Halusinosis pedunkular (Peduncular Hallucinosis: PH) adalah halusinasi visual yang kompleks dan realistis yang terjadi sekunder akibat lesi di otak tengah dan/atau talamus. Meskipun tidak ada rangsangan eksternal, timbul pengalaman persepsi dengan kejelasan dan dampak yang sama seperti persepsi nyata (definisi halusinasi menurut American Psychiatric Association). Secara konseptual, ini berbeda dari “ilusi”, yaitu interpretasi yang salah terhadap rangsangan eksternal yang nyata.
Pertama kali dilaporkan oleh Lhermitte pada tahun 1922. Seorang wanita berusia 72 tahun dengan stroke yang berlokasi di pedunkulus serebelar dan pons, selain defisit neurologis, mengalami gangguan tidur dan halusinasi baru. Halusinasi bersifat jelas dan melibatkan hewan berpenampilan aneh (zoopsia), yang frekuensinya meningkat pada senja hari. Seiring waktu, konten halusinasi berubah dari hewan menjadi manusia berpakaian aneh. Wawasan tetap terjaga, tidak ada tekanan emosional atau halusinasi auditori. Istilah “l’hallucinose pedonculaire” diciptakan oleh Van Bogaert pada tahun 1927. Saat ini digunakan sebagai konsep yang tidak terbatas pada lesi pedunkulus serebri, tetapi juga mencakup lesi otak tengah dan talamus.
Halusinosis pedunkular disebabkan oleh lesi organik di otak tengah dan talamus, berbeda etiologinya dengan penyakit mental (seperti skizofrenia). Ini adalah diagnosis eksklusi dan tidak tumpang tindih dengan diagnosis DSM-V. Terjaganya wawasan selama halusinasi juga merupakan ciri yang membedakannya dari halusinasi pada penyakit mental.
Cenderung membaik dalam beberapa bulan. Dapat menghilang dengan cepat seiring hilangnya lesi primer. Saat ini belum ada bukti yang cukup untuk mendukung atau menolak hubungannya dengan peningkatan risiko demensia atau kematian.
Serangan pertama biasanya terjadi secara akut segera setelah kejadian iskemik atau hemoragik di otak tengah, talamus, atau pons. Infark sirkulasi posterior adalah penyebab paling umum.
Temuan klinis yang sering menyertai adalah sebagai berikut:
Selain itu, terdapat laporan kasus tanpa disertai kelainan gerakan mata atau gejala klasik lokalisasi lesi batang otak. Ada juga kasus di mana halusinasi merupakan satu-satunya gejala yang muncul dan dikonfirmasi melalui pencitraan saraf. Dapat terjadi bersamaan dengan penyakit Parkinson atau gangguan ritme tidur-bangun.
Iskemia sirkulasi posterior adalah penyebab paling umum. Berikut adalah etiologi yang mungkin terlibat:
Area lesi yang terlibat terutama di otak tengah, talamus, dan pons, namun lesi di ganglia basal (striatum dan globus pallidus) juga telah dilaporkan.
Halusinasi pedunkular adalah diagnosis eksklusi. Diagnosis dimulai dengan memverifikasi kriteria berikut berdasarkan riwayat klinis:
Tidak boleh tumpang tindih dengan diagnosis DSM-V mana pun. MRI berguna untuk mengidentifikasi lesi batang otak dan mengidentifikasi penyakit yang mendasarinya.
Sindrom Charles Bonnet
Latar belakang onset: Halusinasi visual muncul selama proses kebutaan progresif.
Ketajaman dan lapang pandang: Disertai penurunan ketajaman dan lapang pandang (pada PH tetap terjaga).
Pengaruh menutup mata: Halusinasi cenderung menghilang saat mata tertutup (pada PH cenderung memburuk saat mata tertutup).
Kesadaran penyakit: Sering kali tetap terjaga.
Demensia dengan Badan Lewy
Sifat halusinasi: Halusinasi kompleks, visual, dan tidak mengancam.
Gejala ekstrapiramidal: Disertai akatisia, distonia, gejala mirip Parkinson, dan tremor.
Fungsi kognitif: Penurunan fungsi neurokognitif kronis dan progresif serta gangguan kemampuan visual-spasial.
Kesadaran penyakit: Sering kali tetap terjaga.
Halusinasi saat tidur/terbangun
Penyakit latar: Terlihat pada pasien narkolepsi.
Gejala penyerta: Ditandai dengan kantuk di siang hari, serangan tidur, dan serangan kelemahan emosional (katapleksi).
Mekanisme: Masuk ke tidur REM secara tidak tepat sambil tetap sadar, sehingga mengalami halusinasi.
Diagnosis banding lainnya termasuk penyakit mental seperti skizofrenia, penggunaan obat seperti LSD, delirium, kejang epilepsi, migrain, dan tumor otak.
Sindrom Charles Bonnet terjadi bersamaan dengan kebutaan progresif, dan halusinasi cenderung menghilang saat mata tertutup. Sebaliknya, pada halusinasi pedunkular serebri, ketajaman dan lapang pandang masih terjaga, dan halusinasi cenderung memburuk saat mata tertutup. Lokasi lesi juga berbeda (CBS adalah gangguan jalur visual, PH adalah lesi organik di otak tengah dan talamus).
Karena merupakan diagnosis eksklusi, pertama-tama singkirkan penyebab lain seperti gangguan mental, penggunaan obat, dan delirium secara sistematis. Identifikasi lesi batang otak dengan MRI dan temukan penyakit dasarnya sebagai langkah pertama terapi.
Jika penyakit dasar yang dapat diobati terkonfirmasi, koreksi penyebabnya dapat menghilangkan halusinasi. Telah dilaporkan kasus halusinasi menghilang setelah reseksi astrositoma piloidik juvenil. Halusinasi visual dapat menghilang spontan dalam beberapa minggu hingga bulan.
Karena halusinasi dapat hilang secara spontan, terapi obat tidak selalu diperlukan. Namun, jika tekanan emosional berat atau terdapat gangguan signifikan dalam kehidupan sehari-hari, antipsikotik atipikal dan obat antiepilepsi menjadi pilihan yang efektif. Karena adanya peringatan kotak hitam untuk antipsikotik atipikal pada pasien lanjut usia, diperlukan penilaian yang hati-hati.
Beberapa hipotesis telah diajukan mengenai mekanisme terjadinya halusinasi pedunkular.
Dalam hipotesis Lhermitte, lesi pada tegmentum pontin (protuberantial calotte bulb) dianggap sebagai penyebab. Kerusakan saraf kranial III, IV, dan VI serta disregulasi batang otak merupakan kondisi yang diperlukan, dan area subkortikal yang bertanggung jawab untuk mimpi saat terjaga menjadi aktif.
Hipotesis yang paling didukung saat ini adalah hipotesis ketidakseimbangan neurotransmiter.
Selain itu, nukleus rafe dorsal adalah struktur yang mengatur siklus tidur-bangun dan tidur REM/non-REM. Gangguan pada area ini menyebabkan terbangun di malam hari dan kantuk berlebihan di siang hari, yang dapat menjelaskan kecenderungan PH memburuk pada malam hari atau di lingkungan remang-remang.
Teori lain termasuk hiperaktivasi sistem aktivasi retikuler dan masuknya tidur REM sementara kesadaran tetap terjaga (keadaan mirip halusinasi hipnagogik). Benke mengusulkan dari 5 kasus berurutan untuk menafsirkan ulang halusinasi pedunkular sebagai “gangguan fungsi pemantauan realitas”, dengan temuan yang mendukung mekanisme intrusi pengalaman mimpi ke dalam keadaan terjaga.
Benke T. Peduncular hallucinosis: a syndrome of impaired reality monitoring. J Neurol. 2006;253(12):1561-1571. doi:10.1007/s00415-006-0254-4. PMID: 17006630
Shahab M, Ahmed R, Kaur N, Masoud H. Peduncular hallucinosis after a thalamic stroke. BMJ Case Rep. 2021;14(5):e241652. doi:10.1136/bcr-2021-241652. PMID: 33986011 / PMCID: PMC8126318
Penney L, Galarneau D. Peduncular hallucinosis: a case report. Ochsner J. 2014;14(3):450-452. PMID: 25249815 / PMCID: PMC4171807
Talih FR. A probable case of peduncular hallucinosis secondary to a cerebral peduncular lesion successfully treated with an atypical antipsychotic. Innov Clin Neurosci. 2013;10(5-6):28-31. PMID: 23882438 / PMCID: PMC3719456
Garde Gonzalez J, Oliva Lozano A, Herrero Ortega P, Morillas Romerosa MA. Peduncular hallucinosis: clinical characteristics, etiology, and a case report. Eur Psychiatry. 2024;67(Suppl 1):S260. doi:10.1192/j.eurpsy.2024.549. PMCID: PMC11862547
