ข้ามไปยังเนื้อหา
จักษุเด็กและตาเหล่

เซลลูไลติสของเบ้าตา

เซลลูไลติสของเบ้าตา (orbital cellulitis) คือการติดเชื้อแบคทีเรียของเนื้อเยื่ออ่อนภายในเบ้าตาด้านหลังผนังกั้นเบ้าตา (เยื่อเส้นใยด้านหน้าเปลือกตา) ถือเป็นภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยา

ความรุนแรงของการติดเชื้อในเบ้าตาประเมินโดยใช้การจำแนกของ Chandler (1970)

Chandler I–III

ระดับ I (periorbital cellulitis): บวมของเปลือกตาและเนื้อเยื่ออ่อนรอบข้าง จำกัดอยู่ด้านหน้าผนังกั้นเบ้าตา

ระดับ II (orbital cellulitis): การติดเชื้อแพร่ไปยังเนื้อเยื่อไขมันในเบ้าตา ร่วมกับตาโปนและการเคลื่อนไหวลูกตาผิดปกติ

ระดับ III (subperiosteal abscess): การเกิดฝีระหว่างเยื่อหุ้มกระดูกของผนังเบ้าตาและผนังเบ้าตา

Chandler IV–V

ระดับ IV (orbital abscess): การเกิดฝีภายในไขมันเบ้าตา ร่วมกับตาโปนรุนแรงและการจำกัดการเคลื่อนไหวลูกตาอย่างสมบูรณ์ และการมองเห็นลดลงอย่างชัดเจน

ระดับ V (ลิ่มเลือดอุดตันในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส): การติดเชื้อลุกลามเข้าสู่กะโหลกศีรษะ มีอาการทั้งสองตาและความรู้สึกตัวผิดปกติ เป็นชนิดที่รุนแรงที่สุด

โรคนี้พบบ่อยในเด็ก และเกิดในผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวด้วย เนื่องจากความสัมพันธ์ทางกายวิภาครอบเบ้าตา โรคนี้สัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับไซนัสอักเสบ (โดยเฉพาะเอทมอยด์อักเสบ) การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในเด็กแตกต่างจากผู้ใหญ่ และการติดเชื้อแพร่กระจายเข้าสู่เบ้าตาได้ง่ายผ่านแผ่นกระดูกบาง (lamina papyracea) ที่ติดกับไซนัสเอทมอยด์ เพื่อยืนยันความสัมพันธ์กับไซนัส ควรทำการตรวจภาพถ่ายรังสีตั้งแต่เนิ่นๆ หากสงสัย

Q เซลลูไลติสก่อนผนังกั้น (เซลลูไลติสที่เปลือกตา) กับเซลลูไลติสในเบ้าตาต่างกันอย่างไร?
A

เซลลูไลติสก่อนผนังกั้นคือการติดเชื้อที่จำกัดอยู่ด้านหน้าของผนังกั้นเบ้าตา (ด้านเปลือกตา) โดยไม่มีตาโปน การเคลื่อนไหวตาผิดปกติ หรือการมองเห็นลดลง ส่วนเซลลูไลติสในเบ้าตาคือการติดเชื้อที่ลุกลามเข้าไปในเบ้าตาด้านหลังผนังกั้น และมีอาการเหล่านี้ร่วมด้วย การตรวจซีทีสแกนมีประโยชน์ในการแยกความแตกต่าง

  • เปลือกตาบวมแดง: อาการที่ปรากฏเร็วที่สุด มักแย่ลงอย่างรวดเร็ว
  • ปวดตาและปวดศีรษะ: เนื่องจากความดันในเบ้าตาเพิ่มขึ้นและการอักเสบ
  • ภาพซ้อน (เห็นภาพซ้อน): เกิดขึ้นร่วมกับการเคลื่อนไหวตาผิดปกติ
  • การมองเห็นลดลง: เกิดจากการกดทับเส้นประสาทตาหรือการไหลเวียนเลือดผิดปกติ เป็นสัญญาณที่รุนแรง
  • ไข้: เกิดจากการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกาย

ในการศึกษา 9 รายของเซลลูไลติสในเบ้าตาจาก MRSA (เชื้อสแตฟิโลค็อกคัส ออเรียสที่ดื้อต่อเมธิซิลลิน) พบเปลือกตาบวม 88.9% ปวด 88.9% ตาโปน 66.7% การเคลื่อนไหวตาจำกัด 66.7% และไข้ 55.5% 1)

  • ตาโปน: เนื่องจากเนื้อหาในเบ้าตาเพิ่มขึ้นจากฝีหรือบวมน้ำ ยิ่งระดับมากยิ่งรุนแรง
  • การเคลื่อนไหวตาผิดปกติ: เนื่องจากการแทรกซึมของการอักเสบโดยตรงต่อกล้ามเนื้อนอกตาหรือความผิดปกติของเส้นประสาทที่ควบคุม การฟื้นตัวของอัมพาตการเคลื่อนไหวตาช้าที่สุด บางรายใช้เวลา 18 เดือนในการฟื้นตัว 3)
  • อาการบวมของเปลือกตาและเยื่อบุตา (เคโมซิส): เนื่องจากการระบายเลือดดำและน้ำเหลืองบกพร่อง
  • ความดันลูกตาสูงและ papilledema: สัญญาณที่คุกคามการมองเห็นเนื่องจากความดันในเบ้าตาเพิ่มขึ้น
  • หนังตาหด (eyelid retraction) ในทารกแรกเกิด: ในภาวะเซลลูไลติสของเบ้าตาในทารกแรกเกิด หนังตาหดเป็นสัญญาณเริ่มต้นที่สำคัญ 2)

ค่าทางห้องปฏิบัติการ: ค่ามัธยฐานของ CRP 178 มก./ล. และค่ามัธยฐานของ WBC 17.9×10⁹/ล. ได้รับการรายงาน 1)

Q การมองเห็นลดลงจำเป็นต้องผ่าตัดฉุกเฉินหรือไม่?
A

การมองเห็นลดลงเป็นสัญญาณอันตรายที่บ่งบอกถึงการกดทับเส้นประสาทตา และมีแนวโน้มสูงที่จะต้องได้รับการรักษาฉุกเฉิน อย่างไรก็ตาม ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดไม่ได้ขึ้นอยู่กับการมองเห็นลดลงเพียงอย่างเดียว แต่ขึ้นอยู่กับขนาดของฝี ตำแหน่ง อายุ และการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ โดยประเมินจาก CT scan ดูรายละเอียดเพิ่มเติมในหัวข้อ “วิธีการรักษามาตรฐาน”

มีเส้นทางหลักสามเส้นทางที่ทำให้เกิดเซลลูไลติสของเบ้าตา

  • การแพร่กระจายโดยตรงจากไซนัสอักเสบ: เส้นทางที่พบบ่อยที่สุด 91% ของการติดเชื้อในเบ้าตาในเด็กเกิดจากไซนัสอักเสบ (โดยเฉพาะ ethmoiditis) 7) การติดเชื้อแพร่กระจายเข้าสู่เบ้าตาได้ง่ายผ่าน lamina papyracea ที่บาง หลอดเลือดดำที่ไม่มีลิ้นยังมีส่วนทำให้เกิดการแพร่กระจายทางกระแสเลือดโดยตรง 7)
  • การติดเชื้อทางกระแสเลือด ( bacteremia ): สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องและทารกแรกเกิดผ่านทางกระแสเลือด
  • การติดเชื้อจากภายนอก: เนื่องจากการบาดเจ็บรอบเบ้าตา การผ่าตัดตา หรือการแพร่กระจายโดยตรงจากเนื้อเยื่อข้างเคียง
  • สายพันธุ์แบคทีเรียหลัก: Staphylococcus aureus (S. aureus), Streptococcus pyogenes (S. pyogenes) และ Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) เป็นแบคทีเรียก่อโรคทั่วไป
  • MRSA: มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ในไต้หวัน สัดส่วนของ MRSA เพิ่มขึ้นจาก 14.5% เป็น 37.5% และในออสเตรเลียรายงานที่ 28.6% 1) สายพันธุ์ที่สร้างสารพิษ PVL (Panton-Valentine leukocidin) มีความสัมพันธ์อย่างมากกับการเกิดฝี 1)
  • ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (HOC; เซลลูไลติสเบ้าตาจากกระแสเลือด): เชื้อก่อโรคหลากหลายชนิด เช่น Candida, MRSA, Klebsiella, Enterococcus, และรา Zygomycetes มีส่วนเกี่ยวข้อง 3)
  • ทารกแรกเกิด: พบ MSSA (Staphylococcus aureus ที่ไวต่อ methicillin) บ่อยที่สุด แต่มักเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและเยื่อหุ้มสมองอักเสบ 2)

การติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน ไซนัสอักเสบ การบาดเจ็บที่ใบหน้า การติดเชื้อจากฟัน และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (รวมถึงการติดเชื้อ HIV) เป็นปัจจัยเสี่ยงหลัก 8)

Q ทำไมการติดเชื้อจากไซนัสจึงแพร่กระจายไปยังดวงตา?
A

ผนังด้านในของเบ้าตา (แผ่นกระดูกคริบริฟอร์ม) บางมากและอยู่ติดกับโพรงอากาศเอทมอยด์ นอกจากนี้ยังมีเส้นเลือดดำที่ไม่มีลิ้น (valveless veins) วิ่งระหว่างโพรงอากาศและเบ้าตา ทำให้การติดเชื้อแพร่กระจายได้ทั้งสองทิศทาง 7) ดังนั้นหากมีเอทมอยด์อักเสบ การติดเชื้อจะแพร่กระจายเข้าสู่เบ้าตาโดยตรงได้ง่าย

การตรวจประโยชน์/ลักษณะ
CT (พร้อมสารทึบแสง)ตัวเลือกแรก ประเมินการมีอยู่ ขนาด และตำแหน่งของฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก
MRI (ลำดับ STIR)การประเมินรายละเอียดของเนื้อเยื่ออ่อน กระดูกอักเสบ และรอยโรคในกะโหลกศีรษะ
อัลตราซาวนด์แบบ B-scanการตรวจเสริมเมื่อต้องการหลีกเลี่ยงการได้รับรังสี

การตรวจ CT เป็นพื้นฐานของการวินิจฉัย แนะนำให้ทำการสแกนด้วยความหนาชิ้น ≤3 มม. รวมถึงภาพตัดแนวโคโรนัล CT ที่เพิ่มความคมชัดช่วยระบุฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกและฝีในเบ้าตา รวมถึงประเมินไซนัสอักเสบร่วมด้วย

MRI (โดยเฉพาะลำดับ STIR) มีความคมชัดของเนื้อเยื่ออ่อนที่ดีเยี่ยม และสามารถตรวจพบกระดูกอักเสบได้แม้ใน 12 วันแรกที่เริ่มมีอาการ ซึ่ง CT ไม่สามารถตรวจพบได้ 4) นอกจากนี้ยังจำเป็นสำหรับการประเมินภาวะแทรกซ้อนในกะโหลกศีรษะ (ฝีเหนือเยื่อหุ้มสมอง ฝีในสมอง) DWI (การถ่ายภาพแบบแพร่) มีประโยชน์ในการยืนยันการเกิดฝี 1)

  • การตรวจเลือด: ประเมิน WBC, CRP และ procalcitonin (PCT) ในรายงานของ Coleombe และคณะ พบ WBC 17700/μL, CRP 107 mg/L และ PCT 5.04 ng/mL 7)
  • การเพาะเชื้อจากเลือด: อัตราการให้ผลบวกในภาวะเซลลูไลติสของเบ้าตาทั่วไปอยู่ที่ประมาณ 2–7.9% เท่านั้น แต่ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (HOC) สูงถึง 75% 3)
  • การหาลำดับนิวคลีโอไทด์ยุคถัดไป (NGS): สามารถระบุเชื้อก่อโรคได้ภายใน 48 ชั่วโมง มีประโยชน์แม้ในกรณีที่การเพาะเชื้อแบบดั้งเดิมทำได้ยาก 3)

โรคที่ต้องแยกโรคร่วมด้วย ได้แก่:

  • เซลลูไลติสก่อนผนังกั้น (เซลลูไลติสของเปลือกตา): จำกัดอยู่บริเวณด้านหน้าผนังกั้น ไม่มีตาโปนหรือความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา 8)
  • ภาวะอักเสบของเบ้าตาโดยไม่ทราบสาเหตุ (pseudotumor): การอักเสบของเบ้าตาที่ไม่ติดเชื้อ ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ได้ดี
  • เนื้องอกในเบ้าตาและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง: ในกรณีที่เกิดซ้ำและดื้อต่อการรักษา จำเป็นต้องแยกเนื้องอกออก ในกรณีที่กลับเป็นซ้ำและเพาะเชื้อให้ผลลบ ควรพิจารณาความเป็นไปได้ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้าย 9)
  • โรคตาจากต่อมไทรอยด์และเนื้องอกเทียมในเบ้าตา: เป็นทั้งสองข้าง, ดำเนินโรคเรื้อรัง, ไม่มีไข้, ช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค

เซลลูไลติสในเบ้าตาต้อง เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ เป็นหลัก การทำงานร่วมกับแผนกโสต ศอ นาสิก เป็นสิ่งจำเป็น และจะทำการระบายหนองโดยการผ่าตัดเมื่อจำเป็น

การรักษาเชิงประจักษ์เริ่มต้นขึ้นอยู่กับ:

  • Ceftriaxone (100 มก./กก./วัน) + Vancomycin: ครอบคลุมกว้างรวมถึง MRSA และแบคทีเรียแกรมลบ จำเป็นในกรณีรุนแรงที่มีฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกหรือในพื้นที่ที่มี MRSA ระบาด 4)
  • Cefotaxime/Ceftriaxone + Flucloxacillin → Vancomycin: หลังจากยืนยัน MRSA ให้เปลี่ยนเป็น vancomycin (± clindamycin) 1)
  • เพิ่ม Metronidazole: เมื่อสงสัยเชื้อไร้อากาศ (แพร่กระจายในกะโหลกศีรษะผ่านทางไซนัสหน้าผาก) 4)
  • Ceftazidime + Clindamycin: เมื่อต้องการครอบคลุมเชื้อ Pseudomonas 6)
  • ทารกแรกเกิด (Vancomycin 15 มก./กก. + Meropenem 40 มก./กก. วันละ 3 ครั้ง): ครอบคลุมทั้ง MSSA และแบคทีเรียแกรมลบ ต้องให้อย่างน้อย 3 สัปดาห์ การหยุดก่อน 3 สัปดาห์เพิ่มความเสี่ยงต่อความล้มเหลว 2)

การเปลี่ยนไปใช้การให้ยาทางหลอดเลือดดำแบบผู้ป่วยนอก (OPAT) พิจารณาหลังจากอาการคงที่ และการเปลี่ยนไปใช้ยารับประทานอาจใช้เวลานาน (นานถึง 7 สัปดาห์) 4)

ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด

ฝีขนาดใหญ่: หากฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกมีขนาดใหญ่ (เช่น ≥20 มม.) ให้พิจารณาระบายหนองอย่างจริงจัง

ความบกพร่องทางการมองเห็น: อาจเป็นข้อบ่งชี้ฉุกเฉินหากมีการมองเห็นลดลงหรือมีรอยโรคของรูม่านตาแบบ afferent

ไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะ: หากอาการแย่ลงหรือไม่ดีขึ้นหลังการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม

การลุกลามเข้าสู่กะโหลกศีรษะ: หากมีการแพร่กระจายไปยังฝีในช่องเหนือเยื่อหุ้มสมองหรือฝีในสมอง

เทคนิคการผ่าตัด

FESS (การผ่าตัดไซนัสด้วยกล้องแบบ Functional): การระบายหนองจากไซนัสอักเสบ ดำเนินการใน 88.9% ของผู้ป่วย MRSA 1)

การระบายหนองเบ้าตาทางภายนอก: การระบายฝีผ่านแผลผ่าตัดภายนอก สามารถใช้ร่วมกับการผ่าตัดส่องกล้อง (combined approach) 4)

ความร่วมมือสหสาขา: ความร่วมมือระหว่างโสต ศอ นาสิกแพทย์ จักษุแพทย์ และศัลยแพทย์ระบบประสาทเป็นสิ่งจำเป็นในกรณีรุนแรง 4)

มีการรายงานประโยชน์ของ dexamethasone ในการรักษาเสริม

AlQahtani และคณะรายงานเด็กอายุ 3 ปีที่ติดเชื้อ MRSA และ Pseudomonas aeruginosa (ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูกขนาด 6.6 มม.) ซึ่งได้รับการรักษาด้วย ceftazidime และ clindamycin ร่วมกับ dexamethasone 6 มก. (ทุก 12 ชั่วโมง นาน 3 วัน) จำนวน 3 รอบ และมีการปรับปรุงอย่างมาก 6)

Heri-Kovacs และคณะรายงานผู้ป่วย cellulitis ของเบ้าตาหลังการฉีดวัคซีน COVID-19 ซึ่งได้รับการรักษาด้วย dexamethasone ทางหลอดเลือดดำ 250 มก./วัน นาน 4 วัน และได้ผลในกรณีที่ไม่มีไซนัสอักเสบร่วม 5)

การใช้สเตียรอยด์ควรขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิกของผู้ป่วยแต่ละราย และยังไม่มีแนวทางการให้ยามาตรฐาน

Q ฝีใต้เยื่อหุ้มกระดูก (SPA) ทุกรายจำเป็นต้องผ่าตัดหรือไม่?
A

ไม่ใช่ SPA ทุกรายที่ต้องระบายหนองด้วยการผ่าตัด หากขนาดฝีเล็ก การมองเห็นยังคงดี และตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะได้ดี สามารถลองรักษาแบบประคับประคองได้ อย่างไรก็ตาม หากมีการมองเห็นลดลง ความดันลูกตาสูง หรือไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะ ควรพิจารณาระบายหนองด้วยการผ่าตัดอย่างเร่งด่วน

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

แผ่นกระดูกบาง (lamina papyracea) ซึ่งเป็นพื้นผิวสัมผัสระหว่างเบ้าตาและโพรงอากาศข้างจมูก ก่อตัวเป็นแผ่นกระดูกของผนังด้านในของเบ้าตา บางมากและมีแนวโน้มที่จะทะลุได้ง่าย ลักษณะทางกายวิภาคนี้ทำให้การติดเชื้อจากโพรงอากาศเอทมอยด์แพร่กระจายไปยังเบ้าตาได้ง่าย

ระหว่างโพรงอากาศข้างจมูกและเบ้าตามีเส้นเลือดดำที่ไม่มีลิ้น (valveless veins) ซึ่งสามารถแพร่กระจายเชื้อทางกระแสเลือดได้ทั้งสองทิศทาง 7) การอักเสบของโพรงอากาศหน้าผากสามารถแพร่กระจายโดยตรงไปยังช่องเหนือเยื่อหุ้มสมองและภายในกะโหลกศีรษะ 4)

  • สารพิษ PVL (Panton-Valentine leukocidin): สารพิษที่ผลิตโดย MRSA ที่ได้จากชุมชน สัมพันธ์อย่างมากกับการทำลายเม็ดเลือดขาวและการเกิดฝี 1)
  • การแพร่กระจายในกะโหลกศีรษะผ่านเส้นเลือดดำที่ไม่มีลิ้น: เส้นทางที่การติดเชื้อจากโพรงอากาศหน้าผากสามารถแพร่ไปยังเบ้าตาและต่อไปยังช่องเหนือเยื่อหุ้มสมองและภายในสมอง 7)
  • การรุนแรงขึ้นในผู้มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (HOC): ในผู้มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง อาจเกิดภาวะเยื่อบุตาอักเสบจากทางเลือด (hematogenous orbital cellulitis; HOC) โดยมีเชื้อฉวยโอกาสหลายชนิดเกี่ยวข้อง 3) การฟื้นตัวจากอัมพาตของกล้ามเนื้อตาอาจใช้เวลานานถึง 18 เดือน 3)

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)”

แนวโน้มการเพิ่มขึ้นของ MRSA และกลยุทธ์การรักษา

หัวข้อที่มีชื่อว่า “แนวโน้มการเพิ่มขึ้นของ MRSA และกลยุทธ์การรักษา”

ในการศึกษาย้อนหลังของ Ang และคณะใน 9 ราย ค่ามัธยฐานของระยะเวลาการนอนโรงพยาบาลสำหรับเซลลูไลติสของเบ้าตาจาก MRSA คือ 13.7 วัน และ 100% ของรายจำเป็นต้องได้รับการผ่าตัด 1) สัดส่วนของ MRSA ในเซลลูไลติสของเบ้าตาแตกต่างกันไปตามภูมิภาค โดยเพิ่มขึ้นในไต้หวันจาก 14.5% เป็น 37.5% 1)

การปรับเลือกใช้ยาปฏิชีวนะให้เหมาะสมและการกำหนดแนวทางการรักษาเบื้องต้นที่คำนึงถึง MRSA ที่สร้าง PVL เป็นความท้าทายในอนาคต

การประยุกต์ใช้การหาลำดับรุ่นถัดไป (NGS) ในการวินิจฉัย

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การประยุกต์ใช้การหาลำดับรุ่นถัดไป (NGS) ในการวินิจฉัย”

Tang และคณะรายงานผู้ป่วยเซลลูไลติสของเบ้าตา 4 รายในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง และเน้นว่า NGS สามารถระบุเชื้อก่อโรคได้ภายใน 48 ชั่วโมง 3)

Heri-Kovacs และคณะรายงานชายอายุ 72 ปีที่เกิดเซลลูไลติสของเบ้าตา (ตาโปน 5 มม. กล้ามเนื้อตาอัมพาต) โดยไม่มีไซนัสอักเสบร่วม 9 วันหลังจากได้รับวัคซีน VeroCell (วัคซีน COVID ชนิดเชื้อตาย) เข็มที่สอง 5) เขาได้รับการรักษาด้วย dexamethasone ทางหลอดเลือดดำ 250 มก./วัน เป็นเวลา 4 วัน และหายภายใน 4 วัน กลไกการเกิดโรคยังไม่ทราบแน่ชัด

Ishak และคณะรายงานกรณีที่ได้รับการรักษาซ้ำๆ ในฐานะ “เซลลูไลติสของเบ้าตา” โดยเพาะเชื้อไม่พบเชื้อ และสุดท้ายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดบีเซลล์ 9) ในเซลลูไลติสของเบ้าตาที่ดื้อต่อการรักษาหรือกลับเป็นซ้ำ ควรสงสัยเนื้องอกหรือโรคแกรนูโลมาตัสตั้งแต่เนิ่นๆ และการตรวจเพิ่มเติมรวมถึงการตัดชิ้นเนื้อเป็นสิ่งจำเป็น


  1. Ang T, Smith JEH, Maqsood N, et al. Orbital cellulitis caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus: a case series. Int Ophthalmol. 2023;43:2925-2933.
  2. Kulkarni V, Gopinath A, Goswami S, et al. Orbital cellulitis with cerebral abscess and temporal abscess in a neonate. BMJ Case Rep. 2023;16:e252390.
  3. Tang X, Li H. Hematogenous orbital cellulitis: a report of four cases. BMC Infect Dis. 2023;23:522.
  4. Kotwal T, Lee A, Kapoor S, et al. Orbital cellulitis with subperiosteal abscess complicated by osteomyelitis and epidural abscess: a case report. Global Pediatr Health. 2021;8:1-5.
  5. Heri-Kovacs A, Eibenberger K, Tausch MK, et al. Orbital cellulitis following SARS-CoV-2 vaccination: a case report. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:210-214.
  6. AlQahtani DS, Alshahrani OA, Abu AlOla MA, et al. Refractory orbital cellulitis: a management challenge. Saudi J Ophthalmol. 2021;35:261-262.
  7. Moise Mbaluku Colombe, Erick Heri Nabuloho, Fernand Manga Opondjo, Viviane Feza Bianga, Fikiri Bavurhe Rodrigue, Stéphanie Sifa Isonga, Peniel Kundo Shemahamba, Archippe Muhandule Birindwa. Acute ethmoiditis complicated by intraorbital abscess, orbital cellulitis, and cerebral empyema in a 14‐year‐old girl. Clinical Case Reports. 2023;11(2). doi:10.1002/ccr3.6984.
  8. Vanga S, Madhivanan K, Kooner KS, et al. Preseptal and orbital cellulitis: a review. Cureus. 2023;15(11):e48439.
  9. Ishak F, Hassan S, Abdul Rahim A, et al. Orbital Lymphoma Presenting As Recurrent Orbital Cellulitis: A Diagnostic Challenge. Cureus. 2024;16(10):e70759. doi:10.7759/cureus.70759.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้