توهم ساقه مغزی (peduncular hallucinosis: PH) یک توهم بینایی پیچیده و واقعنما است که به دنبال ضایعه در مغز میانی و/یا تالاموس ایجاد میشود. این پدیده شامل تجربه ادراکی با وضوح و تأثیری مشابه ادراک واقعی، علیرغم عدم وجود محرک خارجی (تعریف توهم بر اساس انجمن روانپزشکی آمریکا) است. از نظر مفهومی با «خطای حسی» که تفسیر نادرست از محرک خارجی واقعی است، تفاوت دارد.
اولین بار در سال ۱۹۲۲ توسط لرمیت گزارش شد. در یک زن ۷۲ ساله با سکته مغزی موضعی در پدانکل مخچه و پل مغزی، علاوه بر نقایص عصبی، اختلال خواب و توهمات جدید مشاهده شد. محتوای توهمات حیوانات رنگارنگ و عجیب (zoopsia) بود که در غروب افزایش مییافت. با گذشت زمان، توهمات از حیوانات به انسانهایی با لباسهای عجیب تغییر کرد. بینایی حفظ شده بود و درد عاطفی یا توهمات شنوایی وجود نداشت. اصطلاح «l’hallucinose pedonculaire» در سال ۱۹۲۷ توسط ون بوگارت نامگذاری شد. امروزه این مفهوم نه تنها به ضایعات پدانکل مغز، بلکه به ضایعات مغز میانی و تالاموس نیز اطلاق میشود.
توهمات پدانکولار ناشی از ضایعات ارگانیک مغز میانی و تالاموس است و از نظر علت با بیماریهای روانی (مانند اسکیزوفرنی) متفاوت است. این یک تشخیص افتراقی است و با تشخیصهای DSM-V همپوشانی ندارد. حفظ بینایی در حین توهم نیز ویژگی متفاوتی از توهمات در بیماریهای روانی است.
تمایل به بهبود در طی چند ماه وجود دارد. گاهی با ناپدید شدن ضایعه اولیه به سرعت از بین میروند. در حال حاضر شواهد کافی برای تأیید یا رد ارتباط با افزایش خطر زوال عقل یا مرگومیر وجود ندارد.
شروع اولیه معمولاً بلافاصله پس از یک رویداد ایسکمیک یا هموراژیک در مغز میانی، تالاموس و پل مغزی به صورت حاد رخ میدهد. انفارکتوس گردش خون خلفی شایعترین علت است.
علائم بالینی همراه که اغلب دیده میشوند به شرح زیر است.
لازم به ذکر است که مواردی از عدم همراهی با ناهنجاریهای حرکتی چشم یا علائم کلاسیک ضایعات ساقه مغز گزارش شده است. همچنین مواردی وجود دارد که توهم تنها علامت اولیه بوده و با تصویربرداری عصبی تأیید شده است. این وضعیت ممکن است با بیماری پارکینسون یا اختلال ریتم خواب-بیداری همراه شود.
ایسکمی گردش خون خلفی شایعترین علت است. علل احتمالی درگیر در زیر ذکر شده است.
محل ضایعه عمدتاً در مغز میانی، تالاموس و پل مغزی است، اما ضایعات در عقدههای قاعدهای (جسم مخطط و گلوبوس پالیدوس) نیز گزارش شده است.
توهم ساقه مغزی یک تشخیص افتراقی است. تشخیص با تأیید معیارهای زیر بر اساس سابقه بالینی آغاز میشود.
نباید با هیچ تشخیصی از DSM-V همپوشانی داشته باشد. MRI برای شناسایی ضایعات ساقه مغز و تعیین بیماری زمینهای مفید است.
سندرم چارلز بونت
زمینه بروز: توهمات بینایی در طی روند نابینایی پیشرونده ظاهر میشوند.
حدت بینایی و میدان بینایی: با کاهش حدت بینایی و میدان بینایی همراه است (در PH حفظ میشود).
تأثیر بستن چشمها: توهمات با بستن چشمها تمایل به ناپدید شدن دارند (در PH با بستن چشمها بدتر میشوند).
بینش نسبت به بیماری: اغلب حفظ میشود.
دمانس با اجسام لویی
ویژگی توهمات: توهمات پیچیده، بصری و غیرتهدیدکننده را نشان میدهد.
علائم خارج هرمی: همراه با آکاتیزیا، دیستونی، علائم شبه پارکینسونی و لرزش.
عملکرد شناختی: کاهش مزمن و پیشرونده عملکرد شناختی عصبی و اختلال در توانایی بینایی-فضایی مشاهده میشود.
بینش نسبت به بیماری: اغلب حفظ میشود.
توهمات هنگام به خواب رفتن/بیدار شدن
بیماری زمینهای: در بیماران مبتلا به نارکولپسی دیده میشود.
علائم همراه: با خوابآلودگی روزانه، حملات خواب و حملات ضعف عاطفی (کاتاپلکسی) مشخص میشود.
مکانیسم: ورود نابهجا به خواب REM و تجربه توهم در حالی که هوشیاری حفظ شده است.
سایر تشخیصهای افتراقی شامل بیماریهای روانی مانند اسکیزوفرنی، مصرف مواد مخدر مانند LSD، دلیریوم، تشنج، میگرن و تومور مغزی است.
سندرم شارل بونه با نابینایی پیشرونده ایجاد میشود و توهمات با بستن چشم تمایل به ناپدید شدن دارند. در مقابل، در توهمات پدانکولار، بینایی و میدان بینایی حفظ شده و توهمات با بستن چشم بدتر میشوند. محل ضایعه نیز متفاوت است (CBS: آسیب مسیر بینایی، PH: ضایعه ارگانیک مغز میانی و تالاموس).
از آنجا که این تشخیص از طریق حذف سایر علل انجام میشود، ابتدا باید سایر علل مانند بیماریهای روانی، مصرف دارو و دلیریوم به طور سیستماتیک رد شوند. شناسایی ضایعه ساقه مغز با MRI و تعیین بیماری زمینهای اولین گام درمان است.
در صورت شناسایی بیماری زمینهای قابل درمان، اصلاح علت آن ممکن است توهم را برطرف کند. مواردی از ناپدید شدن توهم پس از برداشتن آستروسیتوم پیلوسیتیک جوانی گزارش شده است. توهمات بینایی ممکن است طی چند هفته تا چند ماه خودبهخود ناپدید شوند.
از آنجا که توهم ممکن است خودبهخود برطرف شود، درمان دارویی همیشه ضروری نیست. با این حال، در صورت وجود ناراحتی عاطفی شدید یا اختلال قابل توجه در فعالیتهای روزمره، داروهای ضد روانپریشی آتیپیک یا ضد صرع گزینههای مؤثری هستند. به دلیل هشدار جعبه سیاه برای مصرف داروهای ضد روانپریشی آتیپیک در بیماران مسن، تصمیمگیری محتاطانه لازم است.
در مورد مکانیسم بروز توهمات ساقه مغزی، چندین فرضیه مطرح شده است.
در فرضیه لرمیت، ضایعه در تگمنتوم پل مغزی (protuberantial calotte bulb) علت اصلی در نظر گرفته شده است. آسیب به اعصاب مغزی III، IV و VI و نارسایی تنظیم ساقه مغز شرایط لازم هستند و نواحی زیرقشری مسئول دیدن رویا در هنگام بیداری فعال میشوند.
در حال حاضر، نظریه عدم تعادل انتقالدهندههای عصبی بیشترین حمایت را دارد.
همچنین، هسته رافه پشتی ساختاری است که چرخه خواب-بیداری و خواب REM/non-REM را کنترل میکند. آسیب به این ناحیه باعث بیداری شبانه و پرخوابی روزانه میشود و میتواند تمایل PH به بدتر شدن در شب یا محیطهای کمنور را توضیح دهد.
نظریههای دیگر شامل بیشفعالی سیستم فعالساز شبکهای و ورود به خواب REM در حالی که هوشیاری حفظ شده است (وضعیتی مشابه توهمات هنگام به خواب رفتن) میباشد. بنکه با بررسی ۵ مورد متوالی، پیشنهاد کرده است که توهمات ساقه مغزی را باید به عنوان «اختلال در عملکرد نظارت بر واقعیت» بازتعریف کرد و یافتههایی که از مکانیسم نفوذ تجربیات رویاگونه در هنگام بیداری حمایت میکنند، ارائه شده است.
Benke T. Peduncular hallucinosis: a syndrome of impaired reality monitoring. J Neurol. 2006;253(12):1561-1571. doi:10.1007/s00415-006-0254-4. PMID: 17006630
Shahab M, Ahmed R, Kaur N, Masoud H. Peduncular hallucinosis after a thalamic stroke. BMJ Case Rep. 2021;14(5):e241652. doi:10.1136/bcr-2021-241652. PMID: 33986011 / PMCID: PMC8126318
Penney L, Galarneau D. Peduncular hallucinosis: a case report. Ochsner J. 2014;14(3):450-452. PMID: 25249815 / PMCID: PMC4171807
Talih FR. A probable case of peduncular hallucinosis secondary to a cerebral peduncular lesion successfully treated with an atypical antipsychotic. Innov Clin Neurosci. 2013;10(5-6):28-31. PMID: 23882438 / PMCID: PMC3719456
Garde Gonzalez J, Oliva Lozano A, Herrero Ortega P, Morillas Romerosa MA. Peduncular hallucinosis: clinical characteristics, etiology, and a case report. Eur Psychiatry. 2024;67(Suppl 1):S260. doi:10.1192/j.eurpsy.2024.549. PMCID: PMC11862547
