาอื่นๆ

NSAIDs: มีรายงานการปรับปรุงในบางกรณีด้วย NSAIDs ชนิดทาเฉพาะที่ ²⁾
การรักษาด้วย anti-VEGF: ระบุเฉพาะเมื่อมีเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (choroidal neovascularization) ²⁾

Q การรักษาด้วยสเตียรอยด์มีประสิทธิภาพหรือไม่?

ยังไม่มีข้อสรุป ในกรณีของ Fan et al. การกลับเป็นซ้ำทั้งสามครั้งตอบสนองต่อสเตียรอยด์ชนิดรับประทานได้ดี ¹⁾ อย่างไรก็ตาม ในการวิเคราะห์ย้อนหลัง 17 รายโดย Rosar et al. ไม่มีความแตกต่างของความคมชัดของภาพระหว่างกลุ่มที่ใช้สเตียรอยด์และกลุ่มที่ปล่อยให้หายเอง ²⁾ เนื่องจากโรคนี้หายได้เอง จึงยากที่จะแยกแยะผลที่แท้จริงของสเตียรอยด์จากแนวทางธรรมชาติ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

ปัจจุบันมีสามสมมติฐานที่เสนอสำหรับกลไกการเกิด AIM

สมมติฐานที่ 1: ทฤษฎีความผิดปกติปฐมภูมิของคอริโอแคปิลลาริติส (choriocapillaritis)

ทฤษฎีนี้เสนอว่าการอุดตันจากการอักเสบของคอริโอแคปิลลาริสเกิดขึ้นเป็นปฐมภูมิ ทำให้เกิดความเสียหายทุติยภูมิต่อ RPE

ในรายงานของ Anjou et al. (2022) การเรืองแสงน้อยในทุกช่วงของ ICGA และข้อบกพร่องของการไหลเวียนเลือดใน OCTA บ่งชี้ถึงการอุดตันจากการอักเสบของคอริโอแคปิลลาริส ⁵⁾ ใน Fan et al. (2024) การเรืองแสงน้อยใน ICGA และข้อบกพร่องของการไหลเวียนเลือดใน OCTA แสดงการกระจายตัวเดียวกัน ซึ่งสนับสนุนว่าภาวะขาดเลือดของคอรอยด์เป็นสาเหตุของ BALAD ¹⁾

เส้นทางที่สันนิษฐาน: ความผิดปกติของการไหลเวียนของคอรอยด์ → ความเสียหายทุติยภูมิของ RPE → การแตกของสิ่งกีดขวางเลือด-จอประสาทตาชั้นนอก → การสะสมของของเหลวใต้จอประสาทตา

สมมติฐานที่ 2: การติดเชื้อไวรัสโดยตรงต่อ RPE

ทฤษฎีนี้เสนอว่าไวรัสคอกซากี (Coxsackie virus) ติดเชื้อโดยตรงต่อเซลล์ RPE (Huemer 1996) ทำให้เกิดความบกพร่องในการฟาโกไซโทซิสของส่วนนอกของเซลล์รับแสง ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงแบบสารน้ำรั่ว

สมมติฐานที่ 3: ความเสียหายของ RPE ที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน

สมมติฐานนี้สันนิษฐานถึงความเสียหายของ RPE จากภูมิต้านตนเองที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสหรือการเลียนแบบโมเลกุล

ในกรณี AIM หลังวัคซีน COVID-19 โดย Hasegawa et al. (2022) มีการเสนอการเลียนแบบโมเลกุลระหว่างโปรตีนหนามและส่วนประกอบของ RPE รวมถึงการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้นหลังเข็มที่สองเป็นกลไกการเกิดโรค ⁴⁾ นอกจากนี้ยังมีการระบุว่าการปล่อยไซโตไคน์อักเสบที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อ RPE ผ่านทางความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป ²⁾

กลไกการเกิด BALAD

BALAD เป็นลักษณะที่พบชั่วคราวซึ่งหายไปภายใน 5-10 วันหลังเริ่มมีอาการ ⁵⁾ มีการเสนอกลไกดังต่อไปนี้

ทฤษฎีการขาดเลือดของคอรอยด์: การขาดเลือดของคอรอยด์ → ความเครียดของเซลล์รับแสง → การแยกชั้นในบริเวณไมออยด์ของปล้องใน (สมมติฐาน Kohli) ⁵⁾
ทฤษฎีการยึดเกาะของไฟบริน: ไฟบรินจากการอักเสบเสริมการยึดเกาะระหว่าง RPE และโซนอินเตอร์ดิจิเทชัน ทำให้เกิดการแยกชั้นในชั้นที่เปราะบางที่สุด (ชั้น bacillary) ⁵⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

ความสัมพันธ์ระหว่าง AIM และสเปกตรัมของ Acute Posterior Multifocal Placoid Pigment Epitheliopathy-Serpiginous Choroiditis

Fan et al. (2024) ชี้ว่า AIM อาจอยู่ในสเปกตรัมเดียวกันกับ acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy และ serpiginous choroiditis ¹⁾ มีรายงานครั้งแรกถึง 3 ครั้งของการกลับเป็นซ้ำใน 3 ปี และการเกิดแบบไม่พร้อมกันทั้งสองตาในผู้ป่วยรายเดียวกัน แสดงให้เห็นว่า AIM สามารถเป็นโรคที่กลับเป็นซ้ำและเกิดทั้งสองตาได้ ¹⁾

แนวทางการวินิจฉัยใหม่ด้วย Retro-mode SLO

Hande et al. (2026) รายงานการประยุกต์ใช้ Retro-mode SLO ครั้งแรกใน AIM ³⁾ แสดงให้เห็นว่า Retro-mode SLO สามารถถ่ายภาพการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างคอรอยด์ที่คงอยู่หลังจากการทำให้ OCT เป็นปกติ ซึ่งบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ในการมองเห็นโรคที่เหลืออยู่ซึ่งตรวจพบได้ยากด้วยวิธีการทั่วไป ³⁾

ความรู้ใหม่เกี่ยวกับการอุดตันของหลอดเลือดจอประสาทตาส่วนปลาย

Jia และคณะ (2024) รายงานกรณีที่มีการอุดตันของหลอดเลือดจอประสาทตาส่วนปลายร่วมกับ AIM ²⁾ ค่า CRP สูง (172.63 มก./ล.) และค่าการแข็งตัวของเลือดที่ผิดปกติอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับการอุดตันของหลอดเลือดส่วนปลาย ซึ่งบ่งชี้ว่า AIM สามารถเกิดขึ้นได้จากพื้นหลังของการอักเสบทั่วร่างกายและความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ²⁾

8. เอกสารอ้างอิง

Fan Y, Kroeger ZA, Flaxel CJ. Bilateral asynchronous acute idiopathic maculopathy with disease recurrence. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102187.
Jia Y, Zhang H, Kang L, et al. A case of acute idiopathic maculopathy in both eyes with peripheral vascular occlusion. BMC Ophthalmol. 2024;24:498.
Hande P, Mishra S, Tendulkar K, et al. Multimodal Imaging in Acute Idiopathic Maculopathy: Insights from Retro-Mode Scanning Laser Ophthalmoscopy. J VitreoRetinal Dis. 2026.
Hasegawa T, Sannomiya Y, Toyoda M, et al. Acute idiopathic maculopathy after COVID-19 vaccination. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101479.
Anjou M, Fajnkuchen F, Nabholz N, et al. Multimodal Imaging of Unilateral Acute Maculopathy Associated with Hand, Foot, and Mouth Disease: A Case Series. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:617-625.