Signes neuro-ophtalmologiques des maladies thalamiques

Points clés en un coup d’œil

Les lésions thalamiques provoquent divers signes neuro-ophtalmologiques tels que paralysie du regard vertical, déviation oblique, trouble de la convergence, anomalies pupillaires et nystagmus.
L’étiologie la plus fréquente est un trouble vasculaire hémorragique ou ischémique, avec l’hypertension, le diabète et le tabagisme comme principaux facteurs de risque.
L’infarctus thalamique bilatéral est rare (0,6 % de tous les premiers AVC ischémiques), et l’occlusion de l’artère de Percheron en est l’une des principales causes.
Dans les lésions unilatérales, la paralysie du regard vers le haut est souvent la seule manifestation, mais dans les lésions bilatérales, une paralysie verticale du regard plus sévère, des anomalies de convergence et des troubles de la conscience surviennent.
Le scanner initial est souvent normal, et l’IRM de diffusion (DWI) est essentielle pour le diagnostic en phase aiguë.
Le traitement repose sur la prise en charge aiguë de la maladie causale ; en cas d’accident vasculaire cérébral ischémique, une thrombolyse peut être indiquée.

1. Signes neuro-ophtalmologiques des maladies thalamiques

Les signes neuro-ophtalmologiques des maladies thalamiques sont un ensemble de troubles oculomoteurs, pupillaires et palpébraux variés résultant de lésions du thalamus. Le thalamus est une plaque tournante majeure reliant le cortex et le tronc cérébral, assurant les connexions avec les voies vestibulaires, les champs oculaires frontaux et le cortex pariétal postérieur. Les lésions de cette région se manifestent le plus souvent par une paralysie verticale du regard, mais peuvent également inclure une déviation oblique, des troubles de la convergence, une paralysie du nerf oculomoteur, un nystagmus, des troubles des saccades et des mouvements de poursuite.

Épidémiologie

Infarctus thalamique bilatéral : une pathologie rare représentant environ 0,6 % de tous les premiers AVC ischémiques⁶⁾
Infarctus de l’artère de Percheron : représente 0,1 à 2 % de tous les AVC ischémiques et 4 à 35 % de tous les AVC thalamiques²⁾
Prévalence de l’artère de Percheron : rapportée entre 11,7 et 33 % dans les études d’autopsie⁵⁾
Mortalité de l’infarctus de l’artère de Percheron : 12 %⁵⁾

Histoire

En 1973, le neurologue français Gerard Percheron a rapporté pour la première fois un cas présentant un schéma particulier d’infarctus thalamique bilatéral¹⁾. Depuis lors, seules quelques centaines de cas ont été rapportés dans la littérature, reconnus comme une pathologie rare mais cliniquement importante.

Q Qu'est-ce que l'artère de Percheron ? En quoi diffère-t-elle d'une artère normale ?

L’artère de Percheron est une variante anatomique : une branche perforante unique naissant du segment P1 de l’artère cérébrale postérieure, qui irrigue les deux thalamus et le mésencéphale rostral. Normalement, des branches perforantes indépendantes issues de chaque P1 irriguent chaque côté, mais dans l’artère de Percheron, un seul vaisseau assure l’irrigation bilatérale, donc son occlusion provoque un infarctus thalamique bilatéral. On estime qu’elle est présente chez 11,7 à 33 % de la population⁵⁾.

2. Principaux symptômes et signes cliniques

Symptômes subjectifs

Confusion soudaine, dysarthrie, faiblesse unilatérale : symptômes fréquents en phase aiguë¹⁾
Somnolence excessive, baisse du niveau de conscience : dans l’infarctus thalamique paramédian, difficulté d’éveil initiale, avec tendance à l’amélioration du niveau de vigilance après quelques jours⁴⁾⁵⁾
Diplopie : peut être horizontale ou verticale
Hallucinose pédonculaire : hallucinations visuelles vives et colorées survenant après un infarctus thalamique ou mésencéphalique. Décrite pour la première fois par Lhermitte en 1922. Dans une revue de 85 cas par Galetta et al., 43/85 étaient dus à un infarctus ischémique, et la plupart disparaissaient spontanément dans les 3 jours suivant le début ³⁾
Agitation et automutilation : rapportées comme symptômes rares associés à une hémorragie thalamique ⁹⁾

Signes cliniques (signes observés par le médecin lors de l’examen)

Les 4 signes aigus majeurs de l’infarctus de l’artère de Percheron

Dans l’infarctus de l’artère de Percheron, les 4 signes suivants sont rapportés comme principaux signes de la phase aiguë ⁵⁾.

Signe	Fréquence
Paralysie du regard vertical	65 %
Troubles de la mémoire	58 %
Confusion	53 %
Coma	42 %

Comparaison des lésions unilatérales et bilatérales

Lésion unilatérale

Paralysie du regard vers le haut : le signe le plus fréquent.

Troubles sensoriels : l’infarctus thalamique latéral peut se présenter sous forme de trouble sensoriel pur.

Lésions bilatérales

Paralysie du regard vertical : peut concerner le regard vers le haut, vers le bas ou les deux.

Anomalies de convergence : insuffisance ou spasme de convergence.

Ophtalmoplégie internucléaire bilatérale (OIN) : apparaît en cas d’extension au mésencéphale.

Paralysie du nerf oculomoteur : lors de l’extension au tronc cérébral, elle s’accompagne d’anomalies pupillaires et de ptosis.

Localisation de la lésion thalamique et déficits ophtalmiques correspondants

Site de la lésion	Déficit ophtalmique
Région paramédiane	Insuffisance de convergence
Noyau dorsomédian	Disparition des saccades
Région lamellaire paramédiane	Disparition des mouvements de poursuite
Région caudale	Pseudo-paralysie du nerf abducens (strabisme interne thalamique)
Région inférolatérale	Saccades hypermétriques
Région postérolatérale	Syndrome de Horner ipsilatéral
Région dorsale	Diplopie horizontale ou verticale

Détails de la paralysie du regard vertical

Les centres du regard vertical du tronc cérébral sont le noyau interstitiel rostral du faisceau longitudinal médial (riMLF) et le noyau interstitiel de Cajal (INC), situés dans la région prétectale du mésencéphale. La paralysie du regard vertical survient dans les lésions thalamiques ou mésencéphaliques, et la paralysie du regard vers le haut est la plus fréquente. La paralysie isolée du regard vers le bas est rare, mais dans la paralysie supranucléaire progressive, elle peut précéder les autres symptômes.

Syndrome de Parinaud (syndrome dorsal du mésencéphale)

Les lésions de la région prétectale près de l’aqueduc mésencéphalique entraînent les symptômes suivants :

Paralysie du regard vers le haut : les mouvements oculaires saccadiques sont plus altérés que les mouvements de poursuite.
Paralysie de la convergence
Dissociation lumière-proximité (light-near dissociation)
Nystagmus de convergence-rétraction
Déviation oblique
Signe de Collier (rétraction palpébrale)

Les causes incluent l’hydrocéphalie obstructive non communicante chez les jeunes enfants, les tumeurs (notamment les tumeurs pinéales) chez les jeunes adultes, et les lésions vasculaires chez les adultes.

Déviation oblique

Le skew deviation est un strabisme vertical dû à une anomalie de l’influx supranucléaire vers les motoneurones oculomoteurs. Il survient dans les lésions du système otolithique allant du labyrinthe périphérique au tronc cérébral inférieur et au mésencéphale. Le diagnostic différentiel se fait par la direction de la torsion de l’œil en élévation : le skew deviation présente une torsion interne, tandis que la paralysie du muscle oblique supérieur présente une torsion externe. Une lésion unilatérale du noyau interstitiel de Cajal (INC) provoque une réaction oculocéphalogyre (OTR) controlatérale.

Pupille tectale

La pupille tectale résulte d’une lésion dorsale du mésencéphale affectant la voie du réflexe photomoteur au niveau de l’aire prétectale ou de la commissure postérieure. Le réflexe photomoteur est aboli, et le diamètre pupillaire reste initialement inchangé, mais évolue progressivement vers une mydriase bilatérale modérée. La voie du réflexe de convergence, passant plus ventralement que celle du réflexe photomoteur, est moins souvent atteinte, entraînant une dissociation photomotrice-convergence.

Autres signes

Myosis bilatéral (pupille en tête d’épingle) : signe caractéristique de l’hémorragie thalamique. Associé à une fixation oculaire en position médiane ⁵⁾
Anisocorie + nystagmus horizontal bilatéral : rapporté dans l’infarctus thalamique ⁶⁾
Nystagmus de convergence-rétraction (convergence-retraction nystagmus) : apparaît lors du regard vers le haut dans un infarctus thalamo-mésencéphalique¹⁰⁾
Nystagmus en bascule (see-saw nystagmus) : rapporté dans les lésions du noyau interstitiel de Cajal et du diencéphale¹⁰⁾

Q Des hallucinations peuvent-elles survenir lors d'un accident vasculaire cérébral thalamique ?

L’hallucinose pédonculaire (peduncular hallucinosis) est une hallucination visuelle vive et colorée survenant après un infarctus thalamique ou mésencéphalique, pouvant inclure des images déformées d’animaux ou de personnes. Elle disparaît souvent spontanément sans intervention médicamenteuse dans les 3 jours suivant l’apparition³⁾. À suspecter en cas de nouvelles hallucinations chez un patient victime d’un AVC sans antécédent psychiatrique.

3. Causes et facteurs de risque

Étiologie

L’étiologie la plus fréquente des lésions thalamiques aiguës est un trouble vasculaire hémorragique ou ischémique. D’autres étiologies ont été rapportées :

Migraine
Métabolique : carence en thiamine (encéphalopathie de Wernicke)
Inflammatoire : lupus cérébral
Infectieux : abcès bactérien, gomme syphilitique cérébrale
Traumatique
Néoplasique : tumeur/kyste
Iatrogène : stimulation cérébrale profonde

Facteurs de risque

Artériel : hypertension, diabète, tabagisme, dyslipidémie¹⁾⁶⁾
Thromboembolique veineux : anémie, grossesse, contraceptifs oraux, vaccination contre la COVID-19⁷⁾
Hémorragie cérébrale : l’hypertension artérielle en est la cause principale

Lésions thalamiques bilatérales à différencier

Outre l’infarctus de l’artère de Percheron, d’autres maladies provoquent des lésions thalamiques bilatérales, à différencier comme suit⁷⁾.

Thrombose veineuse profonde : thrombose de la veine cérébrale interne, de la grande veine de Galien et du sinus droit
Encéphalite virale : encéphalite à virus West Nile, encéphalite japonaise
Encéphalopathie de Wernicke : carence en thiamine. Hypersignal T2 dans le thalamus médian et les corps mamillaires
Maladie de Wilson : accumulation de cuivre. Hypersignal T2 dans le putamen, le globus pallidus, le noyau caudé et le thalamus
Tumeurs : gliome, neurocytome, germinome

4. Diagnostic et méthodes d’examen

Imagerie diagnostique

Le diagnostic des lésions thalamiques aiguës repose principalement sur l’imagerie.

Méthode d’examen	Caractéristiques	Principales utilisations
TDM simple	Différenciation hémorragie/ischémie. Souvent normal au premier examen	Dépistage en phase aiguë
IRM DWI	Sensibilité et spécificité les plus élevées	Diagnostic confirmé d’infarctus aigu
Angiographie par résonance magnétique (ARM)	Visualisation possible de l’artère de Percheron	Évaluation des lésions vasculaires

Limites du scanner

Dans l’infarctus thalamique aigu, le scanner initial est souvent normal. Plusieurs rapports indiquent qu’aucune anomalie n’est détectée au premier scanner, et que l’infarctus n’est confirmé que par un scanner ou une IRM réalisés quelques jours plus tard¹⁾²⁾⁴⁾. Dans le cas de Satei et al., l’infarctus thalamique bilatéral n’a été visualisé qu’au troisième scanner⁵⁾.

Utilité de l’IRM

L’imagerie de diffusion (DWI) en IRM est la plus performante pour détecter l’ischémie thalamique aiguë¹⁾. Les séquences FLAIR montrent l’infarctus cérébral en hypersignal et le liquide céphalorachidien en hyposignal, ce qui facilite leur distinction. En phase hyperaiguë (moins de 6 heures après le début), les lésions peuvent être difficiles à détecter sur les séquences T1/T2/FLAIR, et l’utilisation conjointe de la DWI est recommandée.

Signe en V

Dans 67 % des infarctus de l’artère de Percheron, un hypersignal en forme de V (signe en V) est observé à la surface du mésencéphale sur les coupes axiales en DWI ou FLAIR⁵⁾.

Signes d’imagerie de la thrombose des sinus veineux profonds

Au scanner sans injection, on observe une hyperdensité linéaire dans la région de la veine cérébrale interne, de la grande veine de Galien et du sinus droit, ainsi qu’une hypodensité diffuse des deux thalamus (disparition des thalamus). L’IRM veineuse confirme l’absence de flux dans le système veineux profond ⁷⁾.

Q Pourquoi l'accident vasculaire cérébral thalamique peut-il ne pas être détecté lors du premier scanner ?

L’infarctus thalamique est souvent dû à l’occlusion de petites artères perforantes, et les lésions peuvent être difficiles à visualiser sur le scanner initial. Si un AVC est suspecté cliniquement malgré un scanner négatif, l’ajout d’une IRM de diffusion (DWI) améliore la sensibilité diagnostique ¹⁾. En cas de discordance entre les signes cliniques et l’imagerie, un réexamen doit être envisagé.

5. Traitement standard

Traitement en phase aiguë (infarctus thalamique ischémique)

Pour un infarctus thalamique ischémique aigu survenant dans les 4,5 heures suivant le début des symptômes, un traitement thrombolytique est indiqué. Au Japon, l’altéplase, un activateur tissulaire du plasminogène recombinant (t-PA), est administré par voie intraveineuse à la dose de 0,6 mg/kg. Si la reperfusion n’est pas obtenue après administration intraveineuse de t-PA, on envisage un traitement endovasculaire à l’aide d’un dispositif de retrait par stent.

Pour l’infarctus de l’artère de Percheron, en plus de l’administration de tPA, la thrombectomie dans les 6 heures suivant l’apparition des symptômes est une option. En cas d’atteinte mésencéphalique, une perfusion d’héparine peut être envisagée ²⁾.

Gestion des antiplaquettaires et des lipides

L’aspirine est débutée 72 heures ou plus après la thrombolyse ¹⁾. Selon l’étiologie, un ajout de clopidogrel 75 mg/jour ou un changement pour le ticagrélor peut être effectué ³⁾⁶⁾. La gestion des lipides par statine (atorvastatine 80 mg, etc.) et le traitement antihypertenseur (objectif 120/80 à 140/90 mmHg) sont également réalisés en parallèle ¹⁾.

Traitement anticoagulant pour la thrombose veineuse

Infarctus artériel

Phase aiguë : Alteplase 0,6 mg/kg (dans les 4,5 heures)

Phase d’entretien : Aspirine + statine. Choix de l’antiagrégant plaquettaire selon l’étiologie

Infarctus veineux

Phase aiguë : Héparine de bas poids moléculaire (énoxaparine)

Phase d’entretien : Anticoagulant oral (dabigatran, etc.) 3 à 12 mois⁷⁾

Traitement des troubles oculomoteurs

Déviation oblique : la plupart des cas se résorbent ou disparaissent avec le traitement de la maladie sous-jacente. Pour les cas persistants, envisager des prismes ou des injections de toxine botulique. Pour les cas fixes et permanents, une chirurgie de strabisme vertical peut être appliquée.
Hallucinose pédonculaire : disparaît généralement spontanément en 2 à 3 jours, aucun antipsychotique n’est nécessaire³⁾.
Troubles du comportement associés à une hémorragie thalamique : l’halopéridol oral + olanzapine 10 mg/jour a été rapporté comme efficace⁹⁾.

VITT (thrombopénie thrombotique immunitaire induite par le vaccin)

En cas de suspicion de VITT, commencer le traitement avec un anticoagulant autre que l’héparine et administrer des immunoglobulines intraveineuses (IVIG) à haute dose (1 g/kg/jour) pendant 2 jours⁶⁾. L’échange plasmatique est également une option.

Q Les symptômes oculaires d'un accident vasculaire cérébral thalamique guérissent-ils ?

Le traitement de la maladie sous-jacente améliore souvent les troubles des mouvements oculaires. La paralysie du regard vertical et les troubles de la conscience dus à un infarctus thalamique paramédian ont tendance à récupérer progressivement après la phase aiguë. Pour les déviations oculaires persistantes, des prismes, des injections de toxine botulique ou une chirurgie peuvent être indiqués. Cependant, chez les personnes âgées ou en cas d’infarctus étendu, des séquelles peuvent persister.

6. Physiopathologie et mécanisme détaillé de la maladie

Vascularisation du thalamus

Le thalamus est irrigué par plusieurs branches artérielles.

Artère thalamotubérale (thalamotuberal artery) : elle naît de l’artère communicante postérieure et irrigue le noyau antérieur du thalamus, le pôle ventral du noyau dorsomédian et le noyau ventrolatéral rostral. Chez environ un tiers de la population, cette artère est absente et son territoire est suppléé par l’artère paramédiane⁵⁾
Artère paramédiane : irrigue la partie dorsomédiane du thalamus et la partie paramédiane du mésencéphale.
Artères inférolatérales : elles irriguent la majeure partie du noyau ventral latéral, le pulvinar et le noyau ventral postérieur.
Artères choroidiennes postérieures : elles irriguent la partie dorsolatérale du thalamus, la substance noire, le pulvinar, les corps genouillés latéral et médial.

Artère de Percheron et schéma d’infarctus

L’artère de Percheron est une branche perforante unique naissant du segment P1, qui irrigue les thalamus paramédians bilatéraux et une partie du mésencéphale rostral ²⁾⁵⁾. Les schémas ischémiques lors de son occlusion sont classés en quatre types ⁵⁾.

Thalamus paramédian bilatéral + mésencéphale (43%)
Thalamus paramédian bilatéral uniquement (38%)
Thalamus paramédian bilatéral + thalamus antérieur + mésencéphale (14%)
Thalamus paramédian bilatéral + thalamus antérieur (5%)

En cas d’atteinte mésencéphalique, une hémiparésie, une ataxie et des troubles oculomoteurs peuvent survenir.

Circuits neuronaux des mouvements oculaires

Le centre du mouvement oculaire vertical est situé dans le mésencéphale et implique les noyaux et voies suivants.

Noyau interstitiel rostral du faisceau longitudinal médial (riMLF) : contient des neurones de burst pour les saccades verticales. Les signaux de regard vers le haut sont transmis du riMLF aux noyaux oculomoteurs bilatéraux via la commissure postérieure (PC). Les signaux de regard vers le bas atteignent le noyau oculomoteur ipsilatéral et le noyau trochléaire à partir du riMLF.
Noyau interstitiel de Cajal (INC) : impliqué dans le maintien du regard vertical.
Commissure postérieure (PC) : assure la transmission bilatérale des signaux de regard vers le haut. Une lésion de la PC entraîne une paralysie du regard vers le haut des deux yeux.

Une lésion unilatérale du riMLF n’entraîne pas de paralysie du regard vers le haut (car la transmission bilatérale via la PC est préservée). En revanche, une paralysie du regard vers le bas des deux yeux nécessite une lésion bilatérale du riMLF.

Noyau réticulaire thalamique (TRN) et mécanisme de l’hypersomnie

90% des neurones du noyau réticulaire thalamique (TRN) sont GABAergiques (inhibiteurs) et participent au contrôle de la transmission thalamo-corticale et à la régulation du sommeil. Un infarctus du TRN entraîne une libération massive de GABA due à la mort neuronale soudaine, ce qui contribuerait à l’hypersomnie ⁸⁾. Des études animales ont montré que la stimulation du TRN par des fibres cholinergiques favorise le sommeil.

Mécanisme de la thrombose veineuse cérébrale profonde

Lorsque la thrombose des veines cérébrales internes, de la grande veine de Galien ou du sinus droit altère le retour veineux, un œdème congestif se produit dans les deux thalamus, pouvant évoluer vers un infarctus ⁷⁾. Contrairement à l’occlusion artérielle, l’infarctus veineux est précédé d’un œdème et s’accompagne souvent de modifications hémorragiques.

Vascularisation du corps genouillé latéral et schémas du champ visuel

Le corps genouillé latéral (CGL) est irrigué par l’artère choroïdienne antérieure (AChA) et l’artère choroïdienne postérieure latérale (LPChA), mais ces deux systèmes ne s’anastomosent pas dans le noyau. Un infarctus de la LPChA endommage le hile du CGL, entraînant un scotome horizontal en éventail homonyme, tandis qu’un infarctus distal de l’AChA endommage les parties médiale et latérale du CGL, provoquant un scotome en quadrant. L’occlusion du tronc principal de l’artère cérébrale postérieure associe une hémianopsie homonyme et un syndrome thalamique (troubles sensitifs controlatéraux).

7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports de phase de recherche)

Défis diagnostiques de l’infarctus de l’artère de Percheron

Le diagnostic de l’infarctus de l’artère de Percheron présente trois obstacles majeurs⁵⁾.

Manque de connaissances : la méconnaissance de cette variante artérielle et de son syndrome occlusif est faible.
Limites de l’imagerie : la première tomodensitométrie (TDM) ne montre souvent aucun signe
Difficulté à recueillir l’histoire clinique en raison de la somnolence : il est difficile d’obtenir des informations du patient en raison d’une somnolence profonde

Satei et al. (2021) ont rapporté un cas d’infarctus de l’artère de Percheron chez un homme de 90 ans. Les première et deuxième TDM étaient normales, et ce n’est que lors de la troisième TDM, plusieurs jours après l’hospitalisation, qu’un infarctus thalamique bilatéral a finalement été confirmé. Le médecin traitant avait initialement envisagé un passage aux soins palliatifs⁵⁾.

Dans un autre rapport de cas, des signes ischémiques n’ont été détectés à la TDM que 24 jours après l’hospitalisation, et le patient est décédé peu après⁵⁾.

Recherche sur le VITT (thrombopénie thrombotique immunitaire induite par le vaccin)

Le VITT est une thrombose immunitaire rare rapportée avec les vaccins à vecteur adénoviral (AstraZeneca, Janssen), avec une incidence estimée à environ 1/533 333 aux États-Unis⁶⁾.

Giovane et al. (2021) ont rapporté le cas d’un homme de 62 ans ayant développé un infarctus thalamique bilatéral le lendemain de la vaccination contre la COVID-19. Le test ELISA des anticorps anti-PF4 était négatif, et ils ont conclu à une coïncidence avec plusieurs facteurs de risque : hypertension, diabète, dyslipidémie et insuffisance rénale terminale⁶⁾.

Les facteurs de risque rapportés incluent le sexe féminin et l’âge inférieur à 60 ans, mais le nombre de cas est limité et non concluant. Une revue systématique est attendue.

Recherche sur le TRN et optogénétique

Kong et al. (2022) ont rapporté le cas d’une femme de 68 ans présentant une hypersomnie due à un infarctus du TRN. Un traitement thrombolytique intraveineux par urokinase 100 U a été administré, suivi de dl-NBP et d’édaravone. La faiblesse de la jambe droite s’est améliorée, mais l’hypersomnie a persisté pendant 3 jours⁸⁾.

Des études animales montrent que la stimulation sélective des fibres cholinergiques du TRN par optogénétique prolonge le sommeil non-REM. Il a également été suggéré qu’une libération massive de GABA lors d’un infarctus pourrait avoir un effet neuroprotecteur, mais cela n’a pas encore abouti à une application clinique⁸⁾.

8. Références

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Qureshi M, Qureshi M, Gul M, et al. Bilateral thalamic stroke as a cause of decreased responsiveness. Cureus. 2021;13(5):e14935.
Satei AM, Rehman CA, Munshi S. Bilateral thalamic stroke arising from an occlusion of the artery of Percheron: barriers to diagnosis, management, and recovery. Cureus. 2021;13(11):e19783.
Giovane R, Campbell J. Bilateral thalamic stroke: a case of COVID-19 vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia (VITT) or a coincidence due to underlying risk factors? Cureus. 2021;13(10):e18977.
Sharma S, Dhakal P, Sharma A, et al. Deep venous sinus thrombosis with right thalamic infarction in a young patient after COVID-19 vaccination. Radiol Case Rep. 2022;17(9):3298-3301.
Kong W, Ma L, Yin C, et al. Unilateral thalamic infarction onset with lethargy: a case report and literature review. Medicine. 2022;101(48):e32158.
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