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Traitement antithrombotique en chirurgie ophtalmologique

Qu’est-ce que le traitement antithrombotique en chirurgie ophtalmologique ?

Section intitulée « Qu’est-ce que le traitement antithrombotique en chirurgie ophtalmologique ? »

Chez les patients subissant une chirurgie ophtalmologique, l’usage de la warfarine, des anticoagulants oraux directs (DOAC) et des antiagrégants plaquettaires (comme l’aspirine et le clopidogrel) est fréquent. Ces médicaments réduisent le risque de thromboembolie systémique, mais ils peuvent augmenter le risque de saignement périopératoire.

Le principal défi pour les ophtalmologistes est de trouver un équilibre entre le risque de thrombose lié à l’arrêt du traitement et le risque de saignement lié à la poursuite du traitement. Cette décision n’est pas la même pour tous; elle est personnalisée en fonction du risque thrombotique global du patient et du risque hémorragique de l’intervention.

Dans la version révisée 2009 des recommandations japonaises sur l’anticoagulation et les antiagrégants plaquettaires dans les maladies cardiovasculaires, la chirurgie de la cataracte est recommandée en classe IIa, que le traitement antiagrégant soit poursuivi ou que la warfarine soit maintenue avec un PT-INR contrôlé dans la plage thérapeutique optimale. La plage optimale de PT-INR chez les patients japonais est de 2,0–3,0 avant 70 ans et de 1,6–2,6 à partir de 70 ans.

2. Principales caractéristiques des médicaments et calendrier périopératoire

Section intitulée « 2. Principales caractéristiques des médicaments et calendrier périopératoire »

Warfarine

Mécanisme d’action : Antagoniste de la vitamine K. Réduit l’activité des facteurs de coagulation II, VII, IX et X.

Demi-vie : Environ 36 à 42 heures.

Arrêt préopératoire : Arrêter environ 5 jours avant. Vérifier l’INR le jour de l’intervention.

Réversion : Vitamine K ± CCP à 4 facteurs.

DOAC

Exemples de médicaments : Dabigatran, apixaban, rivaroxaban, édoxaban.

Demi-vie : relativement courte, de 5 à 17 heures.

Arrêt avant l’intervention : 24 à 48 h si CrCl ≥50, et 48 à 72 h si CrCl 30–49.

Antagonisation : dabigatran par idarucizumab ; inhibiteurs du facteur Xa par andexanet alfa.

  • Aspirine : inhibition irréversible de COX-1. Son effet sur les plaquettes dure 7 à 10 jours. Au Japon, en cas d’arrêt, 7 jours est la durée de référence. Pour les interventions à faible ou risque intermédiaire, elle peut souvent être poursuivie.
  • Clopidogrel : antagoniste irréversible du récepteur P2Y12. En cas d’arrêt, la référence est généralement de 5 jours avant. Les recommandations japonaises prévoient un arrêt de 7 à 14 jours.
  • Prasugrel : antagoniste irréversible de P2Y12. En cas d’arrêt, 7 jours avant.
  • Ticagrélor : antagoniste réversible de P2Y12. Son effet fonctionnel dure 3 à 5 jours.

Risque thrombotique du patient (niveau systémique)

Section intitulée « Risque thrombotique du patient (niveau systémique) »
  • Risque élevé : valve mécanique (valve mitrale), thromboembolie veineuse/embolie pulmonaire récente (dans les 3 mois), dispositif d’assistance ventriculaire gauche, fibrillation auriculaire avec AVC/accident ischémique transitoire récent, pose de stent pendant la période obligatoire de double antiagrégation
  • Risque intermédiaire : fibrillation auriculaire à risque intermédiaire, thromboembolie veineuse survenue il y a 3 à 12 mois
  • Risque faible : fibrillation auriculaire à faible risque, thromboembolie veineuse survenue il y a plus de 12 mois

Risque hémorragique chirurgical (niveau ophtalmologique)

Section intitulée « Risque hémorragique chirurgical (niveau ophtalmologique) »
RisqueInterventions représentatives
Extrêmement faibleInjection intravitréenne, laser YAG, trabéculoplastie sélective/au laser argon, photocoagulation rétinienne
FaibleChirurgie de la cataracte par incision cornéenne claire (anesthésie topique/sous-Ténon), ptérygion simple
ModéréChirurgie du glaucome mini-invasive (MIGS), chirurgie du strabisme, correction de l’entropion/ectropion, kératoplastie endothéliale (DSAEK/DMEK)
ÉlevéTrabéculectomie, shunt tubulaire, vitrectomie, kératoplastie transfixiante, dacryocystorhinostomie, chirurgie orbitaire
Q Faut-il arrêter les antithrombotiques pour une chirurgie de la cataracte ?
A

Dans la plupart des cas, ce n’est pas nécessaire. La chirurgie de la cataracte sous anesthésie topique ou avec incision cornéenne présente un faible risque hémorragique, et les recommandations japonaises conseillent également la chirurgie en poursuivant les antiagrégants et les anticoagulants, en classe IIa.

Dans la chirurgie de la cataracte sous anesthésie topique ou sous anesthésie sous-Ténon avec incision cornéenne, la poursuite des antithrombotiques est possible chez la plupart des patients. Les recommandations CHEST 2022 recommandent aussi de poursuivre les anticoagulants et les antiagrégants lors des petites interventions ophtalmologiques (comme la chirurgie de la cataracte) [1]. Dans la revue systématique et la méta-analyse de Jamula, les événements hémorragiques augmentaient lors de la chirurgie de la cataracte sous warfarine poursuivie, mais la plupart étaient spontanément résolutifs et ne menaçaient pas la vision [3]. La fréquence des hémorragies sous-conjonctivales augmente, mais les complications hémorragiques menaçant la vision sont rares [6].

L’anesthésie rétrobulbaire comporte un risque rare mais grave d’hémorragie rétrobulbaire, d’où la recommandation d’utiliser une technique à canule sous-Ténon ou une anesthésie topique complète.

La trabéculectomie et le shunt tubulaire comportent un risque d’hémorragie de la chambre antérieure et d’hémorragie suprachoroïdienne, et les conséquences du saignement sont plus importantes que lors de la chirurgie de la cataracte. Si le risque thrombotique permet une courte interruption, envisagez d’arrêter les AOD et les inhibiteurs de P2Y12. L’aspirine est souvent poursuivie. La chirurgie du glaucome mini-invasive a un profil hémorragique variable et doit être adaptée au type de dispositif.

Les injections intravitréennes et le laser ambulatoire (photocoagulation panrétinienne, photocoagulation focale) sont généralement réalisées sans arrêter les antithrombotiques. Dans une étude rétrospective de Lauermann et al., l’utilisation d’antiagrégants plaquettaires et d’anticoagulants n’était pas un facteur de risque significatif d’hémorragie peropératoire grave en chirurgie vitréorétinienne, et des facteurs associés tels que le diabète, la sténose carotidienne, un âge plus jeune et l’association à une indentation sclérale étaient plus fortement liés [4]. La revue systématique de Confalonieri et al. a également conclu que la chirurgie vitréorétinienne réalisée sous poursuite du traitement antithrombotique est globalement sûre, même si les données sur les AOD restent limitées [7]. Pour les chirurgies du segment postérieur avec décollement étendu de membranes prolifératives ou les interventions prolongées avec indentation sclérale, lorsque le risque systémique est acceptable, une interruption temporaire des inhibiteurs de P2Y12 et des AOD peut être envisagée, et l’aspirine doit être poursuivie autant que possible.

La chirurgie cornéenne superficielle et la chirurgie simple du ptérygion sont souvent réalisées sous poursuite des antithrombotiques. Les lésions cornéennes avec néovascularisation et la greffe cornéenne transfixiante nécessitent une planification plus prudente.

Chirurgie oculoplastique, orbitaire et des voies lacrymales

Section intitulée « Chirurgie oculoplastique, orbitaire et des voies lacrymales »

La chirurgie comportant une dissection profonde en arrière du septum orbitaire présente le risque le plus élevé d’hématome orbitaire, pouvant entraîner une perte visuelle [5]. Selon la revue de Kim et al., dans les gestes palpébraux antérieurs superficiels (comme l’exérèse de chalazion et l’excision cutanée palpébrale), les saignements menaçant la vision sont rares même sous poursuite des antithrombotiques, alors que le risque augmente dans la chirurgie en arrière du septum orbitaire et dans la chirurgie orbitaire [5]. En chirurgie programmée, l’arrêt des inhibiteurs de P2Y12 et des AOD peut être envisagé, mais l’aspirine peut être poursuivie après validation avec la cardiologie.

Q Faut-il impérativement vérifier auprès du prescripteur lorsqu’on arrête un antithrombotique ?
A

Oui. En particulier, les antiagrégants après la pose d’un stent coronaire et les anticoagulants chez les patients porteurs d’une valve mécanique doivent toujours faire l’objet d’une confirmation d’arrêt auprès du prescripteur (par exemple, en cardiologie), car une interruption inappropriée peut entraîner des complications mortelles.

Le traitement relais consiste à utiliser temporairement un anticoagulant injectable à action courte (comme l’héparine de bas poids moléculaire) pendant la période d’arrêt de l’anticoagulant oral.

L’essai BRIDGE (NEJM 2015) a montré, dans un essai randomisé contrôlé, que le relais périopératoire systématique était non inférieur pour prévenir le thromboემბolisme artériel chez les patients atteints de fibrillation auriculaire sous warfarine, tout en multipliant par près de 3 le risque d’hémorragie majeure[2]. Sur cette base, la recommandation CHEST 2022 ne recommande pas non plus le relais systématique chez de nombreux patients atteints de fibrillation auriculaire[1]. Avec les AOD, comme leur effet disparaît et reprend rapidement, le relais est généralement inutile[1].

  • Warfarine : vitamine K ± CCP à 4 facteurs
  • Dabigatran : idarucizumab 5 g IV
  • Inhibiteurs du Xa : andexanet alfa ou CCP à 4 facteurs

Ils sont utilisés en cas d’hémorragie menaçant le pronostic vital ou de chirurgie en urgence, mais il faut tenir compte du risque d’événements thrombotiques après la réversion.

La warfarine inhibe la synthèse des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K (II, VII, IX, X). Les AOD inhibent directement la thrombine (dabigatran) ou le facteur Xa (apixaban, rivaroxaban, edoxaban), offrant un effet anticoagulant stable sans restriction alimentaire ni surveillance fréquente.

Mécanisme d’action des antiagrégants plaquettaires

Section intitulée « Mécanisme d’action des antiagrégants plaquettaires »

L’aspirine inhibe de façon irréversible la COX-1 plaquettaire et supprime la production de thromboxane A2. Les antagonistes du récepteur P2Y12 bloquent l’activation plaquettaire médiée par l’ADP. Dans la bithérapie antiagrégante après la pose d’un stent coronarien, l’aspirine et un antagoniste P2Y12 sont généralement associés.

Q Quelle est la différence de prise en charge périopératoire entre les AOD et la warfarine ?
A

Les AOD ont une demi-vie courte (5 à 17 heures) et leur effet disparaît après une interruption de 24 à 72 heures selon la fonction rénale, donc le relais n’est pas nécessaire. La warfarine a une demi-vie plus longue (36 à 42 heures) et nécessite un arrêt environ 5 jours avant, avec contrôle de l’INR.


7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)

Section intitulée « 7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche) »

Données probantes sur la prise en charge des antithrombotiques en chirurgie ophtalmologique

Section intitulée « Données probantes sur la prise en charge des antithrombotiques en chirurgie ophtalmologique »

Les données probantes sur la prise en charge des antithrombotiques en chirurgie ophtalmologique, en particulier en dehors de la chirurgie de la cataracte, restent limitées. Les recommandations CHEST de 2022 ont résumé les délais fondés sur les preuves pour l’arrêt et la reprise des VKA, des AOD et des antiagrégants plaquettaires, et les recommandations périopératoires AHA/ACC de 2024 ont proposé une approche par étapes pouvant aussi s’appliquer au domaine ophtalmologique.

À l’avenir, des études prospectives et des essais contrôlés randomisés par sous-spécialité ophtalmologique sont souhaitables. En particulier, des données sont nécessaires sur le risque de saignement en chirurgie du vitré et en chirurgie du glaucome chez les patients utilisant des AOD.


  1. Douketis JD, Spyropoulos AC, Murad MH, et al. Perioperative Management of Antithrombotic Therapy: An American College of Chest Physicians Clinical Practice Guideline. Chest. 2022;162(5):e207-e243. PMID: 35964704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35964704/

  2. Douketis JD, Spyropoulos AC, Kaatz S, et al. Perioperative Bridging Anticoagulation in Patients with Atrial Fibrillation. N Engl J Med. 2015;373(9):823-833. PMID: 26095867. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26095867/

  3. Jamula E, Anderson J, Douketis JD. Safety of continuing warfarin therapy during cataract surgery: a systematic review and meta-analysis. Thromb Res. 2009;124(3):292-299. PMID: 19233450. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19233450/

  4. Lauermann P, Klingelhöfer A, Mielke D, et al. Risk Factors for Severe Bleeding Complications in Vitreoretinal Surgery and the Role of Antiplatelet or Anticoagulant Agents. Ophthalmol Retina. 2021;5(8):e23-e29. PMID: 33915331. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33915331/

  5. Kim C, Pfeiffer ML, Chang JR, Burnstine MA. Perioperative Considerations for Antithrombotic Therapy in Oculofacial Surgery: A Review of Current Evidence and Practice Guidelines. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2022;38(3):226-233. PMID: 35019878. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35019878/

  6. Idrees S, Sridhar J, Kuriyan AE. Perioperative management of antiplatelet therapy in ophthalmic surgery. Int Ophthalmol Clin. 2020;60(3):17-30. PMID: 32576720. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32576720/

  7. Confalonieri F, Ferraro V, Di Maria A, et al. Antiplatelets and Anticoagulants in Vitreoretinal Surgery: A Systematic Review. Life (Basel). 2023;13(6):1362. PMID: 37374144. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37374144/

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