A Escavação Coroidal Focal (FCE) é uma alteração escavatória localizada da coroide detectada pela Tomografia de Coerência Óptica (OCT). Caracteriza-se pela ausência de estafiloma posterior ou ectasia escleral. Foi relatada pela primeira vez por Jampol em 2006, e nomeada por Margolis et al. em 2011.
As formas de FCE são classificadas em dois tipos principais.
Tipo Conforme
Definição: Tipo em que não há separação entre o segmento externo dos fotorreceptores e o EPR (Epitélio Pigmentar da Retina).
Características: Os fotorreceptores e o EPR descem juntos dentro da escavação, permanecendo aderidos. Frequentemente apresenta um curso relativamente estável.
Achados de OCT: O EPR e a camada de fotorreceptores na área de depressão deslocam-se juntos em direção à coroide.
Tipo não conforme
Definição: Tipo com uma lacuna (líquido subrretiniano ou material hiperrefletivo) entre os segmentos externos dos fotorreceptores e o EPR.
Características: Alto risco de complicações como neovascularização macular (neovascularização coroidal) ou descolamento seroso da retina.
Achados de OCT: Acúmulo de líquido ou material hiperrefletivo entre o EPR e a camada de fotorreceptores dentro da depressão.
Também são usadas classificações por forma (cônica, em taça, mista) e por localização (foveal, extrafoveal).
Capellan e colaboradores classificaram três tipos com base na etiologia: tipo 1 (míope), tipo 2 (congênito) e tipo 3 (adquirido/inflamatório). No tipo 3, a taxa de complicação de CNV (neovascularização coroidal) chega a 40% 7).
A prevalência em menores de 40 anos é de 0,18% (3 olhos em 1697) 1). A prevalência de FCE em pacientes com coriorretinopatia serosa central (CSC) é de 2,8–7,8%, maior que na população geral 1). A detecção tem aumentado com a disseminação do exame de OCT.
Nos últimos anos, o FCE tende a ser excluído do espectro das doenças paquicoroides. É considerado uma condição independente resultante de um defeito na membrana de Bruch devido à inflamação e afinamento coroidal focal 8).
A prevalência em menores de 40 anos é baixa, 0,18%, mas com a disseminação do OCT, os casos descobertos incidentalmente estão aumentando 1). A maioria é assintomática e descoberta pela primeira vez durante exame de fundo de olho ou OCT.
Frequentemente assintomático, descoberto incidentalmente durante exame de OCT. Nos casos sintomáticos, apresenta o seguinte.
Em uma série de 32 casos de FCE, 60-77% dos casos relataram algum distúrbio visual.
Se assintomático e sem neovascularização macular ou descolamento seroso da retina, a observação é a base. No entanto, devido ao risco de complicações de neovascularização macular, recomenda-se monitoramento regular com exames de OCT e OCTA (consulte a seção “Métodos de tratamento padrão” para detalhes).
O mecanismo de desenvolvimento do FCE não é completamente compreendido, e várias hipóteses foram propostas.
Abaixo estão as principais doenças e fatores de risco associados à FCE.
| Categoria | Doença/Fator | Observações |
|---|---|---|
| Doenças oculares hereditárias | Doença de Best | 6% com FCE concomitante3) |
| Doenças oculares hereditárias | Retinopatia associada ao ABCA4 | Relatos de progressão rápida7) |
| Doenças sistêmicas | Síndrome de Alagille | Mutação no gene JAG16) |
| Doenças da coroide | Corioretinopatia serosa central/Vasculopatia coroidal polipoidal | Prevalência de 2,8 a 7,8%1) |
| Estilo de vida | Tabagismo | Estresse oxidativo → Defeitos da membrana de Bruch4) |
Outros fatores de risco conhecidos incluem miopia, sexo feminino e predisposição em asiáticos. Bilateralidade foi observada em 7 de 18 casos (38,89%)1).
A OCT é essencial para o diagnóstico de FCE. O diagnóstico e a avaliação são realizados combinando os seguintes exames.
OCT
Papel: Padrão-ouro para diagnóstico.
Achados: Depressão coroidal focal. Possível distinguir entre tipo adaptado e não adaptado. Também mede a forma (cônica, em forma de tigela, mista) e a profundidade.
OCTA
Papel: Detecção não invasiva de neovascularização macular. Pode ser diagnosticado sem agente de contraste2).
Achados: Área de vazio de sinal de fluxo escuro na camada capilar coroidal na região FCE. Quando associado a neovascularização macular, observa-se neovascularização em forma de rede floral 2).
FA e ICGA
Outros exames auxiliares incluem FAF (avaliação da saúde do EPR) e ultrassom modo B (para diferenciar de estafiloma posterior).
É importante diferenciar das seguintes doenças.
Casos assintomáticos sem neovascularização macular ou descolamento seroso da retina devem ser acompanhados regularmente. Recomenda-se monitoramento ao longo da vida com OCT e OCTA 1).
Em um caso bilateral de FCE com CSC, a combinação de laser focal (tamanho do ponto 50 μm, potência 70 mW, duração 0,1 s) e SML (Laser de Micropulso Sublimiar) resultou na resolução do descolamento seroso da retina após 5 meses 1).
A terapia anti-VEGF é a primeira escolha para casos com neovascularização macular. Os principais resultados do tratamento são mostrados abaixo.
| Estudo | Medicamento | Resultado do tratamento |
|---|---|---|
| Duke 20252) | Bevacizumabe 1,25 mg/0,05 mL | Após 3 doses: 20/40 → 20/20 |
| Sato 20214) | Aflibercept 1x/mês por 3 meses | Desaparecimento de CNV + desaparecimento de FCE, sem recorrência em 12 meses |
| Compilação de literatura4) | Anti-VEGF em geral | 54 de 76 olhos (71%) com boa resposta anatômica |
Duke RCT et al. (2025) relataram uma mulher de 30 anos com FCE e neovascularização coroidal subfoveal que recebeu três doses de Bevacizumabe, resultando em regressão da neovascularização coroidal em forma de flor na OCTA e melhora da AVCC de 20/40 para 20/202).
Sato et al. (2021) relataram um caso em que a CNV desapareceu e o próprio FCE desapareceu após três meses de tratamento mensal com Aflibercept4). Durante 12 meses de acompanhamento, não houve recorrência de CNV ou FCE. Acredita-se que o desaparecimento do FCE se deveu à cicatriz fibrovascular pós-anti-VEGF que pontuou o defeito da membrana de Bruch.
A terapia anti-VEGF é eficaz, com relato de boa resposta anatômica em 54 de 76 olhos (71%) 4). Em alguns casos, a própria FCE pode desaparecer 4). No entanto, devido ao risco de recorrência, a monitorização contínua é necessária mesmo após o tratamento.
A hipótese mais aceita atualmente é a do defeito da membrana de Bruch. Em áreas de fragilidade ou defeito da membrana de Bruch, a camada externa do complexo EPR-membrana de Bruch projeta-se para fora devido à pressão intraocular. Enquanto isso, a membrana limitante interna não se desloca. Isso corresponde às características morfológicas da FCE observadas na OCT 4).
Benson et al. (2022) registraram a seguinte evolução na OCT seriada ao longo de 8 anos em pacientes com retinopatia associada ao ABCA4 7).
Esta observação é evidência direta de que os tipos congruente e não congruente existem em um espectro e podem progredir gradualmente7).
Na análise de OCTA, observa-se uma área de vazio de sinal de fluxo escuro na camada capilar coroidal na região de FCE1). Isso sugere redução do fluxo sanguíneo capilar coroidal no local da FCE, e a isquemia local pode levar a inflamação, fragilidade da membrana de Bruch e formação de neovascularização macular2).
A via estimada é: depressão coroidal → afinamento coroidal local → isquemia e inflamação crônica → fragilidade da membrana de Bruch → neovascularização macular 2). No FCE tipo 3, a taxa de complicação de CNV atinge 40% 7), sendo a classificação do tipo de FCE importante para a avaliação de risco clínico.
A síndrome de Alagille (AGS) é uma doença multiorgânica causada por mutação no gene JAG1 (>97%). Foi relatada a ocorrência de FCE e buraco macular em conjunto, com atrofia coriorretiniana devido a anormalidades na via de sinalização Notch 6).
Anteriormente, a FCE às vezes era incluída no espectro de doenças paquicoroides, mas revisões recentes em larga escala estão reclassificando-a. Cheung et al. (2024) propuseram excluir a FCE do espectro de doenças paquicoroides e posicioná-la como uma condição patológica independente causada por defeito da membrana de Bruch devido à inflamação e afinamento coroidal local 8).
Benson et al. acompanharam a FCE na retinopatia associada ao ABCA4 com OCT seriado por 8 anos e documentaram pela primeira vez no mundo a história natural da transição da FCE conforme para não conforme e, finalmente, para buraco macular 7). Essa observação é importante para entender a progressão da FCE.
Foi relatado que a combinação de OCTA (angiografia por tomografia de coerência óptica) e SD-OCT (OCT de domínio espectral) pode diagnosticar neovascularização coroidal com FCE sem o uso de agentes de contraste (fluoresceína, ICGA) 2). Isso pode reduzir a dependência de exames contrastivos invasivos.
Sato et al. (2021) relataram o primeiro caso de desaparecimento da própria FCE após administração de Aflibercept 4). A ponte do defeito da membrana de Bruch devido à cicatriz fibrovascular é sugerida como mecanismo de desaparecimento da FCE, indicando que a terapia anti-VEGF também pode influenciar as alterações morfológicas da FCE.
A classificação em 3 tipos por Capellan et al. (tipo 1: miópico, tipo 2: congênito, tipo 3: adquirido/inflamatório) é considerada uma estrutura útil para avaliação de risco e determinação do plano de tratamento 7). Espera-se validação por meio de estudos prospectivos de grande escala no futuro.
A maioria dos FCEs tem um curso estável, mas a taxa de complicação de neovascularização macular é relatada em cerca de 16% em observação de longo prazo 2). Em casos com degeneração retiniana progressiva de fundo, como retinopatia associada ao ABCA4, há relatos de progressão gradual do tipo congruente para incongruente, levando ao buraco macular 7). Recomenda-se monitoramento ao longo da vida 1).
