Bệnh hoàng điểm cấp tính vô căn (Acute Idiopathic Maculopathy; AIM) là một bệnh hoàng điểm cấp tính khởi phát đột ngột ở người trẻ đến trung niên khỏe mạnh. Lần đầu tiên được báo cáo vào năm 1991 bởi Yannuzzi và cộng sự với tên gọi “Bệnh hoàng điểm cấp tính vô căn một bên (UAIM)”. Sau đó, các báo cáo về trường hợp hai bên liên tiếp xuất hiện, và vào năm 1996, Freund đã báo cáo một trường hợp hai bên và tên được đổi thành AIM.
Về mặt dịch tễ học, bệnh thường gặp hơn ở người trẻ đến trung niên da trắng, không có sự khác biệt rõ ràng về giới tính. Thường có các triệu chứng tiền triệu giống cúm như sốt, đau họng, phát ban trước khi khởi phát.
Trong một đánh giá 90 trường hợp của Jia và cộng sự (2024), 78% có triệu chứng giống cúm, 43% sốt, 22% đau họng, 12% phát ban 2). Mặt khác, khoảng 30% không có triệu chứng tiền triệu và âm tính với kháng thể virus 2).
Ban đầu, Yannuzzi và cộng sự chỉ báo cáo các trường hợp một bên và gọi là “UAIM (Unilateral AIM)”. Sau đó, các báo cáo về trường hợp hai bên liên tiếp xuất hiện, vì vậy vào năm 1996, tên được đổi thành “AIM”. Hiện nay, cả trường hợp một bên và hai bên đều được gọi là AIM.
Trong giai đoạn cấp, có thể thấy bong võng mạc dịch tiết không đều ở điểm vàng (bong thần kinh cảm giác), dày xám-trắng đến xám-vàng ở mức RPE, và lắng đọng dưới võng mạc. Hiếm khi kèm xuất huyết trong võng mạc hoặc viêm gai thị.
Trong giai đoạn hồi phục, có thể để lại hình ảnh mắt bò (dấu hiệu bệnh điểm vàng dạng bia) ở vùng tổn thương. Teo RPE và mất sắc tố có thể tồn tại vĩnh viễn.
Báo cáo của Jia và cộng sự (2024) ghi nhận các trường hợp khởi phát đồng thời hai mắt đối xứng cao2).
Nguyên nhân của AIM rất đa dạng. Được chia thành liên quan đến nhiễm trùng và không liên quan đến nhiễm trùng.
Liên quan đến Nhiễm trùng
Virus Coxsackie: Khởi phát kèm bệnh tay chân miệng (HFMD) được báo cáo nhiều nhất. Các trường hợp giảm thị lực cấp tính một mắt sau HFMD ở người lớn đã được báo cáo.5)
Liên quan đến COVID-19: Khởi phát sau nhiễm COVID-19 và sau tiêm chủng đã được báo cáo.1)4) Trong một trường hợp khởi phát một ngày sau liều thứ hai của vắc xin Pfizer, sự bắt chước phân tử giữa protein gai và thành phần RPE được đề xuất là cơ chế khởi phát.4)
Virus khác: Mối liên quan với sốt vàng, virus West Nile và virus Zika cũng được báo cáo.1)
Nhiễm khuẩn: Mối liên quan với viêm họng liên cầu khuẩn cũng được báo cáo.1)
Không liên quan đến Nhiễm trùng / Vô căn
Cơ chế tự miễn: Khoảng 30% trường hợp không có triệu chứng tiền triệu cũng như tăng kháng thể virus, gợi ý sự tham gia của cơ chế tự miễn.2)
Liên quan đến thai kỳ: Các trường hợp khởi phát trong ba tháng đầu thai kỳ và sau sinh đã được báo cáo.
Rối loạn đông máu: Các trường hợp có CRP cao (172,63 mg/L) và thông số đông máu bất thường đã được báo cáo, cho thấy mối liên quan với tăng đông viêm.2)
Không rõ nguyên nhân: Khoảng 30% trường hợp tự cải thiện mà không rõ nguyên nhân.2)
QBệnh tay chân miệng và AIM có mối quan hệ như thế nào?
A
Virus Coxsackie gây bệnh tay chân miệng (HFMD) là nguyên nhân phổ biến nhất được báo cáo của AIM. 5) Khi người lớn mắc HFMD, có thể xảy ra giảm thị lực đột ngột trong vòng vài ngày sau khi khởi phát. Nhiễm trực tiếp virus Coxsackie vào tế bào RPE được cho là có liên quan đến cơ chế bệnh sinh.
Chẩn đoán AIM được thực hiện bằng sự kết hợp của hình ảnh đa phương thức. Mỗi phương thức cho thấy các dấu hiệu đặc trưng.
Xét nghiệm Quang học
OCT: Trong giai đoạn cấp, thấy dày RPE, bong lớp tế bào hình que (BALAD) và dịch dưới võng mạc. 1)5)BALAD là dấu hiệu tạm thời biến mất trong 5-10 ngày. 5) Trong giai đoạn hồi phục, thấy sự phục hồi của vùng ellipsoid (EZ). 1)
OCTA: Phát hiện thiếu hụt lưu lượng máu trong mao mạch hắc mạc. 1)2)5) Trong giai đoạn hồi phục, có thể xác nhận sự phục hồi lưu lượng máu.
Retro-mode SLO: Phương thức không xâm lấn sử dụng ánh sáng hồng ngoại gần (790 nm). Phát hiện mảng trắng trung tâm, thay đổi dạng hạt quanh hố trung tâm và bất thường cấu trúc hắc mạc. 3)
Xét nghiệm Chụp mạch huỳnh quang
FA (Chụp mạch huỳnh quang đáy mắt): Cho thấy giảm huỳnh quang sớm và tăng huỳnh quang muộn (hiện tượng đảo ngược). 5) Trong giai đoạn muộn, thấy ứ đọng thuốc nhuộm ở vùng BALAD.
ICGA (Chụp mạch xanh indocyanine): Cho thấy giảm huỳnh quang ở tất cả các thì, phản ánh rối loạn tuần hoàn mao mạch hắc mạc. 1)5) Vùng giảm huỳnh quang trên ICGA rộng hơn vùng tổn thương trên FA. 5)
Tự huỳnh quang đáy mắt (FAF): Cho thấy tự huỳnh quang cao trong giai đoạn cấp. 1)3) Trong giai đoạn hồi phục, chuyển thành tự huỳnh quang thấp.
Sự thay đổi theo thời gian của từng dấu hiệu hình ảnh được trình bày dưới đây.
Cả hai bệnh đều khởi phát sau triệu chứng tiền triệu giống cúm, và kết quả chụp mạch huỳnh quang (FA) cũng tương tự. 1) Tuy nhiên, AIM thường một mắt và khu trú ở hoàng điểm, trong khi APMPPE đặc trưng bởi tổn thương dạng mảng đa ổ hai mắt ở cực sau. Sự hình thành hình mắt bò (bull’s eye pattern) trong giai đoạn hồi phục của AIM cũng hữu ích để phân biệt. Gần đây, có ý kiến cho rằng AIM có thể thuộc cùng một phổ bệnh với APMPPE. 1)
Quan điểm về việc sử dụng steroid khác nhau giữa các báo cáo.
Trong trường hợp của Fan et al. (2024), prednisolon uống 60 mg đã cải thiện nhanh chóng ở cả ba đợt trong 3 năm 1). Mặt khác, trong phân tích hồi cứu 17 trường hợp của Rosar et al. (2021), không có sự khác biệt đáng kể về tiên lượng thị lực giữa nhóm dùng steroid và nhóm không dùng 2).
Trong trường hợp có dấu hiệu xuất tiết mạnh, có thể cân nhắc dùng steroid đường uống, nhưng vì bệnh tự hồi phục nên khó đánh giá hiệu quả thực sự.
NSAID: Có báo cáo cải thiện ở một số trường hợp với NSAID tại chỗ. 2)
Liệu pháp kháng VEGF: Chỉ được chỉ định khi có tân mạch hắc mạc. 2)
QLiệu pháp steroid có hiệu quả không?
A
Chưa có kết luận. Trong trường hợp của Fan et al., cả ba lần tái phát đều đáp ứng tốt với steroid đường uống. 1) Tuy nhiên, trong phân tích hồi cứu 17 trường hợp của Rosar et al., không có sự khác biệt về thị lực giữa nhóm dùng steroid và nhóm diễn tiến tự nhiên. 2) Vì bệnh tự hồi phục, rất khó phân biệt tác dụng thực sự của steroid với diễn tiến tự nhiên.
Giả thuyết này cho rằng tắc nghẽn viêm mao mạch hắc mạc xảy ra nguyên phát, dẫn đến tổn thương thứ phát biểu mô sắc tố võng mạc (RPE).
Trong báo cáo của Anjou et al. (2022), giảm huỳnh quang trên tất cả các pha ICGA và khiếm khuyết dòng chảy OCTA gợi ý tắc nghẽn viêm mao mạch hắc mạc. 5) Trong Fan et al. (2024), giảm huỳnh quang ICGA và khiếm khuyết dòng chảy OCTA cho thấy cùng một phân bố, ủng hộ rằng thiếu máu hắc mạc là nguyên nhân của BALAD. 1)
Con đường được giả định: rối loạn tuần hoàn hắc mạc → tổn thương thứ phát RPE → phá vỡ hàng rào máu-võng mạc ngoài → tích tụ dịch dưới võng mạc.
Giả thuyết này cho rằng virus Coxsackie nhiễm trực tiếp vào tế bào RPE (Huemer 1996), gây ra khiếm khuyết trong thực bào các đoạn ngoài của tế bào cảm thụ ánh sáng, dẫn đến thay đổi xuất tiết.
Giả thuyết 3: Tổn thương RPE qua trung gian miễn dịch
Giả thuyết này cho rằng tổn thương RPE tự miễn do nhiễm virus hoặc bắt chước phân tử.
Trong các trường hợp AIM sau vắc-xin COVID-19 của Hasegawa et al. (2022), sự bắt chước phân tử giữa protein gai và thành phần RPE, cùng với đáp ứng miễn dịch tăng cường sau liều thứ hai, được đề xuất là cơ chế bệnh sinh. 4) Cũng đã được chỉ ra rằng giải phóng cytokine viêm liên quan đến nhiễm virus có thể gây tổn thương RPE thông qua tổn thương nội mô và tăng đông máu. 2)
Fan et al. (2024) chỉ ra rằng AIM có thể nằm trong cùng phổ với bệnh lý biểu mô sắc tố dạng mảng đa ổ sau cấp tính và viêm hắc mạc serpiginous. 1) Lần đầu tiên báo cáo 3 đợt tái phát trong 3 năm và khởi phát không đồng bộ hai mắt trên cùng một bệnh nhân, cho thấy AIM có thể là bệnh tái phát và hai mắt. 1)
Hande et al. (2026) báo cáo ứng dụng đầu tiên của Retro-mode SLO trong AIM. 3) Cho thấy Retro-mode SLO có thể hình ảnh hóa các thay đổi cấu trúc hắc mạc dai dẳng sau khi OCT bình thường hóa, gợi ý khả năng hiển thị bệnh tồn dư khó phát hiện bằng các phương thức thông thường. 3)
Jia và cộng sự (2024) đã báo cáo một trường hợp tắc mạch máu võng mạc ngoại vi kèm theo AIM. 2) Chỉ số CRP cao (172,63 mg/L) và các thông số đông máu bất thường được cho là có thể liên quan đến tắc mạch ngoại vi, cho thấy AIM có thể xảy ra trên nền viêm toàn thân và rối loạn đông máu. 2)
Fan Y, Kroeger ZA, Flaxel CJ. Bilateral asynchronous acute idiopathic maculopathy with disease recurrence. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102187.
Jia Y, Zhang H, Kang L, et al. A case of acute idiopathic maculopathy in both eyes with peripheral vascular occlusion. BMC Ophthalmol. 2024;24:498.
Hande P, Mishra S, Tendulkar K, et al. Multimodal Imaging in Acute Idiopathic Maculopathy: Insights from Retro-Mode Scanning Laser Ophthalmoscopy. J VitreoRetinal Dis. 2026.
Hasegawa T, Sannomiya Y, Toyoda M, et al. Acute idiopathic maculopathy after COVID-19 vaccination. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101479.
Anjou M, Fajnkuchen F, Nabholz N, et al. Multimodal Imaging of Unilateral Acute Maculopathy Associated with Hand, Foot, and Mouth Disease: A Case Series. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:617-625.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
