ข้ามไปยังเนื้อหา
ศัลยกรรมตกแต่งตา

ภาวะเยื่อบุตาอักเสบติดเชื้อในเบ้าตา (Orbital Cellulitis)

เซลลูไลติสในเบ้าตา (orbital cellulitis) คือการติดเชื้อแบคทีเรียของเนื้อเยื่ออ่อนภายในเบ้าตาด้านหลังผนังกั้นเบ้าตา (เยื่อเส้นใยด้านหน้าหนังตา) เป็นกระบวนการอักเสบติดเชื้อเฉียบพลันของเนื้อเยื่อเบ้าตา และถือเป็นหนึ่งในภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยา

ความรุนแรงของการติดเชื้อในเบ้าตาประเมินโดยใช้การจำแนกของแชนด์เลอร์ (ค.ศ. 1970) การจำแนกนี้เรียกอีกอย่างว่าการจำแนกกลุ่มของแชน ซึ่งแบ่งการอักเสบเป็นกลุ่ม 1-5 ตามตำแหน่งหลัก (ดูตารางด้านล่าง)

Chandler I–III

ระดับ I (เซลลูไลติสบริเวณรอบเบ้าตา): บวมของหนังตาและเนื้อเยื่ออ่อนรอบข้าง จำกัดอยู่ด้านหน้าของผนังกั้นเบ้าตา ไม่มีตาโปนหรือความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา

ระดับ II (เซลลูไลติสในเบ้าตา): การติดเชื้อลุกลามไปยังเนื้อเยื่อไขมันภายในเบ้าตา ร่วมกับตาโปนและความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา

ระดับ III (ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก): การเกิดฝีระหว่างเยื่อหุ้มกระดูกของผนังเบ้าตากับผนังเบ้าตา มักต้องระบายหนองด้วยการผ่าตัด

Chandler IV–V

ระดับ IV (ฝีในเบ้าตา): การเกิดฝีภายในไขมันเบ้าตา ตาโปนรุนแรงและจำกัดการเคลื่อนไหวลูกตาอย่างสมบูรณ์ การมองเห็นลดลงอย่างชัดเจน บ่งชี้การระบายหนองฉุกเฉิน

ระดับ V (ลิ่มเลือดอุดตันในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส): การติดเชื้อลุกลามเข้าสู่กะโหลกศีรษะ ร่วมกับอาการทั้งสองข้างและความรู้สึกตัวผิดปกติ เป็นชนิดที่รุนแรงที่สุด คุกคามชีวิต

โรคนี้พบบ่อยในเด็ก และยังเกิดในผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว สัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับไซนัสอักเสบ (โดยเฉพาะเอทมอยด์อักเสบ) ซึ่งการติดเชื้อแพร่เข้าสู่เบ้าตาผ่านแผ่นกระดูกบาง (lamina papyracea) ที่เป็นผนังด้านในของเบ้าตา ในผู้ใหญ่ การติดเชื้อทางฟันหรือการบาดเจ็บก็เป็นสาเหตุได้ ในผู้ป่วยที่มีไซนัสอักเสบหรือติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน ควรสงสัยโรคนี้อย่างมากหากมีอาการบวมของหนังตาอย่างรวดเร็ว ปวด และตาโปน

Q เซลลูไลติสก่อนผนังกั้นเบ้าตา (เซลลูไลติสของหนังตา) กับเซลลูไลติสในเบ้าตาต่างกันอย่างไร?
A

เซลลูไลติสก่อนผนังกั้นเบ้าตาคือการติดเชื้อที่จำกัดอยู่ด้านหน้าของผนังกั้นเบ้าตา (ด้านหนังตา) โดยไม่มีตาโปน ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา หรือการมองเห็นลดลง ส่วนเซลลูไลติสในเบ้าตาคือการติดเชื้อที่ลุกลามไปด้านหลังผนังกั้นภายในเบ้าตา ร่วมกับอาการเหล่านี้ การตรวจซีทีมีประโยชน์ในการแยกความแตกต่าง

อาการหลักที่ผู้ป่วยรู้สึกในเซลลูไลติสในเบ้าตามีดังนี้ ยิ่งตำแหน่งการอักเสบลึก อาการยิ่งรุนแรง

  • หนังตาบวมและแดง: อาการที่ปรากฏเร็วที่สุด มักแย่ลงอย่างรวดเร็ว
  • ปวดตาและปวดศีรษะ: เนื่องจากความดันในเบ้าตาสูงขึ้นและการอักเสบ
  • ภาพซ้อน (เห็นภาพซ้อน): เกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตา
  • การมองเห็นลดลง: เกิดจากการกดทับเส้นประสาทตาหรือความผิดปกติของการไหลเวียนเลือด เป็นหนึ่งในสัญญาณที่ร้ายแรง
  • ไข้: ปรากฏเป็นปฏิกิริยาการอักเสบทั่วร่างกาย

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย)”

ในการศึกษา 9 รายของเซลลูไลติสในเบ้าตาจาก MRSA (เชื้อ Staphylococcus aureus ดื้อยา methicillin) พบว่ามีอาการบวมของเปลือกตา 88.9% ปวด 88.9% ตาโปน 66.7% การเคลื่อนไหวของลูกตาจำกัด 66.7% และไข้ 55.5% ค่ามัธยฐานของ CRP 178 mg/L และค่ามัธยฐานของเม็ดเลือดขาว 17.9×10⁹/L ได้รับการรายงาน 1)

อาการแสดงลักษณะ
ตาโปนเกิดจากปริมาณเนื้อเยื่อในเบ้าตาเพิ่มขึ้นเนื่องจากฝีหรือบวมน้ำ ยิ่งรุนแรงมากยิ่งอันตราย
ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตาเกิดจากการแทรกซึมของการอักเสบของกล้ามเนื้อนอกลูกตาหรือความผิดปกติของเส้นประสาทที่ควบคุม ในกรณีติดเชื้อทางกระแสเลือด มีรายงานว่าอาการอาจยืดเยื้อ 3)
เปลือกตาบวมและเยื่อบุตาบวม (เคมีโอซิส)เกิดจากความผิดปกติของการระบายเลือดดำและน้ำเหลือง
ความดันลูกตาสูงและ papilledemaสัญญาณที่คุกคามการทำงานของการมองเห็นเนื่องจากความดันในเบ้าตาสูง
หนังตาตกต้องระวังอย่าสับสนกับอาการบวมของหนังตา

การหดรั้งของหนังตา (eyelid retraction) ในทารกแรกเกิด เป็นอาการที่พบในรายงานผู้ป่วยทารกแรกเกิดที่มีอาการรุนแรง2).

RAPD บวก (ความผิดปกติของรูม่านตาต่อแสงแบบสัมพัทธ์) เป็นสัญญาณอันตรายที่บ่งบอกถึงการกดทับเส้นประสาทตา และต้องได้รับการรักษาฉุกเฉินเมื่อยืนยันแล้ว

Q การมองเห็นลดลงจำเป็นต้องผ่าตัดฉุกเฉินหรือไม่?
A

การมองเห็นลดลงเป็นสัญญาณอันตรายที่บ่งบอกถึงการกดทับเส้นประสาทตา และมีแนวโน้มสูงที่จะต้องได้รับการรักษาฉุกเฉิน อย่างไรก็ตาม ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดไม่ได้ขึ้นอยู่กับการมองเห็นลดลงเพียงอย่างเดียว แต่พิจารณาจากขนาดของฝีจาก CT scan ตำแหน่ง อายุ และการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างครอบคลุม ดูรายละเอียดในส่วนที่ 5 เรื่องการรักษา

เส้นทางการเกิดเซลลูไลติสของเบ้าตาแบ่งออกเป็น 3 เส้นทางหลัก

  • การแพร่กระจายโดยตรงจากไซนัสอักเสบ: เส้นทางที่พบบ่อยที่สุด รายงานว่า 60-91% ของการติดเชื้อในเบ้าตาในเด็กเกี่ยวข้องกับไซนัสอักเสบ7, 8) การติดเชื้อแพร่กระจายเข้าสู่เบ้าตาได้ง่ายผ่านแผ่นกระดูกบาง (lamina papyracea) หลอดเลือดดำที่ไม่มีลิ้นยังมีส่วนในการแพร่กระจายทางกระแสเลือดโดยตรง7).
  • การติดเชื้อทางกระแสเลือด (ภาวะแบคทีเรียในเลือด): การติดเชื้อผ่านกระแสเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องและทารกแรกเกิด
  • การติดเชื้อจากภายนอก: การบาดเจ็บรอบเบ้าตา การผ่าตัดตา หรือการแพร่กระจายโดยตรงจากเนื้อเยื่อข้างเคียง ในผู้ใหญ่ การติดเชื้อทางฟันก็เป็นเส้นทางที่สำคัญเช่นกัน

นอกจากนี้ เส้นทางที่เชื้อโรคเข้าถึงยังรวมถึงการแทรกซึมจากไซนัสอักเสบ การแพร่กระจายย้อนทางจากลิ่มเลือดในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส และการแพร่กระจายจากเยื่อบุตาอักเสบภายในสู่เบ้าตา จอประสาทตาตายเฉียบพลัน (การติดเชื้อจอประสาทตาจากไวรัส varicella-zoster) ก็อาจเกิดร่วมกับการติดเชื้อในเบ้าตาได้

  • สายพันธุ์แบคทีเรียหลัก: เชื้อสแตฟิโลค็อกคัส ออเรียส (S. aureus), เชื้อสเตรปโตค็อกคัส ไพโอจีเนส (S. pyogenes), และเชื้อสเตรปโตค็อกคัส นิวโมเนียอี (S. pneumoniae) เป็นแบคทีเรียก่อโรคที่เป็นตัวแทน
  • MRSA: มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในปีหลังๆ ในไต้หวัน สัดส่วนของ MRSA เพิ่มขึ้นจาก 14.5% เป็น 37.5% และในออสเตรเลียรายงานที่ 28.6% 1) สายพันธุ์ที่สร้างสารพิษ PVL (Panton-Valentine leukocidin) มีความสัมพันธ์อย่างมากกับการเกิดฝี 1)
  • ผู้มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (HOC; เซลลูไลติสเบ้าตาจากกระแสเลือด): รูปแบบที่พบได้น้อย อาจเกี่ยวข้องกับเชื้อก่อโรคหลากหลาย เช่น Candida, MRSA, Klebsiella, Enterococcus และรา Zygomycetes 3)
  • ทารกแรกเกิด: ส่วนใหญ่เป็น MSSA (Staphylococcus aureus ที่ไวต่อ methicillin) แต่มักมีภาวะแทรกซ้อน เช่น ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและเยื่อหุ้มสมองอักเสบ 2)
  • รา (Aspergillus และ Mucor): เซลลูไลติสเบ้าตาจากราเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่องและเบาหวาน การวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ มีความสำคัญเนื่องจากพยากรณ์โรคไม่ดี

การติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน ไซนัสอักเสบ การบาดเจ็บที่ใบหน้า การติดเชื้อทางฟัน และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (รวมถึงการติดเชื้อ HIV) เป็นปัจจัยเสี่ยงหลัก 8)

Pott’s puffy tumor คือฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกและกระดูกอักเสบของกระดูกหน้าผากที่สัมพันธ์กับไซนัสอักเสบหน้าผาก และอาจแสดงเป็นเซลลูไลติสเบ้าตา มีรายงานผู้ป่วยเด็กชายอายุ 12 ปีที่มีฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกในเบ้าตาและบริเวณขมับร่วมกับฝีนอกเยื่อหุ้มสมองในกะโหลกศีรษะ ดังนั้นในกรณีติดเชื้อในเบ้าตาที่มีอาการบวมหน้าผาก จำเป็นต้องแยกโรคนี้ 10)

Q ทำไมการติดเชื้อจากไซนัสอักเสบจึงแพร่กระจายไปยังตา?
A

ผนังด้านในของเบ้าตา (lamina cribrosa) บางมากและอยู่ติดกับโพรงอากาศเอทมอยด์ นอกจากนี้ยังมีเส้นเลือดดำที่ไม่มีลิ้น (valveless veins) วิ่งระหว่างโพรงอากาศและเบ้าตา ทำให้การติดเชื้อแพร่กระจายได้ทั้งสองทิศทาง 7) ดังนั้น เอทมอยด์อักเสบจึงสามารถแพร่กระจายโดยตรงเข้าไปในเบ้าตาได้

เซลลูไลติสของเบ้าตา: ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกเบ้าตาซ้าย ร่วมกับความขุ่นในโพรงอากาศเอทมอยด์และโพรงอากาศหน้าผาก (CT scan ฉีดสารทึบรังสี, ภาพแนวขวาง)
เซลลูไลติสของเบ้าตา: ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกเบ้าตาซ้าย ร่วมกับความขุ่นในโพรงอากาศเอทมอยด์และโพรงอากาศหน้าผาก (CT scan ฉีดสารทึบรังสี, ภาพแนวขวาง)
Celebi TB, Shamulzai A, Dahhan H. Worsening preseptal cellulitis with an orbital abscess and intracranial extension in a pediatric patient. Cureus. 2024;16(11):e73772. Figure 1. DOI: 10.7759/cureus.73772. License: CC BY 4.0.
ฝีขนาดใหญ่ใต้เยื่อหุ้มกระดูกเบ้าตาซ้าย (ลูกศรสีแดง) เบียดลูกตา กล้ามเนื้อเรคตัสด้านบน และต่อมน้ำตา ร่วมกับความขุ่นเกือบสมบูรณ์ (มีหนองคั่ง) ในโพรงอากาศเอทมอยด์และโพรงอากาศหน้าผาก ในภาพ CT scan ฉีดสารทึบรังสีแนวขวาง (ผู้ป่วยเด็ก) สอดคล้องกับลักษณะ CT ของฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก (บริเวณความหนาแน่นต่ำ, ไซนัสอักเสบร่วม, ผลของก้อนต่อลูกตา) ที่กล่าวถึงในหัวข้อ “การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ”
การตรวจประโยชน์/ลักษณะ
CT scan (ฉีดสารทึบรังสี)ตัวเลือกแรก ประเมินการมีอยู่ ขนาด และตำแหน่งของฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก ประเมินไซนัสอักเสบร่วมด้วยในเวลาเดียวกัน
MRI (STIR)ประเมินรายละเอียดของเนื้อเยื่ออ่อน กระดูกอักเสบ และรอยโรคในกะโหลกศีรษะ สามารถตรวจพบกระดูกอักเสบที่ตรวจพบได้ยากด้วย CT
อัลตราซาวนด์ B-scanการตรวจเสริมเมื่อต้องการหลีกเลี่ยงการได้รับรังสี

การตรวจ CT เป็นพื้นฐานของการวินิจฉัย แนะนำให้ถ่ายภาพด้วยความหนาชั้น 3 มม. หรือน้อยกว่า รวมถึงภาพแนวโคโรนัล CT ที่ฉีดสารทึบรังสีช่วยให้ระบุฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกและฝีในเบ้าตาได้ ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับลักษณะของไซนัสอักเสบใกล้รอยโรค (เยื่อบุโพรงอากาศหนา, ความขุ่นในโพรง)

MRI (โดยเฉพาะ STIR) มีความคมชัดของเนื้อเยื่ออ่อนที่ดีเยี่ยม มีประโยชน์ในการประเมินเนื้อเยื่ออ่อนในเบ้าตา กระดูกอักเสบ และภาวะแทรกซ้อนในกะโหลกศีรษะ8) DWI (ภาพถ่วงน้ำหนักการแพร่) ยังมีประโยชน์ในการยืนยันการเกิดฝี1).

  • การตรวจเลือด: ประเมิน WBC, CRP และ procalcitonin (PCT) เพื่อตรวจสอบการอักเสบทั่วร่างกายและติดตามการตอบสนองต่อการรักษา
  • การเพาะเชื้อจากเลือด: อัตราการให้ผลบวกในภาวะเซลลูไลติสของเบ้าตาทั่วไปอยู่ที่ประมาณ 2–7.9% เท่านั้น แต่ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (HOC) สูงถึง 75% 3)
  • การหาลำดับนิวคลีโอไทด์ยุคถัดไป (NGS): สามารถระบุเชื้อก่อโรคได้ภายใน 48 ชั่วโมง มีประโยชน์แม้ในกรณีที่การเพาะเชื้อแบบปกติทำได้ยาก 3)
  • การตรวจวัดสายตาและรูม่านตา: จำเป็นต้องยืนยันการมี Relative Afferent Pupillary Defect (RAPD) ซึ่งสำคัญต่อการประเมินการกดทับเส้นประสาทตา
  • การตรวจการเคลื่อนไหวของลูกตา: ใช้เพื่อประเมินระดับการจำกัดการเคลื่อนไหวและประเมินความรุนแรง

โรคที่ต้องทำการวินิจฉัยแยกโรค ได้แก่:

  • เซลลูไลติสก่อนผนังกั้น (preseptal cellulitis): จำกัดอยู่บริเวณด้านหน้าผนังกั้น ไม่มีตาโปนหรือการเคลื่อนไหวลูกตาผิดปกติ 8)
  • ภาวะอักเสบในเบ้าตาไม่ทราบสาเหตุ (pseudotumor): การอักเสบของเบ้าตาที่ไม่ติดเชื้อ ตอบสนองดีต่อสเตียรอยด์
  • เนื้องอกในเบ้าตาหรือมะเร็งต่อมน้ำเหลือง: ในกรณีที่เกิดซ้ำและดื้อต่อการรักษา จำเป็นต้องแยกเนื้องอกออก ในกรณีที่กลับเป็นซ้ำและเพาะเชื้อให้ผลลบ ควรพิจารณามะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้าย 9)
  • โรคตาจากต่อมไทรอยด์หรือ pseudotumor ในเบ้าตา: มีลักษณะเป็นสองข้าง เรื้อรัง ไม่มีไข้ ช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค
  • การทะลุของถุงน้ำในโพรงอากาศข้างจมูกเข้าสู่เบ้าตา: ภาวะที่รอยโรคชนิดถุงน้ำจากโพรงอากาศข้างจมูกขยายเข้าไปในเบ้าตา สามารถแยกได้ด้วยภาพถ่ายรังสี

การรักษาเซลลูไลติสของเบ้าตาคือ การรับไว้ในโรงพยาบาลและให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ จำเป็นต้องร่วมมือกับแพทย์โสต ศอ นาสิก และประเมินผลการรักษาโดยการติดตาม CT ซ้ำเพื่อกำหนดขนาดยาและระยะเวลา หากสายตาลดลง การลดความดันภายในเบ้าตามีความสำคัญ และทำการระบายหนองโดยการผ่าตัดหากจำเป็น

กลุ่มผู้ป่วยยาที่เลือกเหตุผล
การรักษาเริ่มต้นมาตรฐานเซฟาโลสปอรินรุ่นที่ 3 และอื่นๆครอบคลุมกว้าง4, 8)
ความเสี่ยง MRSAเพิ่มแวนโคมัยซินพิจารณาจากการระบาดในพื้นที่1, 8)
สงสัยเชื้อไร้ออกซิเจนเมโทรนิดาโซลและอื่นๆการแพร่กระจายจากฟันหรือในกะโหลกศีรษะ8)
ทารกแรกเกิดหรือภูมิคุ้มกันบกพร่องขยายสเปกตรัมเป็นรายบุคคลประสานงานกับผู้เชี่ยวชาญ2, 3)

การเปลี่ยนไปใช้การรักษาทางหลอดเลือดดำแบบผู้ป่วยนอก (OPAT) หรือการรับประทาน จะพิจารณาหลังจากยืนยันว่าไข้ลดลง การอักเสบดีขึ้น และอาการทางตาคงที่ 4, 8)

ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

ฝีขนาดใหญ่: หากฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกมีขนาดใหญ่ (เช่น ≥20 มม.) ควรพิจารณาระบายหนองอย่างจริงจัง

ความบกพร่องทางการมองเห็น: หากมีการมองเห็นลดลงหรือมีรอยโรคของรูม่านตาแบบอเฟอเรนต์ (RAPD บวก) อาจเป็นข้อบ่งชี้ฉุกเฉิน

ไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะ: หากอาการแย่ลงหรือไม่ดีขึ้นหลังการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม

การลุกลามเข้าสู่กะโหลกศีรษะ: หากมีการแพร่กระจายไปยังฝีเหนือเยื่อหุ้มสมองหรือฝีในสมอง

เทคนิคการผ่าตัด

FESS (การผ่าตัดไซนัสด้วยกล้องแบบใช้งานได้): การระบายหนองจากโพรงไซนัส ทำใน 88.9% ของผู้ป่วย MRSA 1)

การระบายหนองเบ้าตาภายนอก: การระบายฝีผ่านแผลผ่าตัดภายนอก สามารถใช้ร่วมกับการผ่าตัดส่องกล้อง (แนวทางร่วม) 4)

ความร่วมมือแบบสหสาขา: ความร่วมมือระหว่างโสต ศอ นาสิก จักษุ และศัลยกรรมประสาทเป็นสิ่งจำเป็นในกรณีรุนแรง 4)

ทั้งนี้ ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกทุกตำแหน่งไม่จำเป็นต้องผ่าตัด หากขนาดฝีเล็ก การมองเห็นยังคงดี และตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะได้ดี สามารถลองรักษาแบบประคับประคองได้

มีการรายงานประโยชน์ของเดกซาเมทาโซนเป็นยาเสริม

AlQahtani และคณะรายงานเด็กอายุ 3 ปีที่ติดเชื้อ MRSA และ Pseudomonas aeruginosa (ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกขนาด 6.6 มม.) ซึ่งได้รับการรักษาด้วย ceftazidime และ clindamycin ร่วมกับเดกซาเมทาโซน 6 มก. (ทุก 12 ชั่วโมง นาน 3 วัน) จำนวน 3 รอบ ส่งผลให้อาการดีขึ้นอย่างมาก 6)

Heri-Kovacs และคณะรายงานว่าการให้ dexamethasone ทางหลอดเลือดดำ 250 มก./วัน เป็นเวลา 4 วัน มีประสิทธิภาพในกรณีเซลลูไลติสของเบ้าตาหลังการฉีดวัคซีนโควิด-19 ที่ไม่มีไซนัสอักเสบร่วม 5)

การใช้สเตียรอยด์ต้องพิจารณาตามสถานการณ์ทางคลินิกของผู้ป่วยแต่ละราย และยังไม่มีแนวทางการให้ยามาตรฐานที่กำหนดไว้

Q ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก (SPA) ทุกรายจำเป็นต้องผ่าตัดหรือไม่?
A

ไม่ใช่ SPA ทุกรายที่ต้องระบายหนองด้วยการผ่าตัด หากฝีมีขนาดเล็ก การมองเห็นยังดี และตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะได้ดี สามารถลองรักษาแบบประคับประคองได้ อย่างไรก็ตาม หากมีการมองเห็นลดลง ความดันลูกตาสูง หรือไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะ ควรพิจารณาระบายหนองด้วยการผ่าตัดอย่างเร่งด่วน

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

แผ่นกระดูกบาง (lamina papyracea) ซึ่งเป็นพื้นผิวสัมผัสระหว่างเบ้าตาและโพรงอากาศ เป็นแผ่นกระดูกที่บางมากและมีแนวโน้มทะลุได้ง่าย ลักษณะทางกายวิภาคนี้ทำให้การติดเชื้อจากไซนัสเอทมอยด์แพร่กระจายไปยังเบ้าตาได้ง่าย

มีเส้นเลือดดำที่ไม่มีลิ้น (valveless veins) วิ่งระหว่างโพรงอากาศและเบ้าตา ทำให้การติดเชื้อสามารถแพร่กระจายทางกระแสเลือดได้ทั้งสองทิศทาง 7) การอักเสบของไซนัสฟรอนทัลสามารถแพร่กระจายโดยตรงไปยังช่องเหนือเยื่อหุ้มสมองและภายในกะโหลกศีรษะ 4)

การอักเสบของไซนัสเอทมอยด์และฟรอนทัลแพร่กระจายไปยังใต้เยื่อหุ้มกระดูก พัฒนาจากฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก (Chandler III) ไปเป็นฝีในเบ้าตา (IV) เส้นทางหลักคือการทำลายกระดูกโดยตรงหรือการแพร่กระจายผ่านหลอดเลือดดำอีมิสซารี (emissary veins)

  • สารพิษ PVL (Panton-Valentine leukocidin): สารพิษที่ผลิตโดย MRSA ที่ได้จากชุมชน มีความสัมพันธ์อย่างมากกับการทำลายเม็ดเลือดขาวและการเกิดฝี 1)
  • การแพร่กระจายเข้าสู่กะโหลกศีรษะผ่านหลอดเลือดดำที่ไม่มีลิ้น: การติดเชื้อที่ไซนัสหน้าผากลามไปยังเบ้าตา และต่อไปยังช่องเหนือเยื่อหุ้มสมองและภายในสมอง 7)
  • การรุนแรงขึ้นในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (HOC): ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง จะเกิดเยื่อบุตาอักเสบจากเม็ดเลือด (hematogenous orbital cellulitis; HOC) และอาจมีเชื้อฉวยโอกาสหลายชนิดเกี่ยวข้อง 3) การฟื้นตัวจากอัมพาตของกล้ามเนื้อตาอาจใช้เวลานานถึง 18 เดือน 3)
  • พยาธิสภาพจากเชื้อรา: การติดเชื้อในเบ้าตาจาก Aspergillus และ Mucor เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องและเบาหวาน มีการแทรกซึมของเนื้อเยื่ออย่างรวดเร็วและอัตราการเสียชีวิตสูงมาก
  • Pott’s puffy tumor: ภาวะที่เกิดกระดูกหน้าผากอักเสบและฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกจากไซนัสอักเสบหน้าผาก ลามไปยังเบ้าตาและภายในกะโหลกศีรษะ 10)

ด้วยการวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ และการให้ยาปฏิชีวนะในปริมาณที่เพียงพอ ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะหายดี หากเกิดการมองเห็นลดลง มีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อน ระยะ V ของ Chandler (การอุดตันของโพรงเลือดดำในโพรงสมอง) มีอัตราการเสียชีวิตและภาวะแทรกซ้อนสูง และการติดเชื้อรา (mucormycosis) มีอัตราการเสียชีวิตสูงมากโดยเฉพาะในผู้ป่วยเบาหวาน

แนวโน้มการเพิ่มขึ้นของ MRSA และกลยุทธ์การรักษา

หัวข้อที่มีชื่อว่า “แนวโน้มการเพิ่มขึ้นของ MRSA และกลยุทธ์การรักษา”

ในการศึกษาย้อนหลังของ Ang และคณะใน 9 ราย ค่ามัธยฐานของระยะเวลาการนอนโรงพยาบาลสำหรับเยื่อบุตาอักเสบจาก MRSA คือ 13.7 วัน และ 100% ของกรณีจำเป็นต้องได้รับการผ่าตัด 1) สัดส่วนของ MRSA ในเยื่อบุตาอักเสบแตกต่างกันไปตามภูมิภาค โดยเพิ่มขึ้นในไต้หวันจาก 14.5% เป็น 37.5% 1) การปรับเลือกใช้ยาปฏิชีวนะให้เหมาะสมและการกำหนดแนวทางการรักษาเบื้องต้นที่คำนึงถึง MRSA ที่ผลิต PVL เป็นความท้าทายในอนาคต

การประยุกต์ใช้การหาลำดับรุ่นถัดไป (NGS) ในการวินิจฉัย

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การประยุกต์ใช้การหาลำดับรุ่นถัดไป (NGS) ในการวินิจฉัย”

Tang และคณะรายงานผู้ป่วย HOC 4 รายในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง และเน้นว่า NGS สามารถระบุเชื้อก่อโรคได้ภายใน 48 ชั่วโมง 3) มีประโยชน์ในการระบุเชื้อก่อโรคหลากหลายชนิดที่ตรวจพบได้ยากด้วยวิธีการเพาะเชื้อแบบดั้งเดิม และสามารถช่วยในการเลือกยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม

Heri-Kovacs และคณะรายงานชายอายุ 72 ปีที่เกิดเซลลูไลติสของเบ้าตา (ตาโปน 5 มม., อัมพาตการเคลื่อนไหวของลูกตา) โดยไม่มีไซนัสอักเสบร่วม หลังจากได้รับวัคซีน VeroCell (วัคซีนโควิด-19 ชนิดเชื้อตาย) เข็มที่สอง 9 วัน 5) ได้รับ dexamethasone ทางหลอดเลือดดำ 250 มก./วัน เป็นเวลา 4 วัน และอาการหายไปใน 4 วัน กลไกการเกิดโรคยังไม่ทราบแน่ชัด จำเป็นต้องมีการสะสมผู้ป่วยในอนาคต

Ishak และคณะรายงานกรณีที่ได้รับการรักษาซ้ำๆ ในฐานะ “เซลลูไลติสของเบ้าตา” โดยเพาะเชื้อไม่พบเชื้อ และสุดท้ายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดบีเซลล์ 9) ในเซลลูไลติสของเบ้าตาที่ดื้อต่อการรักษาหรือกลับเป็นซ้ำ ควรสงสัยเนื้องอกหรือโรคแกรนูโลมาแต่เนิ่นๆ และการตรวจอย่างละเอียดรวมถึงการตัดชิ้นเนื้อเป็นสิ่งจำเป็น

Deng & Shinder รายงานเด็กชายอายุ 12 ปีที่มี Pott’s puffy tumor ซึ่งเกิดจากไซนัสอักเสบที่หน้าผากและแสดงอาการเป็นเซลลูไลติสของเบ้าตา มีฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกในเบ้าตาและบริเวณขมับร่วมกับฝีนอกเยื่อหุ้มสมองในกะโหลกศีรษะ ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ + การระบายไซนัสผ่านกล้องส่อง + การระบายฝีนอกเยื่อหุ้มสมองผ่านการเปิดกะโหลกศีรษะ และดีขึ้นหลังจากยาปฏิชีวนะ 6 สัปดาห์ 10) ในกรณีติดเชื้อที่เบ้าตาที่มีอาการบวมที่หน้าผาก ควรคำนึงถึงภาวะนี้

  1. Ang T, Smith JEH, Maqsood N, et al. Orbital cellulitis caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus: a case series. Int Ophthalmol. 2023;43:2925-2933.
  2. Kulkarni V, Sundaram V, Sameeksha TH. Overwhelming orbital cellulitis in a neonate. BMJ Case Rep. 2023;16(7):e252390. doi:10.1136/bcr-2022-252390. PMID: 37491125.
  3. Tang X, Li H. A rare ocular complication of septicemia: a case series report and literature review. BMC Infect Dis. 2023;23:522. doi:10.1186/s12879-023-08489-1.
  4. Wong SJ, Levi J. Management of pediatric orbital cellulitis: a systematic review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2018;110:123-129. doi:10.1016/j.ijporl.2018.05.006. PMID: 29859573.
  5. Heri-Kovacs A, Eibenberger K, Tausch MK, et al. Orbital cellulitis following SARS-CoV-2 vaccination: a case report. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:210-214.
  6. AlQahtani DS, Alshahrani OA, Abu AlOla MA, et al. Refractory orbital cellulitis: a management challenge. Saudi J Ophthalmol. 2021;35:261-262.
  7. Torretta S, Guastella C, Marchisio P, et al. Sinonasal-related orbital infections in children: a clinical and therapeutic overview. J Clin Med. 2019;8(1):101. doi:10.3390/jcm8010101. PMID: 30654566.
  8. Tsirouki T, Dastiridou AI, Ibáñez Flores N, et al. Orbital cellulitis. Surv Ophthalmol. 2018;63(4):534-553. doi:10.1016/j.survophthal.2017.12.001. PMID: 29248536.
  9. Ishak F, Siddiqa A, Chaudhry M, et al. B-cell lymphoma masquerading as recurrent orbital cellulitis. Cureus. 2024;16(10):e70759.
  10. Deng W, Shinder R. Pott’s puffy tumor presenting as orbital cellulitis. Ophthalmology. (症例報告: 12歳男児、前頭洞炎→骨膜下膿瘍→硬膜外膿瘍合併例)

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้