الاعتلال البقعي الحاد مجهول السبب (Acute Idiopathic Maculopathy; AIM) هو مرض بقعي حاد يصيب الأصحاء من الشباب ومتوسطي العمر فجأة. تم الإبلاغ عنه لأول مرة في عام 1991 بواسطة Yannuzzi وآخرين تحت اسم “الاعتلال البقعي الحاد مجهول السبب أحادي الجانب (UAIM)”. بعد ذلك، تتابعت تقارير الحالات الثنائية، وفي عام 1996، أبلغ Freund عن حالة ثنائية وتم تغيير الاسم إلى AIM.
وبائيًا، يصيب المرض بشكل أكبر الشباب ومتوسطي العمر من ذوي البشرة البيضاء، ولا يوجد فرق جنسي واضح. غالبًا ما تسبق ظهور المرض أعراض شبيهة بالإنفلونزا مثل الحمى والتهاب الحلق والطفح الجلدي.
في مراجعة لـ90 حالة بواسطة Jia وآخرين (2024)، لوحظت أعراض شبيهة بالإنفلونزا في 78%، والحمى في 43%، والتهاب الحلق في 22%، والطفح الجلدي في 12% 2). من ناحية أخرى، كان حوالي 30% بدون أعراض سابقة وسلبيي الأجسام المضادة الفيروسية 2).
في البداية، أبلغ Yannuzzi وآخرون عن حالات أحادية الجانب فقط وأطلقوا عليها اسم “UAIM (Unilateral AIM)”. بعد ذلك، تتابعت تقارير الحالات الثنائية، لذلك تم تغيير الاسم إلى “AIM” في عام 1996. حاليًا، يُطلق على كل من الحالات أحادية وثنائية الجانب اسم AIM.
في المرحلة الحادة، يُلاحظ انفصال الشبكية النضحي غير المنتظم في البقعة (انفصال عصبي حسي)، وسماكة رمادية-بيضاء إلى رمادية-صفراء على مستوى ظهارة الشبكية الصباغية، ورواسب تحت الشبكية. نادرًا ما يصاحب ذلك نزيف داخل الشبكية أو التهاب العصب البصري.
في مرحلة النقاهة، قد يبقى نمط عين الثور (مظهر يشبه الاعتلال البقعي الهدف) في المنطقة المصابة. قد يبقى ضمور ظهارة الشبكية الصباغية وفقدان الصباغ بشكل دائم.
في تقرير جيا وزملائه (2024)، تم تسجيل حالات شديدة التناظر ثنائية العينين تحدث في وقت واحد2).
أسباب التهاب الشبكية النضحي الحاد متعددة. تنقسم إلى أسباب مرتبطة بالعدوى وغير مرتبطة بالعدوى.
مرتبط بالعدوى
فيروس كوكساكي: تم الإبلاغ عن حدوثه مع مرض اليد والقدم والفم في أغلب الأحيان. تم الإبلاغ عن حالات تعاني من انخفاض حاد في الرؤية أحادي العين بعد مرض اليد والقدم والفم لدى البالغين.5)
مرتبط بكوفيد-19: تم الإبلاغ عن حدوثه بعد الإصابة بكوفيد-19 وبعد التطعيم.1)4) في حالة حدثت في اليوم التالي للجرعة الثانية من لقاح فايزر، تم اقتراح المحاكاة الجزيئية بين بروتين سبايك ومكونات ظهارة الشبكية الصباغية كآلية للإصابة.4)
فيروسات أخرى: تم الإبلاغ عن ارتباط مع الحمى الصفراء وفيروس غرب النيل وفيروس زيكا.1)
العدوى البكتيرية: تم الإبلاغ عن ارتباط مع التهاب الحلق بالمكورات العقدية.1)
غير مرتبط بالعدوى / مجهول السبب
آلية المناعة الذاتية: في حوالي 30% من الحالات، لا توجد أعراض سابقة ولا ارتفاع في الأجسام المضادة الفيروسية، مما يشير إلى تورط آلية المناعة الذاتية.2)
مرتبط بالحمل: تم الإبلاغ عن حالات في الثلث الأول من الحمل وبعد الولادة.
اضطراب التخثر: تم الإبلاغ عن حالات مع ارتفاع CRP (172.63 ملغ/لتر) واضطراب معايير التخثر، مما يشير إلى ارتباط مع فرط التخثر الالتهابي.2)
غير معروف السبب: حوالي 30% من الحالات تتحسن تلقائيًا دون سبب معروف.2)
Qما العلاقة بين مرض اليد والقدم والفم و AIM؟
A
فيروس كوكساكي المسبب لمرض اليد والقدم والفم (HFMD) هو الأكثر شيوعًا كسبب لـ AIM. 5) إذا أصيب البالغون بـ HFMD، فقد يحدث انخفاض حاد في الرؤية في غضون أيام قليلة من ظهور الأعراض. يُعتقد أن العدوى المباشرة لفيروس كوكساكي لخلايا RPE قد تشارك في آلية المرض.
يتم تشخيص AIM من خلال مجموعة من التصوير متعدد الوسائط. تظهر كل وسيلة نتائج مميزة.
الفحوصات البصرية
OCT: في المرحلة الحادة، يُظهر سماكة RPE، وانفصال الطبقة العصعصية (BALAD)، وسائل تحت الشبكية. 1)5)BALAD هو عرض مؤقت يختفي في غضون 5-10 أيام من ظهوره. 5) في مرحلة الشفاء، يُلاحظ تعافي المنطقة الإهليلجية (EZ). 1)
OCTA: يكشف عن نقص تدفق الدم في الشعيرات الدموية المشيمية. 1)2)5) في مرحلة الشفاء، يمكن تأكيد استعادة تدفق الدم.
Retro-mode SLO: وسيلة غير جراحية تستخدم الضوء تحت الأحمر القريب (790 نانومتر). يكشف عن اللويحات البيضاء المركزية، والتغيرات الحبيبية حول النقرة، واضطرابات بنية المشيمية. 3)
فحوصات التصوير بالفلوريسين
FA (تصوير قاع العين بالفلوريسين): يُظهر نقص التألق في المرحلة المبكرة وزيادة التألق في المرحلة المتأخرة (ظاهرة انعكاس التألق). 5) في المرحلة المتأخرة، يُلاحظ تراكم الصبغة في منطقة BALAD.
ICGA (تصوير قاع العين بالأندوسيانين الأخضر): يُظهر نقص التألق في جميع المراحل، مما يعكس اضطراب الدورة الدموية في الشعيرات الدموية المشيمية. 1)5) نطاق نقص التألق في ICGA أوسع من نطاق الآفة في FA. 5)
التألق الذاتي لقاع العين (FAF): يُظهر تألقًا ذاتيًا عاليًا في المرحلة الحادة. 1)3) في مرحلة الشفاء، يتحول إلى تألق ذاتي منخفض.
فيما يلي التغيرات الزمنية لنتائج التصوير المختلفة.
اعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي (CSR): في التهاب القزحية الأمامي المتوسط (AIM) يظهر نقص تألق مبكر غير منتظم. يختلف عن التسرب من النوع النافث والمتوسع في CSR.
اعتلال الظهارة الصباغية البقعي المتعدد الخلفي الحاد (APMPPE): يشبه AIM ولكنه يتميز بآفات بقعية متعددة في القطب الخلفي ثنائية الجانب.
مرض هارادا (VKH): يتميز بتسرب فلوريسئيني من القرص البصري وانفصال مصلي ثنائي الجانب.
التهاب الظهارة الصباغية الشبكية الحاد (مرض كريل): يُظهر التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) آفة رئيسية في منطقة التداخل (interdigitation zone). 3)
Qكيف نفرق بين AIM و APMPPE؟
A
كلا المرضين يظهران بعد أعراض شبيهة بالإنفلونزا، وتكون نتائج تصوير الأوعية الفلوريسئيني (FA) متشابهة أيضًا. 1) ومع ذلك، فإن AIM عادة ما يكون أحادي الجانب ويقتصر على البقعة، بينما يتميز اعتلال الظهارة الصباغية البقعي المتعدد الخلفي الحاد بآفات بقعية متعددة في القطب الخلفي ثنائية الجانب. كما أن تشكل نمط عين الثور (bull’s eye pattern) في مرحلة الشفاء من AIM مفيد في التمييز. في السنوات الأخيرة، تم اقتراح أن AIM قد ينتمي إلى نفس الطيف المرضي لاعتلال الظهارة الصباغية البقعي المتعدد الخلفي الحاد. 1)
يوصى بالمراقبة المستمرة باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) كل 4-6 أسابيع. تشمل المؤشرات تعافي خط النواة البيضاوية (EZ)، واختفاء السوائل تحت الشبكية (BALAD)، وتحسن حدة البصر.
في حالة Fan et al. (2024)، أدى تناول بريدنيزون فموي بجرعة 60 ملغ إلى تحسن سريع في جميع النوبات الثلاث على مدى 3 سنوات 1). من ناحية أخرى، في تحليل رجعي لـ 17 حالة بواسطة Rosar et al. (2021)، لم يُلاحظ فرق كبير في نتائج حدة البصر بين مجموعة الستيرويد والمجموعة غير المعالجة 2).
في الحالات التي تكون فيها العلامات النضحية شديدة، يمكن النظر في تناول الستيرويدات الفموية، ولكن نظرًا لأن المرض يشفى تلقائيًا، فمن الصعب تقييم فعاليتها الحقيقية.
مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (NSAIDs): هناك تقارير عن تحسن في بعض الحالات باستخدام مضادات الالتهاب غير الستيرويدية الموضعية. 2)
العلاج المضاد لـ VEGF: يُستخدم فقط عند وجود أوعية دموية جديدة في المشيمية. 2)
Qهل العلاج بالستيرويد فعال؟
A
لم يتم التوصل إلى نتيجة. في حالة Fan et al.، استجابت جميع الانتكاسات الثلاثة بشكل جيد للستيرويد الفموي. 1) ومع ذلك، في تحليل بأثر رجعي لـ 17 حالة بواسطة Rosar et al.، لم يكن هناك فرق في حدة البصر بين مجموعة الستيرويد والمجموعة التي تتبع المسار الطبيعي. 2) نظرًا لأن المرض يتعافى تلقائيًا، فمن الصعب التمييز بين التأثير الحقيقي للستيرويد والمسار الطبيعي.
تقترح هذه النظرية أن الانسداد الالتهابي للشعيرات الدموية المشيمية يحدث أولاً، مما يؤدي إلى تلف ثانوي في ظهارة الشبكية الصبغية (RPE).
في تقرير Anjou et al. (2022)، أشار نقص التألق في جميع مراحل تصوير الأوعية بالخضاب الأخضر (ICGA) ونقص تدفق الدم في التصوير المقطعي للتماسك البصري (OCTA) إلى انسداد التهابي في الشعيرات الدموية المشيمية. 5) في Fan et al. (2024)، أظهر نقص التألق في ICGA ونقص تدفق الدم في OCTA نفس التوزيع، مما يدعم أن نقص تروية المشيمية هو سبب BALAD. 1)
يُفترض مسار: اضطراب الدورة الدموية المشيمية → تلف ثانوي في RPE → انهيار حاجز الدم الشبكي الخارجي → تراكم السوائل تحت الشبكية.
تقترح هذه النظرية أن فيروس كوكساكي يصيب خلايا RPE مباشرة (Huemer 1996)، مما يسبب قصورًا في بلعمة الأجزاء الخارجية للمستقبلات الضوئية، مما يؤدي إلى تغيرات نضحية.
هذه الفرضية تفترض تلف RPE المناعي الذاتي الناتج عن العدوى الفيروسية أو المحاكاة الجزيئية.
في حالات AIM بعد لقاح COVID-19 التي أبلغ عنها Hasegawa et al. (2022)، تم اقتراح المحاكاة الجزيئية بين البروتين الشوكي ومكونات RPE، والاستجابة المناعية المعززة بعد الجرعة الثانية كآلية发病. 4) كما تم الإشارة إلى أن إطلاق السيتوكينات الالتهابية المصاحب للعدوى الفيروسية قد يسبب تلف RPE من خلال تلف البطانة وفرط التخثر. 2)
أشار Fan et al. (2024) إلى أن AIM قد يكون ضمن نفس طيف التهاب الظهارة الصباغية متعدد البقع الخلفي الحاد والتهاب المشيمية السربيجيني. 1) تم الإبلاغ لأول مرة عن 3 نوبات انتكاس خلال 3 سنوات وحدوث غير متزامن ثنائي العينين في نفس المريض، مما أظهر أن AIM يمكن أن يكون مرضًا انتكاسيًا وثنائيًا. 1)
أبلغ Hande et al. (2026) عن أول تطبيق لـ Retro-mode SLO في AIM. 3) أظهر أن Retro-mode SLO يمكنه تصوير التغيرات الهيكلية المشيمية المستمرة بعد تطبيع OCT، مما يشير إلى إمكانية تصور الأمراض المتبقية التي يصعب اكتشافها بالطرق التقليدية. 3)
معرفة جديدة حول انسداد الأوعية الدموية الشبكية الطرفية
أبلغ جيا وآخرون (2024) عن حالة من انسداد الأوعية الدموية الشبكية المحيطية المصاحب لالتهاب القزحية الحاد الأمامي (AIM). 2) وقد أُشير إلى أن ارتفاع CRP (172.63 ملغ/لتر) واضطرابات معاملات التخثر قد تساهم في انسداد الأوعية المحيطية، مما يدل على أن التهاب القزحية الحاد الأمامي يمكن أن يحدث على خلفية التهاب جهازي واضطراب تخثر. 2)
Fan Y, Kroeger ZA, Flaxel CJ. Bilateral asynchronous acute idiopathic maculopathy with disease recurrence. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102187.
Jia Y, Zhang H, Kang L, et al. A case of acute idiopathic maculopathy in both eyes with peripheral vascular occlusion. BMC Ophthalmol. 2024;24:498.
Hande P, Mishra S, Tendulkar K, et al. Multimodal Imaging in Acute Idiopathic Maculopathy: Insights from Retro-Mode Scanning Laser Ophthalmoscopy. J VitreoRetinal Dis. 2026.
Hasegawa T, Sannomiya Y, Toyoda M, et al. Acute idiopathic maculopathy after COVID-19 vaccination. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101479.
Anjou M, Fajnkuchen F, Nabholz N, et al. Multimodal Imaging of Unilateral Acute Maculopathy Associated with Hand, Foot, and Mouth Disease: A Case Series. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:617-625.
انسخ نص المقال والصقه في مساعد الذكاء الاصطناعي الذي تفضله.
تم نسخ المقال إلى الحافظة
افتح أحد مساعدي الذكاء الاصطناعي أدناه والصق النص المنسوخ في مربع المحادثة.
