เซลลูไลติสของเบ้าตา (Orbital Cellulitis)

ประเด็นสำคัญของโรคนี้

• เซลลูไลติสในเบ้าตาเป็นการติดเชื้อภายในเบ้าตาที่เกิดขึ้นหลังผนังกั้นเบ้าตา และถือเป็นภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยา⁸⁾
• สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือการแพร่กระจายจากไซนัสอักเสบ (โดยเฉพาะไซนัสเอทมอยด์) และในเด็กส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับไซนัสอักเสบ⁷⁾
• การจำแนกตาม Chandler (ระดับ I–V) เป็นกรอบในการจัดลำดับขอบเขตการแพร่กระจายของการติดเชื้อ ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก (ระดับ III) ต้องพิจารณาการผ่าตัดตามการมองเห็น ตำแหน่งและขนาดของฝี อายุ และการตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะ^4,8)
• ความชุกของ MRSA แตกต่างกันไปตามภูมิภาค ดังนั้นควรพิจารณาการรักษาเชิงประจักษ์ที่ครอบคลุม MRSA ตามความรุนแรงและข้อมูลความไวต่อยาของท้องถิ่น^1,8)
• CT scan เป็นการตรวจภาพพื้นฐานเพื่อประเมินขอบเขตการติดเชื้อในเบ้าตา ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก และไซนัสอักเสบ⁸⁾
• การวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ และการรักษาในโรงพยาบาลที่เหมาะสมสามารถให้ผลลัพธ์ที่ดี แต่การแพร่กระจายเข้าสู่กะโหลกศีรษะอาจเป็นอันตรายถึงชีวิต⁸⁾

1. เซลลูไลติสในเบ้าตาคืออะไร

โรคเยื่อบุโพรงกระดูกเบ้าตาอักเสบ (orbital cellulitis) คือการติดเชื้อในเนื้อเยื่ออ่อนภายในเบ้าตาที่อยู่ด้านหลังผนังกั้นเบ้าตา (เยื่อเส้นใยที่อยู่ด้านหน้าของเปลือกตา) เป็นภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยาที่อาจทำให้เกิดความบกพร่องทางการมองเห็นและภาวะแทรกซ้อนในกะโหลกศีรษะ⁸⁾

การติดเชื้อในเบ้าตาจำแนกตามการแบ่งประเภทของ Chandler (ระดับ I–V) ซึ่งครอบคลุมขอบเขตการลุกลามตั้งแต่เยื่อบุโพรงกระดูกเบ้าตาอักเสบส่วนหน้าไปจนถึงลิ่มเลือดอุดตันในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส⁸⁾

Chandler I–III

ระดับ I (เยื่อบุโพรงกระดูกเบ้าตาอักเสบรอบเบ้าตา): อาการบวมของเปลือกตาและเนื้อเยื่ออ่อนรอบข้าง จำกัดอยู่เฉพาะส่วนหน้าของผนังกั้นเบ้าตา ไม่มีตาโปนหรือการเคลื่อนไหวตาผิดปกติ

ระดับ II (เยื่อบุโพรงกระดูกเบ้าตาอักเสบ): การติดเชื้อลุกลามไปยังเนื้อเยื่อไขมันในเบ้าตา ร่วมกับตาโปนและการเคลื่อนไหวตาผิดปกติ

ระดับ III (ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก): การเกิดฝีระหว่างเยื่อหุ้มกระดูกผนังเบ้าตากับผนังเบ้าตา มักต้องระบายหนองโดยการผ่าตัด

Chandler IV–V

ระดับ IV (ฝีในเบ้าตา): การเกิดฝีภายในไขมันเบ้าตา ร่วมกับตาโปนอย่างรุนแรงและการจำกัดการเคลื่อนไหวตาอย่างสมบูรณ์ การมองเห็นลดลงอย่างชัดเจน เป็นข้อบ่งชี้ในการระบายหนองฉุกเฉิน

ระดับ V (ลิ่มเลือดอุดตันในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส): การติดเชื้อลุกลามเข้าสู่กะโหลกศีรษะ ร่วมกับอาการทางตาทั้งสองข้างและความรู้สึกตัวผิดปกติ เป็นชนิดรุนแรงที่สุดที่คุกคามชีวิต

โรคนี้พบบ่อยในเด็กและมีความสัมพันธ์อย่างมากกับไซนัสอักเสบ (โดยเฉพาะไซนัสเอทมอยด์) การติดเชื้อสามารถลุกลามเข้าสู่เบ้าตาผ่านผนังเบ้าตาด้านในที่บางหรือระบบหลอดเลือดดำที่ไม่มีลิ้น ในผู้ใหญ่ การติดเชื้อทางฟันและการบาดเจ็บก็เป็นสาเหตุได้เช่นกัน^7,8) หากมีเปลือกตาบวม ปวด ตาโปน และปวดเมื่อขยับลูกตาอย่างรวดเร็ว ควรสงสัยโรคนี้

Q เยื่อบุโพรงกระดูกเบ้าตาอักเสบส่วนหน้า (เปลือกตาอักเสบ) กับเยื่อบุโพรงกระดูกเบ้าตาอักเสบต่างกันอย่างไร?

A

เยื่อบุโพรงกระดูกเบ้าตาอักเสบส่วนหน้าคือการติดเชื้อที่จำกัดอยู่ด้านหน้าของผนังกั้นเบ้าตา (ด้านเปลือกตา) โดยปกติไม่มีตาโปน การเคลื่อนไหวตาผิดปกติ หรือการมองเห็นลดลง ส่วนเยื่อบุโพรงกระดูกเบ้าตาอักเสบคือการติดเชื้อที่ลุกลามไปถึงภายในเบ้าตาด้านหลังผนังกั้นเบ้าตา ซึ่งจะมีอาการเหล่านี้ร่วมด้วย หากสงสัยว่ามีการลุกลามเข้าไปในเบ้าตาทางคลินิก การตรวจซีทีสแกนมีประโยชน์⁸⁾

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

อาการหลักที่ผู้ป่วยรู้สึกในเยื่อบุโพรงกระดูกเบ้าตาอักเสบมีดังนี้ ยิ่งตำแหน่งหลักของการอักเสบอยู่ลึกเท่าใด อาการก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น

• อาการบวมและแดงของเปลือกตา : เป็นอาการที่ปรากฏเร็วที่สุดและมักรุนแรงขึ้นอย่างรวดเร็ว
• ปวดตาและปวดศีรษะ : เกิดจากความดันในเบ้าตาที่เพิ่มขึ้นและการอักเสบ
• ภาพซ้อน (เห็นภาพซ้อน) : เกิดขึ้นร่วมกับการเคลื่อนไหวของลูกตาที่ผิดปกติ
• การมองเห็นลดลง : เกิดจากการกดทับหรือการไหลเวียนเลือดที่ผิดปกติของเส้นประสาทตา เป็นสัญญาณที่รุนแรงอย่างหนึ่ง
• ไข้ : เกิดจากการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกาย

อาการทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจ)

จากการศึกษาในผู้ป่วยเซลลูไลติสในเบ้าตาที่เกิดจาก MRSA (เชื้อสแตฟิโลค็อกคัสออเรียสที่ดื้อต่อเมธิซิลลิน) จำนวน 9 ราย พบอาการบวมของเปลือกตา 88.9% ปวด 88.9% ตาโปน 66.7% การเคลื่อนไหวของลูกตาจำกัด 66.7% และไข้ 55.5% โดยมีค่า CRP เฉลี่ย 178.0±100.9 มก./ล. และค่า WBC เฉลี่ย 17.9±5.2×10⁹/ล. ¹⁾

อาการที่พบ	ลักษณะ
ตาโปน	เกิดจากเนื้อเยื่อในเบ้าตาที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากฝีหรือบวมน้ำ ยิ่งมากยิ่งรุนแรง
การเคลื่อนไหวของลูกตาผิดปกติ	เกิดจากการอักเสบแทรกซึมของกล้ามเนื้อนอกลูกตาหรือความผิดปกติของการควบคุมเส้นประสาท ในกรณีติดเชื้อทางกระแสเลือดอาจมีรายงานว่าอาการยืดเยื้อ 3)
เปลือกตาบวมและเยื่อบุตาบวม (เคโมซิส)	เกิดจากการไหลเวียนของเลือดดำและน้ำเหลืองที่ผิดปกติ
ความดันลูกตาสูงขึ้น ภาวะบวมน้ำของหัวประสาทตา	ภาวะที่การทำงานของสายตาถูกคุกคามจากความดันในเบ้าตาที่สูงขึ้น
หนังตาตก	ต้องระวังอย่าสับสนกับอาการบวมของหนังตา

หนังตาหดตัว (eyelid retraction) ในทารกแรกเกิด มีรายงานว่าเป็นอาการที่พบในทารกแรกเกิดที่มีอาการรุนแรง²⁾

RAPD บวก (Relative Afferent Pupillary Defect) เป็นสัญญาณอันตรายที่บ่งบอกถึงความผิดปกติของเส้นประสาทตา จำเป็นต้องได้รับการประเมินซ้ำอย่างเร่งด่วน⁸⁾

Q หากมีการมองเห็นลดลง จำเป็นต้องผ่าตัดฉุกเฉินหรือไม่?

A

การมองเห็นลดลงเป็นสัญญาณอันตรายที่บ่งบอกถึงความเสียหายของเส้นประสาทตา จำเป็นต้องได้รับการประเมินและรักษาอย่างเร่งด่วน ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดขึ้นอยู่กับการทำงานของสายตา ขนาดและตำแหน่งของฝีจาก CT scan อายุ และการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะร่วมด้วย^4,8)

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

เส้นทางการติดเชื้อ

เส้นทางการเกิดโรคเซลลูไลติสในเบ้าตาแบ่งได้หลักๆ 3 ทาง

• การแพร่กระจายโดยตรงจากไซนัสอักเสบ: เป็นทางที่พบบ่อยที่สุด ในเด็กที่ติดเชื้อในเบ้าตา ประมาณ 60-91% มีความเกี่ยวข้องกับไซนัสอักเสบ^{7, 8)} การติดเชื้อสามารถแพร่เข้าสู่เบ้าตาได้ง่ายผ่านผนังกระดูกเอทมอยด์ที่บาง (lamina papyracea; ผนังด้านในของเบ้าตา) นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายทางกระแสเลือดโดยตรงผ่านหลอดเลือดดำที่ไม่มีลิ้น⁷⁾
• การติดเชื้อทางกระแสเลือด ( bacteremia ): ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือทารกแรกเกิด การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นผ่านทางกระแสเลือด
• การติดเชื้อจากภายนอก: การบาดเจ็บรอบเบ้าตา การผ่าตัดตา หรือการแพร่กระจายโดยตรงจากเนื้อเยื่อข้างเคียง ในผู้ใหญ่ การติดเชื้อทางฟันก็เป็นทางที่สำคัญเช่นกัน

เชื้อก่อโรค

• เชื้อแบคทีเรียหลัก: Staphylococcus aureus (S. aureus), Streptococcus pyogenes (S. pyogenes), Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) เป็นเชื้อสาเหตุที่พบบ่อย
• MRSA: ความถี่แตกต่างกันไปตามพื้นที่ สถานพยาบาล และช่วงเวลา การศึกษาในโรงพยาบาลเดียวในไต้หวันและรายงานจากออสเตรเลียพบว่ามีสัดส่วนที่แน่นอน การรักษาเชิงประจักษ์ควรพิจารณาตามระบาดวิทยาในพื้นที่¹⁾ มีรายงานว่าสารพิษ PVL (Panton-Valentine leukocidin) สัมพันธ์กับการเกิดฝี¹⁾
• ผู้มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (HOC; hematogenous orbital cellulitis): เป็นรูปแบบที่พบได้น้อย โดยอาจเกี่ยวข้องกับเชื้อก่อโรคหลากหลาย เช่น Candida, MRSA, Klebsiella, Enterococcus, และ Zygomycetes³⁾
• ทารกแรกเกิด: มีรายงานผู้ป่วยเดี่ยวของ orbital cellulitis ร่วมกับภาวะ MSSA (methicillin-sensitive Staphylococcus aureus) แบคทีเรียในกระแสเลือดและเยื่อหุ้มสมองอักเสบ²⁾ รายงานนี้ไม่ได้แสดงถึงความถี่ของเชื้อสาเหตุหรืออัตราการเกิดร่วมในทารกแรกเกิดทั่วไป
• เชื้อรา (Aspergillus, Mucor): ในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือผู้ป่วยเบาหวาน ควรพิจารณาการติดเชื้อราที่รุกรานและต้องได้รับการประเมินโดยผู้เชี่ยวชาญอย่างเร่งด่วน⁸⁾ อัตราการเสียชีวิตจากโรค Rhino-orbital-cerebral mucormycosis มีรายงานสูงถึง 35-66% และยิ่งสูงขึ้นในกรณีที่มีการลุกลามเข้าสู่กะโหลกศีรษะ การผ่าตัดตัดเนื้อตายร่วมกับการใช้ยาต้านเชื้อราทางร่างกายช่วยปรับปรุงพยากรณ์โรค

ปัจจัยเสี่ยง

การติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน ไซนัสอักเสบ การบาดเจ็บที่ใบหน้า การติดเชื้อจากฟัน และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (รวมถึงการติดเชื้อ HIV) เป็นปัจจัยเสี่ยงหลัก⁸⁾

ความสัมพันธ์กับ Pott’s puffy tumor

Pott’s puffy tumor คือฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกและกระดูกอักเสบของกระดูกหน้าผากที่เกิดจากไซนัสอักเสบที่หน้าผาก ซึ่งอาจแสดงอาการเป็น orbital cellulitis ได้ มีรายงานผู้ป่วยเด็กชายอายุ 12 ปีที่มีฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกในเบ้าตาและบริเวณขมับร่วมกับฝีในช่องเหนือเยื่อหุ้มสมองชั้นนอก ดังนั้นในกรณีที่มีการติดเชื้อในเบ้าตาร่วมกับอาการบวมที่หน้าผาก ควรพิจารณาแยกโรคนี้¹⁰⁾

การป้องกันและการดูแลประจำวัน

• หากมีไซนัสอักเสบหรือติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนบ่อยครั้ง ควรไปพบแพทย์หู คอ จมูก โดยเร็ว
• หากมีอาการบวม แดง ปวด หรือมีไข้บริเวณเปลือกตาและใบหน้าอย่างรวดเร็ว ควรรีบไปพบจักษุแพทย์หรือห้องฉุกเฉินทันที
• โดยเฉพาะในทารกและเด็กเล็ก หากสังเกตเห็นเปลือกตาบวม ควรไปพบแพทย์โดยเร็ว อย่าปล่อยทิ้งไว้

Q ทำไมการติดเชื้อจากไซนัสอักเสบจึงแพร่กระจายไปยังดวงตา?

A

แผ่นกระดูกบางๆ ที่ผนังด้านในของเบ้าตา (lamina papyracea) บางมากและอยู่ติดกับโพรงอากาศเอทมอยด์ นอกจากนี้ยังมีเส้นเลือดดำที่ไม่มีลิ้น (valveless veins) วิ่งระหว่างโพรงอากาศไซนัสและเบ้าตา ทำให้การติดเชื้อแพร่กระจายได้ง่ายทั้งสองทิศทาง ⁷⁾ ดังนั้นเมื่อมีการอักเสบของโพรงอากาศเอทมอยด์ การติดเชื้อสามารถแพร่กระจายโดยตรงเข้าสู่เบ้าตาได้ง่าย

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การตรวจภาพ

Celebi TB, Shamulzai A, Dahhan H. Worsening preseptal cellulitis with an orbital abscess and intracranial extension in a pediatric patient. Cureus. 2024;16(11):e73772. Figure 1. PMID: 39677106; PMCID: PMC11646562. DOI: 10.7759/cureus.73772. License: CC BY 4.0.

ภาพ CT axial view (ในเด็ก) แสดงฝีขนาดใหญ่ใต้เยื่อหุ้มกระดูกเบ้าตาซ้าย (ลูกศรสีแดง) ที่เบียดลูกตา กล้ามเนื้อ rectus superior และต่อมน้ำตา ร่วมกับความขุ่นเกือบสมบูรณ์ (หนอง) ในโพรงอากาศเอทมอยด์และโพรงอากาศหน้าผาก สอดคล้องกับลักษณะ CT ของฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก (บริเวณความหนาแน่นต่ำ ร่วมกับไซนัสอักเสบ และ mass effect ต่อลูกตา) ที่กล่าวถึงในหัวข้อ “การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ”

การตรวจ	การใช้และลักษณะ
CT (ฉีดสี)	ตัวเลือกแรก ประเมินการมีอยู่ ขนาด และตำแหน่งของฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก ประเมินภาวะไซนัสอักเสบร่วมด้วยในเวลาเดียวกัน
MRI (วิธี STIR)	ประเมินเนื้อเยื่ออ่อน กระดูกอักเสบ และรอยโรคในกะโหลกศีรษะอย่างละเอียด สามารถตรวจพบกระดูกอักเสบที่ตรวจได้ยากด้วย CT

CT ที่ฉีดสี เป็นการตรวจภาพพื้นฐานเพื่อประเมินขอบเขตของการติดเชื้อในเบ้าตา ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก ฝีในเบ้าตา และไซนัสอักเสบ ⁸⁾

MRI (โดยเฉพาะวิธี STIR) มีความคมชัดของเนื้อเยื่ออ่อนที่ดีเยี่ยม มีประโยชน์ในการประเมินเนื้อเยื่ออ่อนในเบ้าตา กระดูกอักเสบ และภาวะแทรกซ้อนในกะโหลกศีรษะ ^8,11) DWI (diffusion-weighted imaging) ยังช่วยในการยืนยันการเกิดฝี ¹⁾

การตรวจเลือดและการเพาะเชื้อ

• การตรวจเลือด: ประเมิน WBC, CRP และอื่นๆ เพื่อตรวจสอบการอักเสบทั่วร่างกายและการตอบสนองต่อการรักษา ⁸⁾
• การเพาะเชื้อจากเลือด: อัตราการตรวจพบเชื้อในผู้ป่วยเซลลูไลติสในเบ้าตาทั่วไปรายงานว่าอยู่ที่ประมาณ 2-7.9% ในการศึกษาแบบรวมกลุ่มผู้ป่วยเซลลูไลติสในเบ้าตาจากเม็ดเลือด (HOC) จำนวน 4 รายในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง พบว่าการเพาะเชื้อจากเลือดให้ผลบวกใน 3 ราย³⁾
• การหาลำดับนิวคลีโอไทด์ยุคถัดไป (NGS): ในการศึกษาแบบรวมกลุ่มผู้ป่วย 4 รายเดียวกันนี้ ใช้ NGS ใน 1 ราย และสามารถระบุเชื้อก่อโรคได้ภายใน 48 ชั่วโมง³⁾ ผลนี้ไม่ได้บ่งชี้ถึงประสิทธิภาพการตรวจโดยทั่วไป
• การตรวจวัดสายตาและปฏิกิริยารูม่านตา: ตรวจวัดสายตา การมองเห็นสี RAPD (ความผิดปกติของปฏิกิริยารูม่านตาต่อแสงแบบสัมพัทธ์) เพื่อประเมินการทำงานของเส้นประสาทตา⁸⁾
• การตรวจการเคลื่อนไหวของลูกตา: ตรวจสอบระดับข้อจำกัดของการเคลื่อนไหวเพื่อใช้ประเมินความรุนแรง

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคที่ต้องพิจารณาในการวินิจฉัยแยกโรค ได้แก่

• เซลลูไลติสก่อนผนังกั้น (เซลลูไลติสที่เปลือกตา): จำกัดอยู่เฉพาะบริเวณก่อนผนังกั้น โดยไม่มีภาวะลูกตายื่นหรือการเคลื่อนไหวของลูกตาผิดปกติ⁸⁾
• ภาวะอักเสบในเบ้าตาไม่ทราบสาเหตุ (pseudotumor): ภาวะอักเสบในเบ้าตาที่ไม่ติดเชื้อ มักตอบสนองต่อการรักษาด้วยสเตียรอยด์ได้ดี
• เนื้องอกในเบ้าตา/มะเร็งต่อมน้ำเหลือง: ในกรณีที่ดื้อต่อการรักษาซ้ำๆ จำเป็นต้องแยกเนื้องอกออก ในรายที่กลับเป็นซ้ำและเพาะเชื้อไม่ขึ้น ควรพิจารณาความเป็นไปได้ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้าย⁹⁾
• โรคตาจากไทรอยด์/เนื้องอกเทียมในเบ้าตา: การมีอาการทั้งสองข้าง ดำเนินโรคเรื้อรัง และไม่มีไข้ ช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค
• ถุงน้ำในโพรงอากาศทะลุเข้าเบ้าตา: ภาวะที่รอยโรคชนิดถุงน้ำในโพรงอากาศขยายเข้าไปในเบ้าตา สามารถแยกได้ด้วยภาพถ่ายรังสี

5. การรักษามาตรฐาน

แนวทางพื้นฐาน

เซลลูไลติสในเบ้าตามีหลักการรักษาคือ การให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำร่วมกับการรับไว้ในโรงพยาบาล จักษุแพทย์และโสต ศอ นาสิกแพทย์ต้องทำงานร่วมกันเพื่อตัดสินใจเลือกใช้ยาปฏิชีวนะและการผ่าตัดตามการทำงานของสายตา สภาพร่างกายโดยรวม ผลภาพถ่ายรังสี ผลเพาะเชื้อ และการตอบสนองต่อการรักษา^4,8)

การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

การรักษาเชิงประจักษ์โดยทั่วไปใช้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำชนิดออกฤทธิ์กว้างที่ครอบคลุมเชื้อ Staphylococcus aureus, Streptococcus และแบคทีเรียแกรมลบ⁸⁾ การครอบคลุม MRSA ควรพิจารณาตามระบาดวิทยาในพื้นที่ ประวัติผู้ป่วย และความรุนแรงของโรค^1,8) หากสงสัยว่ามีการติดเชื้อแบบไม่ใช้ออกซิเจน เช่น การติดเชื้อจากฟันหรือการลุกลามเข้าสู่กะโหลกศีรษะ ควรเพิ่มการครอบคลุมเชื้อแบบไม่ใช้ออกซิเจน⁸⁾ ยาเฉพาะและขนาดยาควรเป็นไปตามระเบียบปฏิบัติของสถานพยาบาลหรือแผนกโรคติดเชื้อ และปรับตามอายุ แหล่งที่มาของเชื้อ การทำงานของไต ผลการเพาะเชื้อและความไวต่อยา และการตอบสนองทางคลินิก ระยะเวลาการให้ยาทั้งหมดสำหรับภาวะเนื้อเยื่ออักเสบติดเชื้อของเบ้าตาที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน ควรให้ต่อเนื่องจนกว่าอาการทางเบ้าตาจะหายไปทั้งหมด โดยมีเป้าหมายอย่างน้อย 2-3 สัปดาห์ ในกรณีที่มีการอักเสบของโพรงไซนัสเอทมอยด์อย่างรุนแรงร่วมกับการทำลายกระดูก แนะนำให้สัปดาห์การรักษาอย่างน้อย 4 สัปดาห์

ในรายงานผู้ป่วยทารกแรกเกิดรายเดียว มีการใช้ vancomycin และ meropenem เป็นเวลา 3 สัปดาห์ แต่ไม่ใช่หลักฐานที่บ่งชี้ว่าควรใช้ยาและระยะเวลาเดียวกันในผู้ป่วยทุกราย²⁾

การเปลี่ยนไปใช้การให้ยาทางหลอดเลือดดำแบบผู้ป่วยนอก (OPAT) หรือยารับประทาน ควรพิจารณาหลังจากยืนยันว่าไข้ลดลง การอักเสบดีขึ้น และอาการทางตาคงที่แล้ว^{4, 8)}

การผ่าตัดรักษา

ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

ฝีขนาดใหญ่หรือตำแหน่งที่ไม่เหมาะสม : ควรพิจารณาการระบายหนองโดยประเมินจากปริมาณฝี ตำแหน่ง อายุ และการมองเห็นร่วมกัน^4,8)

ความบกพร่องทางการมองเห็น : หากมีการมองเห็นลดลงหรือมีข้อบกพร่องของรีเฟล็กซ์รูม่านตาชนิดรับแสง (RAPD positive) อาจเป็นข้อบ่งชี้เร่งด่วนในการผ่าตัด

ไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะ : หากอาการแย่ลงหรือไม่ดีขึ้นหลังการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม

การลุกลามเข้าสู่กะโหลกศีรษะ : หากพบว่ามีการแพร่กระจายไปยังฝีในช่องเหนือเยื่อดูราหรือฝีในสมอง

เทคนิคการผ่าตัด

FESS (การผ่าตัดไซนัสด้วยกล้องแบบส่องกล้องเพื่อการทำงาน) : เพื่อระบายหนองจากไซนัสอักเสบ ในผู้ป่วย MRSA ร้อยละ 88.9 ได้รับการผ่าตัดนี้¹⁾

การระบายหนองนอกเบ้าตา : การระบายฝีผ่านแผลผ่าตัดภายนอก อาจใช้ร่วมกับการผ่าตัดส่องกล้อง (combined approach)⁴⁾

การทำงานร่วมกันหลายสาขา : ความร่วมมือระหว่างแพทย์หู คอ จมูก จักษุแพทย์ และศัลยแพทย์ระบบประสาทเป็นสิ่งจำเป็นในกรณีรุนแรง⁴⁾

อย่างไรก็ตาม ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก (subperiosteal abscess) ไม่ทุกรายจำเป็นต้องผ่าตัด หากการมองเห็นยังคงดี ขนาดและตำแหน่งของฝีเหมาะสมกับการรักษาแบบประคับประคองตามอายุ และตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะได้ดี สามารถพิจารณารักษาแบบประคับประคองภายใต้การติดตามอย่างใกล้ชิด^4,8)

การใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์

มีทดลองทางคลินิกแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม (21 ราย) ที่เพิ่มคอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดรับประทานหลังจากยืนยันการตอบสนองเบื้องต้นต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ซึ่งรายงานว่าช่วยลดระยะเวลาการใช้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำและระยะเวลาการนอนโรงพยาบาล¹³⁾ การวิเคราะห์อภิมานของ 7 การศึกษายังแสดงให้เห็นถึงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของระยะเวลาการนอนโรงพยาบาล แต่ความหลากหลายระหว่างการศึกษานั้นมีสูง¹⁴⁾ ในทางกลับกัน การทบทวนวรรณกรรมของ Cochrane สรุปว่า เนื่องจากงานวิจัยที่เข้าเกณฑ์มีเพียง 1 ฉบับข้างต้น “หลักฐานคุณภาพสูงที่เพียงพอต่อการตัดสินใจใช้นั้นยังไม่เพียงพอ”¹⁵⁾ ข้อบ่งชี้ เวลาเริ่มต้น ขนาดยา และผลต่อการควบคุมการติดเชื้อ ยังไม่เป็นที่แน่ชัด จึงไม่สามารถแนะนำให้ใช้เป็นมาตรฐานการรักษาทั่วไปได้ หากจะใช้ ควรพิจารณาเป็นรายกรณีภายใต้การดูแลของแพทย์เฉพาะทางด้านโรคติดเชื้อ จักษุวิทยา และโสต ศอ นาสิกวิทยา

ข้อควรระวังในการรักษา

• ในภาวะเซลลูไลติสของเบ้าตา ควรประเมินการมองเห็น ปฏิกิริยารูม่านตา ภาวะตายื่น และการเคลื่อนไหวของลูกตาซ้ำๆ หลังจากเริ่มการรักษา⁸⁾
• การครอบคลุมเชื้อ MRSA ควรพิจารณาตามความรุนแรงของโรค ประวัติผู้ป่วย ระบาดวิทยาในพื้นที่ และความไวของยา^1,8)
• หากระยะเวลาให้ยาปฏิชีวนะไม่เพียงพอ โรคมักกลับมาเป็นซ้ำ โดยเฉพาะในทารกแรกเกิดและผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง จำเป็นต้องกำหนดระยะเวลาอย่างระมัดระวัง^{2, 3)}
• หากมีอาการตามัว ปวดศีรษะมากขึ้น หรือรู้สึกตัวเปลี่ยน ควรสงสัยภาวะแทรกซ้อนในกะโหลกศีรษะ และทำการตรวจภาพถ่ายทางรังสีอย่างเร่งด่วน⁸⁾

Q ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก (SPA) ทุกรายต้องผ่าตัดหรือไม่?

A

ไม่ใช่ทุกรายของ SPA ที่ต้องระบายหนองด้วยการผ่าตัด หากการมองเห็นยังปกติ และขนาด ตำแหน่งของฝี อายุผู้ป่วย รวมถึงการตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะ เหมาะสมกับการรักษาแบบประคับประคอง อาจเฝ้าติดตามอย่างใกล้ชิดได้ แต่หากมีการมองเห็นลดลง ฝีลุกลามเข้าไปในกะโหลกศีรษะ หรือไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะ ควรพิจารณาระบายหนองโดยเร็ว^4,8)

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

พื้นฐานทางกายวิภาค

แผ่นกระดูกเอทมอยด์บาง (lamina papyracea) ซึ่งเป็นผนังด้านในของเบ้าตาที่สัมผัสกับโพรงอากาศเอทมอยด์ ความใกล้ชิดทางกายวิภาคนี้ทำให้การติดเชื้อจากโพรงอากาศเอทมอยด์ลุกลามเข้าสู่เบ้าตาได้^7,8)

ระหว่างโพรงอากาศและเบ้าตามี เส้นเลือดดำที่ไม่มีลิ้น (valveless veins) ซึ่งทำให้การติดเชื้อสามารถแพร่กระจายทางกระแสเลือดได้ทั้งสองทิศทาง⁷⁾ การติดเชื้อจากโพรงอากาศหน้าผากอาจลุกลามโดยตรงไปยังช่องเหนือเยื่อหุ้มสมองและภายในกะโหลกศีรษะ⁴⁾

กลไกการลุกลามของการติดเชื้อ

การติดเชื้อในโพรงอากาศเอทมอยด์และโพรงอากาศหน้าผากสามารถลุกลามผ่านผนังกระดูกโดยตรง หรือผ่านระบบหลอดเลือดดำไปยังใต้เยื่อหุ้มกระดูก ภายในเบ้าตา และภายในกะโหลกศีรษะ^7,8)

กลไกการเกิดโรครุนแรง

• สารพิษ PVL (Panton-Valentine leukocidin): สารพิษที่ผลิตโดย MRSA ที่ได้จากชุมชน ซึ่งสัมพันธ์อย่างมากกับการทำลายเม็ดเลือดขาวและการเกิดฝี ¹⁾
• การแพร่กระจายเข้าสู่กะโหลกศีรษะผ่านทางหลอดเลือดดำที่ไม่มีลิ้น: การติดเชื้อจากไซนัสหน้าผากสามารถลุกลามไปยังเบ้าตา และต่อไปยังช่องเหนือเยื่อหุ้มสมองและภายในสมอง ⁷⁾
• การรุนแรงขึ้นในผู้มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (HOC): ในผู้มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง อาจเกิดการติดเชื้อในเบ้าตาทางกระแสเลือด (hematogenous orbital cellulitis; HOC) ซึ่งอาจมีเชื้อก่อโรคฉวยโอกาสหลายชนิดเกี่ยวข้อง ³⁾ การฟื้นตัวของอัมพาตกล้ามเนื้อตาอาจใช้เวลานานถึง 18 เดือน ³⁾
• พยาธิสภาพจากเชื้อรา: ในผู้มีภูมิคุ้มกันบกพร่องและผู้ป่วยเบาหวาน การติดเชื้อราที่รุกรานสามารถดำเนินไปอย่างรวดเร็ว ดังนั้นการวินิจฉัยและการรักษาตั้งแต่ระยะแรกจึงมีความสำคัญ ⁸⁾
• Pott’s puffy tumor: ภาวะที่เกิดจากไซนัสหน้าผากอักเสบนำไปสู่กระดูกหน้าผากอักเสบและฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก ซึ่งสามารถลุกลามไปยังเบ้าตาและภายในกะโหลกศีรษะ ¹⁰⁾

การพยากรณ์โรค

ด้วยการวินิจฉัยตั้งแต่ระยะแรกและการใช้ยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม รวมถึงการระบายหนองตามจำเป็น ผู้ป่วยสามารถฟื้นตัวได้ อย่างไรก็ตาม ความเสียหายของเส้นประสาทตา ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส การลุกลามเข้าสู่กะโหลกศีรษะ และการติดเชื้อราที่รุกราน อาจคุกคามการมองเห็นและการรอดชีวิต ⁸⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

สำหรับผู้ป่วย: กรุณาอ่านให้ครบถ้วน

เนื้อหาต่อไปนี้อยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือการทดลองทางคลินิกเท่านั้น และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการพัฒนาทางการแพทย์ในอนาคต

ความแตกต่างตามภูมิภาคของ MRSA และกลยุทธ์การรักษา

ในการศึกษาย้อนหลังของ Ang และคณะในผู้ป่วย 9 ราย พบว่าระยะเวลาเฉลี่ยในการนอนโรงพยาบาลของผู้ป่วย MRSA orbital cellulitis คือ 13.7±6.9 วัน และผู้ป่วยทั้ง 9 รายได้รับการรักษาทางศัลยกรรม ¹⁾ สัดส่วนของ MRSA แตกต่างกันไปตามภูมิภาค ดังนั้นข้อมูลทางระบาดวิทยาในพื้นที่และความไวต่อยาจึงมีความสำคัญต่อการเลือกใช้ยาปฏิชีวนะ

การประยุกต์ใช้การหาลำดับรุ่นถัดไป (NGS) ในการวินิจฉัย

ในผู้ป่วย HOC ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง 4 รายที่รายงานโดย Tang และคณะ ในรายที่ใช้ NGS สามารถระบุเชื้อก่อโรคได้ภายใน 48 ชั่วโมง ³⁾ ผลลัพธ์นี้มาจากผู้ป่วยจำนวนน้อย ดังนั้นประสิทธิภาพและระยะเวลาที่ต้องใช้ในการตรวจสำหรับ HOC โดยทั่วไปยังไม่เป็นที่แน่ชัด

การอักเสบของเบ้าตาที่เกี่ยวข้องกับวัคซีน

Hári-Kovács และคณะรายงานชายอายุ 72 ปีที่เกิดการอักเสบคล้ายเซลลูไลติสในเบ้าตาโดยไม่มีไซนัสอักเสบร่วม 9 วันหลังได้รับวัคซีน VeroCell (วัคซีนโควิด-19 ชนิดเชื้อตาย) ครั้งที่ 2 และอาการดีขึ้นด้วยเดกซาเมทาโซน⁵⁾ เป็นความสัมพันธ์ทางเวลาจากผู้ป่วยรายเดียว ยังไม่มีการสร้างความสัมพันธ์เชิงสาเหตุกับวัคซีน

การแยกเนื้องอกในผู้ป่วยที่กลับเป็นซ้ำ

Ishak และคณะรายงานผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาซ้ำๆ ในฐานะ “เซลลูไลติสในเบ้าตา” ที่เพาะเชื้อไม่พบเชื้อ ในที่สุดได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น B-cell lymphoma⁹⁾ ในเซลลูไลติสในเบ้าตาที่ดื้อต่อการรักษาหรือกลับเป็นซ้ำ ควรสงสัยเนื้องอกหรือโรคแกรนูโลมาแต่เนิ่นๆ และจำเป็นต้องตรวจอย่างละเอียดรวมถึงการตัดชิ้นเนื้อ

การลุกลามเข้าสู่กะโหลกศีรษะอย่างรุนแรงจากไซนัสอักเสบ

Colombe และคณะรายงานเด็กหญิงอายุ 14 ปีที่มีฝีในเบ้าตาและเซลลูไลติสในเบ้าตาจากไซนัสอักเสบเฉียบพลันที่เอทมอยด์ และลุกลามไปเป็นหนองในกะโหลกศีรษะส่วนหน้า (cerebral empyema)¹²⁾ เมื่อเข้ารับการรักษามีการอักเสบรุนแรงโดย WBC 17,000/μL, CRP 107 mg/L, โปรแคลซิโทนิน 5.04 ng/mL การติดเชื้อในเบ้าตาในเด็กส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับไซนัสอักเสบ (โดยเฉพาะเอทมอยด์อักเสบ) และการแพร่กระจายผ่านแผ่นกระดูกเอทมอยด์ (lamina papyracea) และผ่านหลอดเลือดดำที่ไม่มีลิ้นอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนในกะโหลกศีรษะอย่างรวดเร็ว ในกรณีที่มีการลุกลามอย่างรวดเร็วบริเวณหน้าผากและเบ้าตา ควรประเมินภาพทางระบบประสาทโดยคำนึงถึงการลุกลามเข้าสู่กะโหลกศีรษะ

การรับรู้ Pott’s puffy tumor

Deng & Shinder รายงานเด็กชายอายุ 12 ปีที่มี Pott’s puffy tumor ซึ่งเริ่มจากไซนัสอักเสบที่หน้าผากและแสดงเป็นเซลลูไลติสในเบ้าตา มีฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกในเบ้าตาและบริเวณขมับร่วมกับฝีในช่องเหนือเยื่อหุ้มสมอง (epidural abscess) ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ การระบายไซนัสผ่านกล้อง และการผ่าตัดเปิดกะโหลกเพื่อระบายฝีในช่องเหนือเยื่อหุ้มสมอง และให้ยาปฏิชีวนะเป็นเวลา 6 สัปดาห์จึงดีขึ้น¹⁰⁾ การติดเชื้อในเบ้าตาที่มีอาการบวมบริเวณหน้าผากควรคำนึงถึงโรคนี้

8. เอกสารอ้างอิง

1. Ang T, Cameron C, Tong JY, Wilcsek G, Selva D. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus-associated orbital cellulitis: a case series. Int Ophthalmol. 2023;43(8):2925-2933. doi:10.1007/s10792-023-02698-y. PMID:37029211; PMCID:PMC10371901.
2. Kulkarni V, Sundaram V, Sameeksha TH. Overwhelming orbital cellulitis in a neonate. BMJ Case Rep. 2023;16(7):e252390. doi:10.1136/bcr-2022-252390. PMID: 37491125.
3. Tang X, Li H. A rare ocular complication of septicemia: a case series report and literature review. BMC Infect Dis. 2023;23:522. doi:10.1186/s12879-023-08489-1.
4. Wong SJ, Levi J. Management of pediatric orbital cellulitis: a systematic review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2018;110:123-129. doi:10.1016/j.ijporl.2018.05.006. PMID: 29859573.
5. Hári-Kovács A, Vass A, Lovas P, Vince V, Végh M, Tóth-Molnár E. Orbital Cellulitis following COVID-19 Vaccination. Case Rep Ophthalmol. 2022;13(1):210-214. doi:10.1159/000523803. PMID:35611007; PMCID:PMC9082144.
6. AlQahtani DS, Alsaif MA, AlSulaiman N, Alsuhaibani AH. A child with refractory orbital cellulitis after water pipe smoking. Saudi J Ophthalmol. 2021;35(3):261-262. doi:10.4103/SJOPT.SJOPT_24_21. PMID:35601865; PMCID:PMC9116089.
7. Torretta S, Guastella C, Marchisio P, et al. Sinonasal-related orbital infections in children: a clinical and therapeutic overview. J Clin Med. 2019;8(1):101. doi:10.3390/jcm8010101. PMID: 30654566.
8. Tsirouki T, Dastiridou AI, Ibáñez Flores N, et al. Orbital cellulitis. Surv Ophthalmol. 2018;63(4):534-553. doi:10.1016/j.survophthal.2017.12.001. PMID: 29248536.
9. Ishak F, Hassan S, Abdul Rahim A, et al. Orbital Lymphoma Presenting As Recurrent Orbital Cellulitis: A Diagnostic Challenge. Cureus. 2024;16(10):e70759. doi:10.7759/cureus.70759.
10. Deng W, Shinder R. Pott’s Puffy Tumor Presenting as Orbital Cellulitis. Ophthalmology. 2025;132(4):e75. doi:10.1016/j.ophtha.2024.06.026. PMID:39046376.
11. Kotwal T, Goh S, Bhargava E, Touska P, Possamai V. A Rare Case of Orbital Cellulitis with Progressive Calvarial Osteomyelitis. Glob Pediatr Health. 2021;8:2333794X211042121. doi:10.1177/2333794X211042121. PMID:34471650; PMCID:PMC8404617.
12. Colombe MM, Heri Nabuloho E, Manga Opondjo F, et al. Acute ethmoiditis complicated by intraorbital abscess, orbital cellulitis, and cerebral empyema in a 14‐year‐old girl. Clin Case Rep. 2023;11(2):e6984. doi:10.1002/ccr3.6984.
13. Pushker N, Tejwani LK, Bajaj MS, Khurana S. Role of oral corticosteroids in orbital cellulitis. Am J Ophthalmol. 2013;156(1):178-183.e1. doi:10.1016/j.ajo.2013.01.031. PMID:23622565.
14. Kim BY, Bae JH. Role of systemic corticosteroids in orbital cellulitis: a meta-analysis and literature review. Braz J Otorhinolaryngol. 2022;88(2):257-262. doi:10.1016/j.bjorl.2021.02.003. PMID:33722520; PMCID:PMC9422736.
15. Kornelsen E, Mahant S, Parkin P, Ren LY. Corticosteroids for periorbital and orbital cellulitis. Cochrane Database Syst Rev. 2021;4(4):CD013535. doi:10.1002/14651858.CD013535.pub2. PMID:33908631; PMCID:PMC8092453.