ภาวะเยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตาอักเสบเฉียบพลัน (โรคคริลล์)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

โรคเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตาอักเสบเฉียบพลัน (ARPE, โรคคริลล์) เป็นโรคอักเสบของจอตาที่พบได้ยากและจำกัดตัวเอง รายงานครั้งแรกในปี ค.ศ. 1972
พบบ่อยในผู้ใหญ่ตอนต้นที่มีสุขภาพดี (อายุเฉลี่ย 30.6 ปี) และพบในผู้หญิงมากกว่า
อาการหลักคือตามัวเฉียบพลัน ภาพบิดเบี้ยว และจุดบอดกลางตา ส่วนใหญ่เป็นข้างเดียว
ในการตรวจ OCT การทำลายรอยต่อระหว่างปล้องใน/นอก (IZ) และบริเวณรูปไข่ (EZ) เป็นลักษณะเฉพาะ
ไม่จำเป็นต้องรักษาแบบเข้มข้น อาการจะดีขึ้นเองภายใน 6-12 สัปดาห์
ประมาณ 89% ของผู้ป่วยฟื้นการมองเห็นเป็น 20/20 แต่การทำลาย EZ ใน OCT อาจคงอยู่นานกว่า 12 เดือนในบางราย
อาจเกิดขึ้นหลังการติดเชื้อไวรัสหรือการฉีดวัคซีน

1. โรคเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตาอักเสบเฉียบพลัน (โรคคริลล์) คืออะไร?

โรคเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตาอักเสบเฉียบพลัน (Acute Retinal Pigment Epitheliitis; ARPE) เป็นโรคอักเสบของจอตาที่พบได้ยาก ไม่ทราบสาเหตุ และจำกัดตัวเอง รายงานครั้งแรกในปี ค.ศ. 1972 โดย Alex E. Krill และ August F. Deutman ^{1, 2, 4)} เรียกอีกชื่อว่า “โรคคริลล์” ตามชื่อผู้ค้นพบ จัดเป็นหนึ่งในกลุ่มอาการจุดขาว

พบบ่อยในผู้ใหญ่ตอนต้นที่มีสุขภาพดี อายุเฉลี่ย 30.6±10.7 ปี (ช่วง 16-55 ปี) พบในผู้หญิงมากกว่า (62.3%) ²⁾ ส่วนใหญ่เกิดข้างเดียว การเกิดสองข้างมีเพียง 9.8% การกลับเป็นซ้ำพบน้อย (3%) ²⁾

พบความสัมพันธ์กับการติดเชื้อไวรัสใน 25.9% ของผู้ป่วย ²⁾ อาจมีอาการคล้ายไข้หวัดนำมาก่อน เกี่ยวกับยา มีรายงานผู้ป่วยหลังใช้ยาตัวกระตุ้นตัวรับโดปามีน D2 (โบรโมคริปทีน, คาเบอร์โกลีน) หรือหลังฉีดยาบิสฟอสโฟเนตทางหลอดเลือดดำ ¹⁾ นอกจากนี้ยังมีรายงานหลังฉีดวัคซีนโควิด-19 หรือวัคซีนไข้หวัดใหญ่ ⁴⁾

การถกเถียงยังคงดำเนินต่อไปว่า ARPE เป็นโรคอิสระหรือเป็นชนิดหนึ่งของโรคอื่นๆ เช่น MEWDS, pachychoroid และ AMN ¹⁾

Q โรคจอประสาทตาอักเสบชนิดเฉียบพลัน (โรคคริลล์) พบได้น้อยเพียงใด?

เป็นโรคที่พบได้น้อยมาก แม้ในการทบทวนวรรณกรรม มีเพียง 29 บทความและ 61 รายงานผู้ป่วย และไม่ทราบอุบัติการณ์ที่แน่นอน ทุกครั้งที่มีรายงานผู้ป่วยที่หายาก จะมีการทบทวนแนวคิดของโรคอีกครั้ง

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

การเริ่มต้นเป็นแบบเฉียบพลัน โดยมีอาการดังต่อไปนี้

ตามัวและภาพบิดเบี้ยว: เกิดขึ้นเฉียบพลันในตาข้างเดียว เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด ²⁾
จุดบอดกลางภาพ: เกิดขึ้นเนื่องจากรอยโรคที่จุดรับภาพ ⁴⁾
ความผิดปกติของการมองเห็นสี: สีน้ำเงินดูเป็นสีเขียว สีเหลืองดูเป็นสีเบจ สีแดงดูเป็นสีเทา ¹⁾
ระยะเวลาของอาการ: เฉลี่ย 7.5 ± 6.1 วัน (ช่วง 1–30 วัน) ²⁾

ผลการตรวจทางคลินิก

ความชุกและระบาดวิทยา

อายุและเพศที่พบบ่อย: อายุเฉลี่ย 30.6 ปี, เพศหญิง 62.3%, ส่วนใหญ่เป็นข้างเดียว

การเป็นโรคทั้งสองข้าง: พบน้อย 9.8%

อัตราการกลับเป็นซ้ำ: พบน้อย 3%

อาการหลักที่ผู้ป่วยรับรู้

ตามัวและภาพบิดเบี้ยว: มีลักษณะเริ่มต้นเฉียบพลัน

จุดบอดกลางตา: สอดคล้องกับรอยโรคที่จอประสาทตาส่วนกลาง

ความผิดปกติในการมองเห็นสี: น้ำเงิน → เขียว, เหลือง → เบจ, แดง → เทา

การพยากรณ์โรคทางสายตา

สายตาครั้งแรกที่ตรวจ: ≈20/40 (สายตาที่แก้ไขแล้ว)

สายตาสุดท้าย: ≈20/20

อัตราการฟื้นตัวสมบูรณ์: ประมาณ 89% กลับมาเป็น 20/20 ภายใน 2 เดือน

ไม่มีความผิดปกติของส่วนหน้าหรือ signs of intraocular inflammation⁴⁾. ในการตรวจอวัยวะภายในตา พบจุดเม็ดสีเล็กๆ ที่จอประสาทตาส่วนกลาง ล้อมรอบด้วยรัศมีสีขาว-เหลืองที่เม็ดสีน้อย^{2, 4)}. รอยโรคมีลักษณะเด่นคือมีแกนดำตรงกลางและรัศมีสีเทา-ขาวรอบๆ

สายตาครั้งแรกที่ตรวจประมาณ 20/40 และในกรณีส่วนใหญ่ สายตาสุดท้ายจะฟื้นตัวเป็นประมาณ 20/20²⁾. การตรวจทางไฟฟ้าสรีรวิทยาแสดงให้เห็นการลดลงของแอมพลิจูดคลื่น P50 ใน pERG และการลดลงของความหนาแน่นการตอบสนองใน mfERG ซึ่งสะท้อนถึงความผิดปกติของจอประสาทตาส่วนกลาง¹⁾.

Q สายตาจะฟื้นตัวสมบูรณ์หรือไม่?

ประมาณ 89% ฟื้นตัวเป็น 20/20 ภายใน 2 เดือน อย่างไรก็ตาม มีรายงานการฟื้นตัวที่ไม่สมบูรณ์ในกรณีที่มีการทำลายชั้น ellipsoid (EZ) ใน OCT นานกว่า 12 เดือน หรือรอยโรคกว้างที่ถึงชั้นนิวเคลียสชั้นนอก (ONL) (ดู ผล OCT)

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของ ARPE ไม่ทราบแน่ชัด และกรณีส่วนใหญ่ถือว่าไม่ทราบสาเหตุ²⁾. ปัจจัยเสี่ยงที่ทราบในปัจจุบันมีดังนี้:

การติดเชื้อไวรัส (พบบ่อยที่สุด) 25.9% ของกรณีมีรายงานความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัส²⁾. อาการคล้ายไข้หวัดอาจเกิดขึ้นก่อนการเริ่มต้นของโรค

หลังการฉีดวัคซีน มีรายงานการเกิดอาการ 31 วันหลังจากได้รับวัคซีนโควิด-19 เข็มที่สอง ในกรณีดังกล่าว มีไข้ต่ำ (37.3–37.5°C) และปวดข้อเป็นเวลา 2 วันหลังฉีดวัคซีน และได้รับวัคซีนไข้หวัดใหญ่ก่อนหน้านั้น 5 วัน ⁴⁾ Bolletta และคณะรายงานกรณีการอักเสบของตา 28–30 วันหลังได้รับวัคซีนโควิด-19 ⁴⁾

จากยา มีรายงานการเกิดอาการระหว่างการรักษาภาวะโปรแลคตินในเลือดสูงด้วยยาตัวรับโดปามีน D2 (bromocriptine, cabergoline) ¹⁾ นอกจากนี้ยังมีกรณีหลังการฉีด bisphosphonate ทางหลอดเลือดดำ ¹⁾

Q สามารถเกิดขึ้นหลังการฉีดวัคซีนได้หรือไม่?

มีรายงานการเกิดอาการหลังการฉีดวัคซีนโควิด-19 และวัคซีนไข้หวัดใหญ่ ⁴⁾ ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่ถูกกระตุ้นโดยการฉีดวัคซีนอาจเป็นตัวกระตุ้น แต่ยังไม่มีการพิสูจน์ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

Robert J Contento; Neha Gupta; Mark P Breazzano. Characterization of Syphilitic Chorioretinitis as a White Dot Syndrome with Multimodal Imaging: Case Series. Diagnostics (Basel). 2025 Feb 4; 15(3):369 Figure 2. PMCID: PMC11817950. License: CC BY.

กรณีที่ 1 ตาซ้าย (OS) (A): ภาพถ่ายสีเทียมจอประสาทตาระยะกว้างพิเศษแสดงจุดสีขาวรอบนอกที่แทบมองไม่เห็น จำนวนน้อยกว่าตาอีกข้าง แต่ไม่มีรอยโรคแบบ placoid (B): การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนระยะปลายแสดงการรั่วซึมที่หัวประสาทตา (C): การเรืองแสงอัตโนมัติของจอประสาทตาอยู่ในตำแหน่งเดียวกับจุดสีขาวที่เห็นในการตรวจจอประสาทตาเป็นจุดโฟกัสของการเรืองแสงอัตโนมัติมากเกินไป (ลูกศร) (D): การตรวจด้วยเครื่อง OCT แบบ swept-source ที่บริเวณจอตาไม่พบหลักฐานการรบกวนของเยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตาหรือโซน ellipsoid

การวินิจฉัย ARPE ทำได้โดยการรวมการตรวจภาพหลายอย่างเข้าด้วยกัน ด้านล่างนี้คือลักษณะเฉพาะของการตรวจแต่ละอย่าง

ผลการตรวจ OCT

OCT (เครื่องตรวจการเชื่อมโยงกันเชิงแสง) เป็นเครื่องมือที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยและติดตามผล

ความถี่ของการเกิดโรคในแต่ละชั้นจอประสาทตาและระยะเวลาในการหายแสดงไว้ด้านล่าง

ชั้นที่ได้รับผลกระทบ	ความถี่	ระยะเวลาในการหาย
IZ (รอยต่อส่วนใน/ส่วนนอก)	100%	9.1±8.3 สัปดาห์
EZ (โซนรูปไข่)	95.6%	7.2±5.2 สัปดาห์
ELM (เยื่อจำกัดชั้นนอก)	35.6%	5.1±4.8 สัปดาห์

ผลการตรวจที่สำคัญมีดังนี้:

รอยโรคสะท้อนแสงสูงรูปโดม: พบจาก RPE ถึงส่วนใน/ส่วนนอกของเซลล์รับแสง ¹⁾.
การขาดความต่อเนื่องของ EZ/IZ: เป็นสิ่งที่พบได้เสมอในระยะเฉียบพลัน^{1, 4)}.
การลุกลามไปยัง ONL (ชั้นนิวเคลียสชั้นนอก): ในกรณีที่พบ การฟื้นตัวของการมองเห็นจะไม่สมบูรณ์¹⁾.
ASHH (สัญญาณมุมของการสะท้อนแสงสูงของชั้นเส้นใยเฮนเล): สัญญาณ OCT ใหม่ที่ปรากฏเป็นการสะท้อนแสงสูงเป็นมุมในชั้นเส้นใยเฮนเล³⁾.
ลำดับการฟื้นตัว: การซ่อมแซมเกิดขึ้นตามลำดับ ELM → EZ → IZ⁴⁾ การซ่อมแซม IZ ใช้เวลา 3–6 เดือน¹⁾.
กรณีที่ยืดเยื้อ: มีรายงานการทำลาย EZ ที่คงอยู่นานกว่า 12 เดือนใน 2 ราย²⁾.

การตรวจภาพอื่นๆ

ลักษณะเฉพาะของแต่ละวิธีการตรวจแสดงไว้ด้านล่าง

การตรวจ	ลักษณะเฉพาะ	อัตราการพบผลบวก
FA	การเรืองแสงทะลุผ่านโดยไม่มีการรั่วซึม	83.6%
ICGA	รัศมีเรืองแสงรูปดอกกุหลาบ	84.6%
การเรืองแสงเองของจอตา	การเรืองแสงมากเกินไปเล็กน้อยบริเวณรอยโรค	40%

การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): 83.6% แสดงการเรืองแสงสูงแบบทะลุผ่านโดยไม่มีการรั่วซึม²⁾ บ่งชี้ถึงการดำเนินโรคแบบเรื้อรังที่ไม่มีการอักเสบ active
การตรวจหลอดเลือดด้วยอินโดไซยานีนกรีน (ICGA): 92.3% แสดงการเรืองแสงต่ำ และ 84.6% พบรัศมีเรืองแสงสูงแบบดอกกุหลาบ²⁾
การเรืองแสงเองของจอตา (FAF): 40% แสดงการเรืองแสงมากเกินไปเล็กน้อยบริเวณรอยโรค²⁾
การตรวจหลอดเลือดด้วยแสงโคฮีเรนซ์โทโมกราฟี (OCTA): พบ flow void ในชั้นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์³⁾ บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมของภาวะขาดเลือดคอรอยด์

การวินิจฉัยแยกโรค

จำเป็นต้องแยกโรคจากโรคต่อไปนี้^{3, 4)}

กลุ่มอาการจุดขาวหลายจุดที่หายไป (MEWDS): มีจุดขาวที่กระจายกว้างกว่าและสามารถเห็นได้ใน FA
โรคเยื่อบุเม็ดสีแผ่นหลายจุดหลังเฉียบพลัน (APMPPE): มีลักษณะรอยโรคแบบแผ่นที่แสดงการเรืองแสงต่ำในระยะแรกและการเรืองแสงสูงในระยะหลังในการตรวจ FA
โรคประสาทจอตาจุดรับภาพเฉียบพลัน (AMN): มีรอยโรคสีน้ำตาลแดงรูปลิ่มในภาพถ่ายจอตาอินฟราเรด
โรคจอตาชั้นนอกแฝงแบบเขตเฉียบพลัน (AZOOR): ภาพถ่ายจอตาปกติเกือบทั้งหมด
โรคจอตาจากแสงแดดหรือเลเซอร์: ตรวจสอบประวัติการสัมผัส
Pachychoroid pigment epitheliopathy: ร่วมกับคอรอยด์หนาตัว

5. การรักษามาตรฐาน

ARPE เป็นโรคที่จำกัดตัวเอง คาดว่าจะดีขึ้นเองภายใน 6-12 สัปดาห์ โดยพื้นฐานแล้วไม่จำเป็นต้องรักษาเชิงรุก ²⁾

การสังเกตเป็นพื้นฐาน รายงานหลายฉบับแสดงให้เห็นว่าการมองเห็นฟื้นคืนเองโดยไม่ต้องรักษา ในกรณีของ Kilic (2021) การมองเห็นกลับมาเป็น 20/20 หลังจากหนึ่งเดือนโดยไม่ต้องรักษา ¹⁾ ในกรณี ARPE หลังวัคซีนของ Sasajima และคณะ (2022) การมองเห็นกลับมาเป็น 1.5 (เทียบเท่า 20/13) หลังจาก 5 สัปดาห์โดยไม่ต้องรักษา ⁴⁾

สเตียรอยด์ยังไม่มีการพิสูจน์ประสิทธิภาพ มีรายงานกรณีที่ฟื้นตัวหลังจาก 6 เดือนด้วยสเตียรอยด์ชนิดรับประทาน ³⁾ แต่ก็มีรายงานว่ากลุ่มที่ได้รับสเตียรอยด์ฟื้นตัวช้ากว่ากลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษา การตัดสินใจเริ่มการรักษาและการสังเกตเป็นแนวทางพื้นฐาน

ปัจจุบันไม่มีหลักฐานว่าสเตียรอยด์ช่วยให้ฟื้นตัวเร็วขึ้น และอาจทำให้ฟื้นตัวช้าลง
แม้ว่าโรคนี้คาดว่าจะดีขึ้นเอง แต่การทำลาย EZ/IZ ในการตรวจ OCT อาจคงอยู่เป็นเวลานาน (มากกว่า 12 เดือน) ในบางกรณี
ในรอยโรคกว้างที่ลุกลามถึง ONL การฟื้นตัวของการมองเห็นอาจไม่สมบูรณ์ จำเป็นต้องสังเกตอย่างระมัดระวัง

Q จำเป็นต้องรักษาหรือไม่?

โดยพื้นฐานแล้วไม่จำเป็นต้องรักษา และจะดีขึ้นเองภายใน 6-12 สัปดาห์ ไม่มีหลักฐานว่าสเตียรอยด์ช่วยให้ฟื้นตัวเร็วขึ้น และมีรายงานว่าอาจทำให้ฟื้นตัวช้าลง แนะนำให้สังเกตเป็นระยะด้วย OCT

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

พยาธิสรีรวิทยาของ ARPE ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่มีสมมติฐานหลายข้อถูกเสนอขึ้น

สมมติฐานการขาด MerTK

ความผิดปกติของฟาโกไซโทซิสของ POS: การขาด MerTK → การสะสมของ POS → การสะท้อนแสงสูงของชั้นนอก → การเสื่อมของเซลล์รับแสง

สามขั้นตอนของความผิดปกติ: การรับรู้และการจับ (αvβ5 + MFG-E8), การนำเข้าเซลล์ (การกระตุ้น MerTK), การย่อยในไลโซโซม

โรคที่เกี่ยวข้อง: การกลายพันธุ์ของ MerTK ทำให้เกิด retinitis pigmentosa ในมนุษย์

สมมติฐานภาวะขาดเลือดของคอรอยด์

ผล OCTA: พบ flow void ในชั้น choroidal capillary lamina

ความคล้ายคลึงกับ APMPPE: ภาวะขาดเลือดคอรอยด์ปฐมภูมิ → ความเสียหายทุติยภูมิต่อเซลล์รับแสงและชั้น Henle

การปรากฏของ ASHH: การสะท้อนแสงสูงของชั้นเส้นใย Henle บ่งชี้ความสัมพันธ์กับภาวะขาดเลือดคอรอยด์

สมมติฐานความผิดปกติของจังหวะชีวภาพ

ความผิดปกติของระบบโดปามีน: ตัวกระตุ้นตัวรับ D2 ถูกเสนอว่าทำให้เกิด ARPE

ความผิดปกติของการหลุด POS: นาฬิกาชีวภาพของจอประสาทตาควบคุมการหลุดของแผ่น POS

การกระตุ้นตัวรับ D2: การยับยั้งช่องว่างระหว่างเซลล์รูปกรวยและรูปแท่ง → ความไวของเซลล์รับแสงลดลง

รายละเอียดสมมติฐานการขาด MerTK

กระบวนการฟาโกไซโทซิสของส่วนนอกเซลล์รับแสง (POS) โดย RPE ดำเนินไปในสามขั้นตอน²⁾.

การรับรู้และการจับ: อินทีกริน αvβ5 และ MFG-E8 ร่วมมือกันรับรู้ POS.
การนำเข้า: เส้นทาง αvβ5 → FAK และ Rac1 GTPase → การกระตุ้น MerTK นำไปสู่การนำเข้า POS.
การย่อยในไลโซโซม: POS ที่ถูกนำเข้าจะถูกย่อยสลายในไลโซโซม.

การขาด MerTK แบบเฉียบพลันชั่วคราวถูกสันนิษฐานว่าเป็นศูนย์กลางของพยาธิกำเนิด ARPE²⁾. การกลายพันธุ์ของ MerTK เป็นที่ทราบว่าทำให้เกิด retinitis pigmentosa ในมนุษย์ ซึ่งบ่งชี้ถึงความต่อเนื่องของโรคกับ ARPE.

รายละเอียดสมมติฐานภาวะขาดเลือดของคอรอยด์

การพบ flow void ในชั้นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ (choriocapillaris) จากการตรวจ OCTA บ่งชี้ถึงกลไกที่คล้ายคลึงกับ APMPPE ³⁾ มีการเสนอกลไกที่ภาวะขาดเลือดของคอรอยด์ปฐมภูมิทำให้เกิดความเสียหายทุติยภูมิต่อเซลล์รับแสงและชั้นเส้นใยเฮนเล (HFL) และผลการตรวจ OCT แสดงให้เห็นว่ารอยโรคหลักของ ARPE อยู่ในชั้นจอประสาทตาชั้นนอก ไม่ใช่ “pigment epithelitis”

Q ตำแหน่งหลักของรอยโรคคือ retinal pigment epithelium หรือไม่?

แม้ว่าชื่อโรคจะเป็น “pigment epithelitis” แต่ผล OCT แสดงให้เห็นว่าชั้นจอประสาทตาชั้นนอก เช่น IZ (รอยต่อปลายด้านใน/ด้านนอก) และ EZ (โซนรูปไข่) เป็นตำแหน่งหลัก IZ ได้รับผลกระทบ 100%, EZ 95.6% ในขณะที่ความผิดปกติของ RPE/เยื่อบรูคมีเพียง 8.9% ²⁾ การเปลี่ยนแปลงของ RPE มีแนวโน้มที่จะเป็นทุติยภูมิ

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

ข้อถกเถียงเกี่ยวกับแนวคิดโรค ARPE

ยังคงมีการถกเถียงกันว่า ARPE เป็นโรคที่มีตัวตนอิสระหรือไม่ มีทั้งจุดยืนที่ปฏิเสธความเป็นอิสระของโรคในฐานะ “ความเชื่อผิดๆ ในการวินิจฉัย” และจุดยืนที่สนับสนุนว่า “ไม่ใช่ความเชื่อผิดๆ ในการวินิจฉัย” ^{1, 3)} กำลังมีการศึกษาความสัมพันธ์กับ MEWDS, AMN, APMPPE และความเป็นไปได้ในการรวมอยู่ในสเปกตรัม pachychoroid

ASHH: สัญญาณ OCT ใหม่สำหรับ ARPE

Sen และคณะ (2025) รายงาน ASHH (สัญญาณเชิงมุมของการสะท้อนแสงสูงของชั้นเส้นใยเฮนเล) ในกรณีที่สงสัยว่าเป็น ARPE ³⁾

Sen และคณะ (2025) ระบุ ASHH และ flow void ในชั้นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์จากการตรวจ OCTA ในกรณีที่สงสัยว่าเป็น ARPE ซึ่งบ่งชี้ว่าภาวะขาดเลือดของคอรอยด์อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรค ARPE ³⁾ มีการเสนอให้จัด ARPE เป็นหนึ่งในโรคที่ต้องแยกจาก pachychoroid pigment epitheliopathy

ARPE หลังการฉีดวัคซีนและกลไกภูมิคุ้มกัน

Sasajima และคณะ (2022) รายงานผู้ป่วย ARPE ที่เกิดขึ้น 31 วันหลังได้รับวัคซีน COVID-19 เข็มที่สอง ⁴⁾ การทำลาย EZ/IZ จากการตรวจ OCT ได้รับการซ่อมแซมภายใน 5 สัปดาห์ และการมองเห็นกลับมาเป็น 1.5 มีการเสนอสมมติฐานว่าปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันหลังการฉีดวัคซีนกำหนดเป้าหมายไปที่ RPE หรือจอประสาทตาชั้นนอก ทำให้เกิดการอักเสบ

การตรวจสอบสมมติฐานการขาด MerTK

สมมติฐานการขาด MerTK ยังคงเป็นเพียงสมมติฐานในขณะนี้ และจำเป็นต้องมีการตรวจสอบโดยตรงในผู้ป่วยมนุษย์ ²⁾ อย่างไรก็ตาม ข้อเท็จจริงที่ว่า ARPE สามารถเกิดจากยา (ตัวกระตุ้นตัวรับ D2) ได้เช่นกัน ได้นำไปสู่ความสนใจในกลไกที่ความผิดปกติของจังหวะชีวภาพของจอประสาทตาผ่านระบบโดปามีนรบกวนการหลุดออกของส่วนนอกของเซลล์รับแสง ^{1, 2)}

8. เอกสารอ้างอิง

Kowalik-Jagodzinska M, Czajor K, Turno-Krecicka A. Acute retinal pigment epitheliitis during treatment of hyperprolactinaemia. BMC Ophthalmol. 2024;24:96.
Kiliç R. Acute retinal pigment epitheliitis: a case presentation and literature review. Arq Bras Oftalmol. 2021;84(2):186-90.
Sen A, Kala U, Chowdhury R, Shambhawi P, Juneja A, Divya NS, et al. Angular sign of Henle fiber layer hyperreflectivity in presumed acute retinal pigment epitheliitis. J Curr Ophthalmol. 2025;37:129-32.
Sasajima H, Zako M, Aoyagi A, Ueta Y, Suzuki T. Acute retinal pigment epitheliitis following vaccination. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:832-7.
Fouad YA, et al. Revisiting acute retinal pigment epitheliitis (Krill disease). Surv Ophthalmol. 2024;69(6):916-923.
Heutinck PAT, et al. Acute retinal pigment epitheliitis using adaptive optics imaging: a case report. BMC Ophthalmol. 2024;24(1):507.