علائم نورو-افتالمولوژیک بیماری‌های تالاموس

نکات کلیدی در یک نگاه

ضایعات تالاموس باعث علائم متنوع نورو-چشمی مانند فلج نگاه عمودی، انحراف مایل، اختلال همگرایی، ناهنجاری مردمک و نیستاگموس می‌شوند.
شایع‌ترین علت، اختلالات عروقی خونریزی‌دهنده یا ایسکمیک است و فشار خون بالا، دیابت و سیگار کشیدن عوامل خطر اصلی هستند.
انفارکتوس دوطرفه تالاموس نادر است (0.6٪ از کل سکته‌های ایسکمیک اولیه) و انسداد شریان پرشرون یکی از علل اصلی آن است.
در ضایعات یک‌طرفه معمولاً فقط فلج نگاه به بالا دیده می‌شود، اما ضایعات دوطرفه باعث فلج شدیدتر نگاه عمودی، اختلال همگرایی و کاهش سطح هوشیاری می‌شوند.
سی‌تی اسکن اولیه اغلب طبیعی است و تصویربرداری وزن‌دار انتشار (DWI) در MRI برای تشخیص حاد ضروری است.
درمان بر اساس مدیریت حاد علت زمینه‌ای است و در سکته ایسکمیک ممکن است ترومبولیز درمانی مناسب باشد.

1. علائم نورو-چشمی بیماری‌های تالاموس چیست؟

نشانه‌های نورو-چشمی بیماری تالاموس (Neuro-Ophthalmic Manifestations of Thalamic Disease) اصطلاحی کلی برای انواع اختلالات حرکتی چشم، ناهنجاری‌های مردمک و پلک است که در اثر ضایعات تالاموس ایجاد می‌شود. تالاموس ایستگاه اصلی اتصال مسیرهای بین قشر مغز و ساقه مغز است و مسئول اتصالات مسیر دهلیزی-چشمی، میدان‌های چشمی پیشانی و قشر آهیانه‌ای خلفی می‌باشد. آسیب در این ناحیه معمولاً به صورت فلج نگاه عمودی ظاهر می‌شود، اما شامل انحراف مایل، اختلال همگرایی، فلج عصب حرکتی چشم، نیستاگموس، اختلال ساکاد و اختلال حرکات تعقیبی نیز می‌گردد.

همه‌گیرشناسی

انفارکتوس دوطرفه تالاموس: وضعیت نادری که حدود 0.6% از کل سکته‌های ایسکمیک اولیه را تشکیل می‌دهد⁶⁾
انفارکتوس شریان پرشرون: 0.1 تا 2% از کل سکته‌های ایسکمیک و 4 تا 35% از سکته‌های تالاموسی را شامل می‌شود²⁾
شیوع شریان پرشرون: در مطالعات کالبدشکافی 11.7 تا 33% گزارش شده است⁵⁾
میزان مرگ‌ومیر انفارکتوس شریان پرشرون: 12%⁵⁾

تاریخچه

در سال 1973، ژرار پرشرون، متخصص مغز و اعصاب فرانسوی، برای اولین‌بار مواردی با الگوی خاص انفارکتوس دوطرفه تالاموس را گزارش کرد¹⁾. از آن زمان تاکنون، تنها چند صد مورد در مقالات گزارش شده است و این وضعیت به‌عنوان یک بیماری نادر اما از نظر بالینی مهم شناخته می‌شود.

Q شریان پرشرون چیست؟ چه تفاوتی با شریان طبیعی دارد؟

شریان پرشرون یک شاخه نفوذی منفرد است که از بخش P1 شریان مغزی خلفی منشأ می‌گیرد و یک تغییر آناتومیک است که هر دو طرف تالاموس و قسمت فوقانی ساقه مغز را تغذیه می‌کند. به طور معمول، شاخه‌های نفوذی مستقل از هر P1 هر طرف را به صورت یک‌طرفه تأمین می‌کنند، اما در شریان پرشرون یک رگ خونی هر دو طرف را تأمین می‌کند، بنابراین انسداد آن باعث انفارکتوس دوطرفه تالاموس می‌شود. تخمین زده می‌شود که در 11.7 تا 33٪ از جمعیت وجود دارد⁵⁾.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

گیجی ناگهانی، دیس‌آرتری، ضعف یک‌طرفه اندام‌ها: علائمی که در مرحله حاد شایع هستند¹⁾
خواب‌آلودگی بیش از حد و کاهش سطح هوشیاری: در انفارکتوس پارامدین تالاموس، بیمار در ابتدا به سختی بیدار می‌شود و سطح هوشیاری پس از چند روز بهبود می‌یابد⁴⁾⁵⁾
دوبینی: ممکن است افقی یا عمودی باشد
توهمات ساقه‌ای (peduncular hallucinosis): توهمات بینایی واضح و رنگارنگ که پس از انفارکتوس تالاموس و ساقه مغز رخ می‌دهد. اولین بار در سال 1922 توسط Lhermitte گزارش شد. در مرور 85 مورد توسط Galetta و همکاران، 43 مورد از 85 مورد ناشی از انفارکتوس ایسکمیک بود و در بیشتر موارد طی 3 روز از شروع به طور خودبه‌خود消退 می‌یابد³⁾
هیجان و رفتار خودآزاری: به عنوان یک علامت نادر همراه با خونریزی تالاموس گزارش شده است⁹⁾

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

چهار علامت حاد اصلی انفارکتوس شریان پرشرون

در انفارکتوس شریان پرشرون، چهار یافته زیر به عنوان نشانه‌های اصلی مرحله حاد گزارش شده است⁵⁾.

یافته	فراوانی
فلج نگاه عمودی	۶۵٪
اختلال حافظه	58%
گیجی	53%
کما	42%

مقایسه ضایعات یک‌طرفه و دوطرفه

ضایعه یک‌طرفه

فلج نگاه به بالا: شایع‌ترین یافته.

اختلال حسی: در انفارکتوس تالاموس خارجی ممکن است اختلال حسی خالص رخ دهد.

درگیری دوطرفه

فلج نگاه عمودی: ممکن است نگاه به بالا، پایین یا ترکیبی رخ دهد.

اختلال همگرایی: نارسایی یا اسپاسم همگرایی.

فلج بین‌هسته‌ای دوطرفه (INO): در موارد گسترش به مغز میانی ظاهر می‌شود.

اختلال عصب حرکتی چشم: در گسترش به ساقه مغز با ناهنجاری مردمک و پتوز همراه است.

محل ضایعه تالاموس و نقص چشمی مربوطه

محل ضایعه	نقص چشمی
ناحیه پارامدین	نارسایی همگرایی
هسته پشتی-داخلی	از بین رفتن حرکات ساکادیک
ناحیه پارالامینار	از بین رفتن حرکات تعقیبی چشم
ناحیه دمی	فلج کاذب عصب ششم (استرابیسم داخلی تالاموسی)
ناحیه تحتانی-خارجی	ساکادهای بیش از حد
ناحیه خلفی-خارجی	سندرم هورنر همان طرف
ناحیه پشتی	دوبینی افقی یا عمودی

جزئیات فلج نگاه عمودی

مراکز ساقه مغزی برای نگاه عمودی، هسته بینابینی رستال فاسیکولوس طولی داخلی (riMLF) و هسته بینابینی کاخال (INC) هستند که در ناحیه پیشتگمنتوم مغز میانی قرار دارند. فلج نگاه عمودی در ضایعات تالاموس یا مغز میانی دیده می‌شود و فلج نگاه به بالا شایع‌تر است. فلج نگاه به پایین ایزوله نادر است، اما در فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده، فلج نگاه به پایین در مراحل اولیه پیش‌درآمد دارد.

سندرم پارینو (سندرم پشتی مغز میانی)

ضایعات نزدیک قنات مغزی در ناحیه پیشتگمنتوم باعث بروز علائم زیر می‌شوند:

فلج نگاه به بالا: اختلال حرکات ساکادیک شدیدتر از حرکات تعقیبی
فلج همگرایی
تفکیک نور-نزدیک (light-near dissociation)
نیستاگموس همگرایی-عقب‌نشینی
انحراف مایل (Skew deviation)
علامت کولیر (پسرفت پلک)

علل شامل هیدروسفالی انسدادی غیرارتباطی در کودکان، تومور (بهویژه تومور پینهآل) در جوانان، و ضایعات عروقی در بزرگسالان است.

انحراف مایل (Skew deviation)

انحراف مایل به استرابیسم عمودی ناشی از اختلال ورودی فوق‌هسته‌ای به نورون‌های حرکتی چشم گفته می‌شود. این وضعیت در اثر ضایعات سیستم اوتولیت از لابیرنت محیطی تا ساقه مغز تحتانی و مغز میانی ایجاد می‌شود. تشخیص افتراقی با جهت چرخش چشم بالا رونده انجام می‌شود: در انحراف مایل چرخش به داخل و در فلج مایل فوقانی چرخش به خارج است. ضایعه یک‌طرفه هسته بینابینی کاخال (INC) باعث واکنش کج شدن سر و چشم (OTR) به سمت مقابل می‌شود.

مردک تکتال (Tectal pupil)

این وضعیت در اثر ضایعات پشتی مغز میانی که مسیر رفلکس نوری به ناحیه پیش‌تکتال و کمیسور خلفی را مختل می‌کنند، ایجاد می‌شود. رفلکس نوری از بین می‌رود و قطر مردمک در ابتدا بدون تغییر است اما به تدریج به میدریاز دوطرفه متوسط می‌رسد. مسیر رفلکس نزدیک از سمت شکمی‌تر عبور می‌کند و کمتر آسیب می‌بیند، بنابراین تفکیک رفلکس نوری-نزدیک رخ می‌دهد.

سایر یافته‌ها

میوز دوطرفه (pinhole pupil): یافته مشخصه خونریزی تالاموس. همراه با ثابت شدن چشم در وضعیت میانی ⁵⁾
آنیزوکوری + نیستاگموس افقی دوطرفه: در انفارکتوس تالاموس گزارش شده است ⁶⁾
نیستاگموس همگرایی-عقب‌کشیدگی (convergence-retraction nystagmus): در انفارکتوس تالاموس-مزانسفال هنگام نگاه به بالا ظاهر می‌شود ¹⁰⁾
نیستاگموس الاکلنگی (see-saw nystagmus): در ضایعات دیانسفال و هسته بینابینی کاخال گزارش شده است ¹⁰⁾

Q آیا در سکته مغزی تالاموس ممکن است توهم رخ دهد؟

توهم ساقه‌ای (peduncular hallucinosis) توهمات بینایی واضح و رنگارنگی است که پس از انفارکتوس تالاموس-مزانسفال رخ می‌دهد و ممکن است شامل تصاویر تحریف‌شده از حیوانات یا افراد باشد. در بسیاری از موارد، طی ۳ روز بدون مداخله دارویی خودبه‌خود برطرف می‌شود ³⁾. در بیماران سکته مغزی بدون سابقه بیماری روانی که توهم جدید ظاهر می‌شود، باید به آن شک کرد.

3. علل و عوامل خطر

اتیولوژی

شایع‌ترین علت ایجاد ضایعات حاد تالاموس، اختلالات عروقی هموراژیک یا ایسکمیک است. سایر علل گزارش‌شده عبارتند از:

میگرن
متابولیک: کمبود تیامین (انسفالوپاتی ورنیکه)
التهابی: لوپوس مغزی
عفونی: آبسه باکتریایی، صمغ سیفلیس مغزی
تروماتیک
نئوپلاستیک: تومور/کیست
یاتروژنیک: تحریک عمقی مغز

عوامل خطر

شریانی: فشار خون بالا، دیابت، سیگار کشیدن، دیس‌لیپیدمی¹⁾⁶⁾
ترومبوتیک وریدی: کم‌خونی، بارداری، داروهای ضدبارداری خوراکی، واکسیناسیون کووید-۱۹⁷⁾
خونریزی داخل مغزی: فشار خون بالا عامل اصلی است

ضایعات دوطرفه تالاموس که باید افتراق داده شوند

بیماری‌هایی که باعث ضایعات دوطرفه تالاموس می‌شوند، علاوه بر انفارکتوس شریان پرشرون، شامل موارد زیر هستند که باید افتراق داده شوند⁷⁾.

ترومبوز سینوس وریدی عمقی: ترومبوز وریدهای مغزی داخلی، ورید بزرگ گالن و سینوس رکتوس
آنسفالیت ویروسی: آنسفالیت ویروس نیل غربی، آنسفالیت ژاپنی
انسفالوپاتی ورنیکه: کمبود تیامین. سیگنال بالا در T2 در تالاموس داخلی و اجسام پستانی
بیماری ویلسون: تجمع مس. سیگنال بالا در T2 در پوتامن، گلوبوس پالیدوس، هسته دم‌دار و تالاموس
تومورها: گلیوما، نوروسیتوما، ژرمینوما

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

تشخیص تصویربرداری

تشخیص ضایعات حاد تالاموس عمدتاً بر اساس تصویربرداری است.

روش آزمایش	ویژگی	کاربرد اصلی
سی‌تی ساده	تشخیص خونریزی/ایسکمی. اغلب در اولین بار طبیعی است	غربالگری فاز حاد
MRI DWI	بالاترین حساسیت و ویژگی	تشخیص قطعی انفارکتوس حاد
آنژیوگرافی تشدید مغناطیسی (MRA)	قابلیت نمایش شریان پرشرون	ارزیابی ضایعات عروقی

محدودیت‌های CT

در انفارکتوس حاد تالاموس، CT اولیه اغلب طبیعی است. در چندین گزارش، CT اولیه یافته‌ای نشان نداده و انفارکتوس تنها در CT یا MRI چند روز بعد تأیید شده است¹⁾²⁾⁴⁾. در مورد ساتئی و همکاران، انفارکتوس دوطرفه تالاموس در سومین CT بالاخره نمایان شد⁵⁾.

کاربرد MRI

تصویربرداری وزن‌دار انتشار (DWI) بهترین روش برای تشخیص ایسکمی حاد تالاموس است¹⁾. تصاویر FLAIR انفارکتوس مغزی را به صورت سیگنال بالا و مایع مغزی-نخاعی را به صورت سیگنال پایین نشان می‌دهد که برای تمایز این دو مفید است. در مرحله فوق‌حاد (ظرف ۶ ساعت از شروع)، تشخیص ضایعه در تصاویر T1/T2/FLAIR ممکن است دشوار باشد و استفاده همزمان از DWI توصیه می‌شود.

علامت V

در ۶۷٪ از موارد انفارکتوس شریان پرشرون، یک ناحیه سیگنال بالا به شکل V (علامت V) در سطح مغز میانی در تصاویر DWI محوری یا FLAIR دیده می‌شود ⁵⁾.

یافته‌های تصویربرداری ترومبوز سینوس وریدی عمقی

در سی‌تی اسکن ساده، نواحی با تراکم بالا و خطی در ورید مغزی داخلی، ورید بزرگ گالن و سینوس رکتوس دیده می‌شود و تالاموس‌ها به صورت دوطرفه هیپودنس منتشر (تالاموس‌های ناپدید) ظاهر می‌شوند. در MRV فقدان جریان در سیستم وریدی عمقی تأیید می‌شود ⁷⁾.

Q چرا ممکن است سکته تالاموس در اولین سی‌تی اسکن دیده نشود؟

انفارکتوس تالاموس اغلب به دلیل انسداد شریان‌های سوراخ‌کننده کوچک رخ می‌دهد و در سی‌تی اولیه به خوبی قابل مشاهده نیست. حتی اگر سی‌تی منفی باشد، در صورت شک بالینی به سکته مغزی، افزودن تصویربرداری وزن‌دار انتشار (DWI) حساسیت تشخیصی را افزایش می‌دهد ¹⁾. در صورت عدم تطابق بین یافته‌های بالینی و تصویربرداری، بررسی مجدد توصیه می‌شود.

۵. درمان استاندارد

درمان فاز حاد (انفارکتوس ایسکمیک تالاموس)

در انفارکتوس حاد ایسکمیک تالاموس در عرض ۴٫۵ ساعت از شروع علائم، ترومبولیز درمانی اندیکاسیون دارد. در ژاپن، آلته‌پلاز، یک فعال‌کننده پلاسمینوژن بافتی نوترکیب (t-PA)، با دوز ۰٫۶ میلی‌گرم/کیلوگرم به صورت وریدی تجویز می‌شود. در صورت عدم بازگشایی با t-PA وریدی، اندیکاسیون درمان اندوواسکولار با دستگاه‌های بازیابی استنت در نظر گرفته می‌شود.

برای انفارکتوس شریان پرشرون، علاوه بر تجویز tPA، ترومبکتومی در عرض ۶ ساعت از شروع علائم یک گزینه درمانی است. در موارد همراه با درگیری مغز میانی، هپارین وریدی در نظر گرفته می‌شود ²⁾.

ضد پلاکت و مدیریت چربی

آسپرین ۷۲ ساعت پس از ترومبولیز شروع می‌شود ¹⁾. بسته به علت، ممکن است کلوپیدوگرل ۷۵ میلی‌گرم در روز اضافه شود یا به تیکاگرلور تغییر یابد ³⁾⁶⁾. مدیریت چربی با استاتین (مانند آتورواستاتین ۸۰ میلی‌گرم) و درمان ضد فشار خون (هدف ۱۲۰/۸۰ تا ۱۴۰/۹۰ میلی‌متر جیوه) نیز همزمان انجام می‌شود ¹⁾.

ضد انعقاد برای ترومبوز وریدی

انفارکتوس شریانی

فاز حاد: آلته‌پلاز ۰.۶ میلی‌گرم/کیلوگرم (در عرض ۴.۵ ساعت)

فاز نگهدارنده: آسپرین + استاتین. انتخاب داروی ضد پلاکت بر اساس علت

انفارکتوس وریدی

فاز حاد: هپارین با وزن مولکولی پایین (انوکساپارین)

فاز نگهدارنده: داروهای ضد انعقاد خوراکی (مانند دابیگاتران) به مدت ۳ تا ۱۲ ماه⁷⁾

درمان اختلالات حرکتی چشم

انحراف مایل: در بیشتر موارد با درمان بیماری زمینه‌ای جذب و ناپدید می‌شود. در موارد پایدار، عینک منشوری و تزریق سم بوتولینوم در نظر گرفته شود. در موارد ثابت و دائمی، جراحی استرابیسم عمودی قابل انجام است
توهمات پدال: بیشتر در عرض ۲ تا ۳ روز خودبه‌خود برطرف می‌شود و نیازی به داروهای ضد روان‌پریشی نیست³⁾
اختلالات رفتاری همراه با خونریزی تالاموس: گزارش‌هایی از اثربخشی هالوپریدول خوراکی به همراه الانزاپین ۱۰ میلی‌گرم در روز وجود دارد⁹⁾

VITT (ترومبوسیتوپنی ترومبوتیک ایمنی ناشی از واکسن)

در صورت مشکوک بودن به VITT، درمان با داروهای ضد انعقاد غیر از هپارین آغاز می‌شود و ایمونوگلوبولین داخل وریدی با دوز بالا (IVIG) ۱ گرم/کیلوگرم/روز به مدت ۲ روز تجویز می‌گردد⁶⁾. پلاسمافرز نیز یک گزینه است.

Q آیا علائم چشمی سکته تالاموس بهبود می‌یابد؟

با درمان بیماری زمینه‌ای، اختلال حرکات چشم اغلب بهبود می‌یابد. فلج عمودی نگاه و اختلال هوشیاری ناشی از انفارکتوس پارامدین تالاموس معمولاً پس از مرحله حاد به تدریج بهبود می‌یابند. برای انحراف پایدار چشم، عینک منشوری، تزریق سم بوتولینوم و جراحی اندیکاسیون دارند. با این حال، در افراد مسن یا در انفارکتوس‌های وسیع ممکن است عوارض باقی بمانند.

۶. فیزیولوژی پاتولوژیک و مکانیسم دقیق بروز

خون‌رسانی تالاموس

تالاموس توسط چندین شاخه شریانی خون‌رسانی می‌شود.

شریان تالاموتوبرال (thalamotuberal artery): از شریان ارتباطی خلفی منشأ گرفته و هسته قدامی تالاموس، قطب شکمی هسته پشتی‌میانی و هسته شکمی‌جانبی روسترال را تأمین می‌کند. در حدود یک‌سوم جمعیت، این شریان وجود ندارد و ناحیه آن توسط شریان پارامدین جایگزین می‌شود⁵⁾
شریان پارامدین (paramedian artery): بخش داخلی-پشتی تالاموس و بخش پارامدین مغز میانی را تأمین می‌کند
شریان‌های تحت‌جانبی (inferolateral arteries): بیشتر هسته شکمی-جانبی، پالوینار تالاموس و هسته شکمی-خلفی را تأمین می‌کنند
شریان‌های کوروئیدال خلفی (posterior choroidal arteries): بخش پشتی-جانبی تالاموس، ماده سیاه، پالوینار تالاموس و اجسام زانویی خارجی و داخلی را تأمین می‌کنند

شریان پرشرون و الگوی سکته

شریان پرشرون یک شاخه نافذ منفرد است که از بخش P1 منشأ می‌گیرد و تالاموس پارامدین دوطرفه و بخشی از مغز میانی را تأمین می‌کند²⁾⁵⁾. الگوهای ایسکمی ناشی از انسداد آن به چهار نوع زیر تقسیم می‌شوند⁵⁾.

تالاموس پارامدین دوطرفه + مغز میانی (43%)
فقط تالاموس پارامدین دوطرفه (38%)
تالاموس پارامدین دوطرفه + تالاموس قدامی + مغز میانی (14%)
تالاموس پارامدین دوطرفه + تالاموس قدامی (۵%)

در موارد همراه با درگیری مغز میانی، ممکن است همی‌پارزی، آتاکسی و اختلال حرکات چشم رخ دهد.

مدار عصبی حرکات چشم

مرکز حرکات عمودی چشم در مغز میانی قرار دارد و هسته‌ها و مسیرهای زیر در آن نقش دارند.

هسته بینابینی رستری فاسیکولوس طولی داخلی (riMLF): شامل نورون‌های burst برای ساکاد عمودی است. سیگنال نگاه به بالا از riMLF از طریق کمیسور خلفی (PC) به هسته‌های حرکتی چشمی دوطرفه منتقل می‌شود. سیگنال نگاه به پایین از riMLF به هسته حرکتی چشمی و هسته تروکلئار همان طرف می‌رسد.
هسته بینابینی کاخال (INC): در نگهداری نگاه عمودی نقش دارد.
کمیسور خلفی (PC): مسئول انتقال دوطرفه سیگنال نگاه به بالا است. ضایعه PC باعث اختلال نگاه به بالا در هر دو چشم می‌شود.

ضایعه یک طرفه riMLF به تنهایی باعث اختلال نگاه به بالا نمی‌شود (زیرا انتقال دوطرفه از طریق PC حفظ می‌شود). در مقابل، اختلال نگاه به پایین در هر دو چشم نیاز به ضایعه دوطرفه riMLF دارد.

هسته شبکه‌ای تالاموس (TRN) و مکانیسم پرخوابی

۹۰٪ از نورون‌های هسته شبکه‌ای تالاموس (TRN) گابائرژیک (مهارکننده) هستند و در دروازه‌بندی انتقال اطلاعات بین تالاموس و قشر مغز و تنظیم خواب نقش دارند. هنگامی که انفارکتوس TRN رخ می‌دهد، مرگ ناگهانی نورون‌ها منجر به آزادسازی گسترده GABA می‌شود که تصور می‌شود یکی از علل پرخوابی باشد⁸⁾. مطالعات حیوانی نشان داده است که تحریک TRN توسط رشته‌های کولینرژیک باعث ترویج خواب می‌شود.

مکانیسم ترومبوز سینوس وریدی عمقی

هنگامی که ترومبوز در وریدهای مغزی داخلی، ورید بزرگ گالن و سینوس رکتوس باعث اختلال در بازگشت وریدی می‌شود، ادم احتقانی در هر دو طرف تالاموس ایجاد می‌شود و با پیشرفت به انفارکتوس می‌انجامد⁷⁾. برخلاف انسداد شریانی، در انفارکتوس وریدی ادم پیش‌درآمد است و احتمال تغییرات هموراژیک بیشتر است.

تأمین عروقی جسم زانویی خارجی و الگوی میدان بینایی

جسم زانویی خارجی (LGB) توسط شریان کوروئیدال قدامی (AchoA) و شریان کوروئیدال خلفی جانبی (LPchoA) به صورت دوگانه تأمین می‌شود، اما این دو در داخل هسته آناستوموز ندارند. در انفارکتوس LPchoA، ناحیه hilum LGB آسیب دیده و اسکوتوم افقی همنام ایجاد می‌شود، در حالی که در انفارکتوس انتهای دیستال AchoA، نواحی داخلی و خارجی LGB آسیب دیده و اسکوتوم چهارگانه ایجاد می‌شود. در انسداد تنه اصلی شریان مغزی خلفی، همیانوپسی همنام و سندرم تالاموسی (اختلال حسی طرف مقابل) همراه است.

۷. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

چالش‌های تشخیصی انفارکتوس شریان پرشرون

تشخیص انفارکتوس شریان پرشرون با سه مانع عمده روبرو است⁵⁾.

کمبود دانش: آگاهی از این واریانت شریانی و سندرم انسداد آن پایین است
محدودیت‌های تصویربرداری: در سی‌تی اسکن اولیه اغلب یافته‌ای مشاهده نمی‌شود
مشکل در گرفتن شرح حال به دلیل خواب‌آلودگی: به دلیل خواب‌آلودگی عمیق، گرفتن اطلاعات از بیمار دشوار است

Satei و همکاران (2021) موردی از انفارکتوس شریان پرشرون را در یک مرد ۹۰ ساله گزارش کردند. سی‌تی اسکن اول و دوم طبیعی بود و تنها در سی‌تی اسکن سوم چند روز پس از بستری، انفارکتوس دوطرفه تالاموس تأیید شد. پزشک معالج در ابتدا به فکر انتقال به مراقبت‌های پایان عمر بود⁵⁾.

در یک گزارش موردی دیگر، یافته‌های ایسکمیک در CT برای اولین بار ۲۴ روز پس از بستری مشاهده شد و بیمار بلافاصله پس از آن فوت کرد⁵⁾.

تحقیقات VITT (ترومبوسیتوپنی ایمنی ناشی از واکسن)

VITT یک ترومبوز ایمنی نادر است که با واکسن‌های ناقل آدنوویروسی (AstraZeneca، Janssen) گزارش شده و میزان بروز آن در ایالات متحده حدود ۱ در ۵۳۳,۳۳۳ تخمین زده می‌شود⁶⁾.

Giovane و همکاران (۲۰۲۱) یک مرد ۶۲ ساله را گزارش کردند که یک روز پس از واکسیناسیون COVID-19 دچار انفارکتوس دوطرفه تالاموس شد. ELISA آنتی‌بادی PF4 منفی بود و نتیجه گرفتند که این یک هم‌زمانی تصادفی با چندین عامل خطر (فشار خون بالا، دیابت، دیس‌لیپیدمی و بیماری کلیوی مرحله نهایی) است⁶⁾.

عوامل خطر شامل زن بودن و سن زیر ۶۰ سال گزارش شده است، اما تعداد موارد محدود است و قطعی نیست. مرور سیستماتیک مورد نیاز است.

تحقیقات TRN و اپتوژنتیک

Kong و همکاران (۲۰۲۲) یک زن ۶۸ ساله را گزارش کردند که با انفارکتوس TRN دچار پرخوابی شد. ترومبولیز وریدی با اوروکیناز ۱۰۰ واحد انجام شد و با dl-NBP + اداوارون درمان شد. ضعف اندام تحتانی راست بهبود یافت اما پرخوابی به مدت ۳ روز ادامه داشت⁸⁾.

در آزمایشات حیوانی، تحریک انتخابی فیبرهای کولینرژیک TRN با روش اپتوژنتیک نشان داده است که خواب غیر REM را طولانی می‌کند. همچنین احتمال دارد که آزادسازی گسترده GABA در هنگام انفارکتوس اثر محافظت عصبی داشته باشد، اما هنوز به کاربرد بالینی نرسیده است⁸⁾.

8. منابع

Alaithan TM, Almaramhi HM, Felemban AS, et al. Artery of Percheron infarction: a rare but important cause of bilateral thalamic stroke. Cureus. 2023;15(4):e37054.
Shams A, Hussaini SA, Ata F, et al. Bilateral thalamic infarction secondary to thrombosis of artery of Percheron. Cureus. 2021;13(3):e13707.
Shahab M, Ahmed R, Kaur N, et al. Peduncular hallucinosis after a thalamic stroke. BMJ Case Rep. 2021;14:e241652.
Qureshi M, Qureshi M, Gul M, et al. Bilateral thalamic stroke as a cause of decreased responsiveness. Cureus. 2021;13(5):e14935.
Satei AM, Rehman CA, Munshi S. Bilateral thalamic stroke arising from an occlusion of the artery of Percheron: barriers to diagnosis, management, and recovery. Cureus. 2021;13(11):e19783.
Giovane R, Campbell J. Bilateral thalamic stroke: a case of COVID-19 vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia (VITT) or a coincidence due to underlying risk factors? Cureus. 2021;13(10):e18977.
Sharma S, Dhakal P, Sharma A, et al. Deep venous sinus thrombosis with right thalamic infarction in a young patient after COVID-19 vaccination. Radiol Case Rep. 2022;17(9):3298-3301.
Kong W, Ma L, Yin C, et al. Unilateral thalamic infarction onset with lethargy: a case report and literature review. Medicine. 2022;101(48):e32158.
Sidow NO, Sheikh Hassan M. A case of autophagia with thalamic hemorrhage. Ann Med Surg. 2022;79:104030.
Gurnani B, et al. Nystagmus and abnormal eye movements review. Clin Ophthalmol. 2025;19:1617-1642.