L’hallucinose pédonculaire (HP) est une hallucination visuelle complexe et réaliste secondaire à une lésion du mésencéphale et/ou du thalamus. En l’absence de stimulus externe, elle produit une expérience perceptuelle aussi claire et influente qu’une perception réelle (définition de l’hallucination selon l’American Psychiatric Association). Elle se distingue conceptuellement de l’illusion, qui est une interprétation erronée d’un stimulus externe réel.
Rapportée pour la première fois par Lhermitte en 1922. Il s’agissait d’une femme de 72 ans présentant un accident vasculaire cérébral localisé au pédoncule cérébelleux et au pont, avec des déficits neurologiques, des troubles du sommeil et de nouvelles hallucinations. Les hallucinations étaient des animaux vivants et étranges (zoopsie), plus fréquentes au crépuscule. Avec le temps, le contenu des hallucinations est passé des animaux à des humains vêtus de vêtements étranges. La conscience de la maladie était préservée, sans détresse émotionnelle ni hallucinations auditives. Le terme « l’hallucinose pedonculaire » a été nommé par Van Bogaert en 1927. Aujourd’hui, il est utilisé pour désigner non seulement les lésions du pédoncule cérébral, mais aussi celles du mésencéphale et du thalamus.
L’hallucinose pédonculaire est causée par des lésions organiques du mésencéphale et du thalamus, et son étiologie diffère de celle des maladies psychiatriques (comme la schizophrénie). Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion et ne chevauche pas les critères du DSM-V. Le maintien de la conscience de la maladie pendant les hallucinations est également une caractéristique distincte des hallucinations psychiatriques.
Elles ont tendance à s’améliorer sur plusieurs mois. Elles peuvent aussi disparaître rapidement avec la disparition de la lésion primitive. Il n’existe actuellement pas de preuves suffisantes pour soutenir ou infirmer un lien avec un risque accru de démence ou de mortalité.
La première survenue est généralement aiguë, immédiatement après un événement ischémique ou hémorragique du mésencéphale, du thalamus ou du pont. L’infarctus du système circulatoire postérieur en est la cause la plus fréquente.
Les signes cliniques associés fréquemment observés sont les suivants :
Il existe également des rapports de cas sans anomalies des mouvements oculaires ni symptômes classiques de lésion du tronc cérébral. Dans certains cas, l’hallucination était le seul symptôme présent, confirmé par imagerie neurologique. Elle peut également être associée à la maladie de Parkinson ou à des troubles du rythme veille-sommeil.
L’ischémie de la circulation postérieure est la cause la plus fréquente. Les étiologies possibles sont énumérées ci-dessous.
Les lésions impliquées sont principalement localisées dans le mésencéphale, le thalamus et le pont, mais des lésions des noyaux gris centraux (striatum et globus pallidus) ont également été rapportées.
L’hallucinose pédonculaire est un diagnostic d’exclusion. Le diagnostic commence par la vérification des critères suivants basés sur l’histoire clinique.
Il ne doit pas chevaucher un diagnostic du DSM-V. L’IRM est utile pour identifier les lésions du tronc cérébral et la maladie sous-jacente.
Syndrome de Charles Bonnet
Contexte d’apparition : Des hallucinations visuelles surviennent au cours d’une perte de vision progressive.
Acuité visuelle et champ visuel : Associé à une diminution de l’acuité visuelle et du champ visuel (préservé dans la PH).
Effet de la fermeture des yeux : Les hallucinations ont tendance à disparaître les yeux fermés (tendance à s’aggraver dans la PH).
Conscience de la maladie : souvent préservée.
Démence à corps de Lewy
Caractère des hallucinations : hallucinations complexes, visuelles, non menaçantes.
Symptômes extrapyramidaux : akathisie, dystonie, symptômes parkinsoniens, tremblements.
Fonctions cognitives : déclin cognitif neurocognitif chronique et progressif avec troubles de la perception visuospatiale.
Conscience de la maladie : souvent préservée.
Hallucinations hypnagogiques/hypnopompiques
Maladie sous-jacente : observée chez les patients atteints de narcolepsie.
Symptômes associés : somnolence diurne, accès de sommeil et cataplexie.
Mécanisme : entrée inappropriée en sommeil paradoxal avec hallucinations tout en restant conscient.
Les autres diagnostics différentiels incluent les troubles psychiatriques comme la schizophrénie, l’usage de drogues comme le LSD, le délire, les crises d’épilepsie, la migraine et les tumeurs cérébrales.
Le syndrome de Charles Bonnet survient avec une perte de vision progressive et les hallucinations tendent à disparaître les yeux fermés. En revanche, dans l’hallucinose pédonculaire, l’acuité visuelle et le champ visuel sont préservés, et les hallucinations s’aggravent les yeux fermés. Les sites lésionnels diffèrent également (CBS : lésion de la voie visuelle, PH : lésion organique du mésencéphale et du thalamus).
Comme il s’agit d’un diagnostic d’exclusion, il faut d’abord exclure systématiquement d’autres causes telles que les maladies psychiatriques, l’usage de drogues ou le délire. L’IRM pour identifier une lésion du tronc cérébral et déterminer la maladie sous-jacente est la première étape du traitement.
Si une maladie sous-jacente traitable est identifiée, la correction de sa cause peut faire disparaître les hallucinations. Des cas de disparition des hallucinations après résection d’un astrocytome pilocytique juvénile ont été rapportés. Les hallucinations visuelles peuvent également disparaître spontanément en quelques semaines à quelques mois.
Les hallucinations peuvent disparaître spontanément, donc un traitement médicamenteux n’est pas toujours nécessaire. Cependant, en cas de détresse émotionnelle importante ou de perturbation significative de la vie quotidienne, les antipsychotiques atypiques et les antiépileptiques peuvent être des options efficaces. L’administration d’antipsychotiques atypiques chez les patients âgés fait l’objet d’un avertissement de type boîte noire, nécessitant une décision prudente.
Plusieurs hypothèses ont été proposées concernant le mécanisme physiopathologique des hallucinations pédonculaires.
Selon l’hypothèse de Lhermitte, la lésion de la calotte protubérantielle (protuberantial calotte bulb) en serait la cause. Les lésions des nerfs crâniens III, IV et VI ainsi qu’un dysfonctionnement du tronc cérébral seraient des conditions nécessaires, entraînant l’activation des régions sous-corticales responsables du rêve pendant l’éveil.
La théorie la plus largement acceptée actuellement est l’hypothèse du déséquilibre des neurotransmetteurs.
De plus, le noyau dorsal du raphé est également une structure qui régule le cycle veille-sommeil et le sommeil REM/non-REM. Une lésion de cette zone provoque des réveils nocturnes et une somnolence diurne excessive, ce qui peut expliquer la tendance de la PH à s’aggraver la nuit ou dans des environnements faiblement éclairés.
D’autres théories incluent une hyperactivation du système réticulé activateur ou un état d’entrée en sommeil REM tout en restant conscient (similaire aux hallucinations hypnagogiques). Benke, à partir de 5 cas consécutifs, propose de reconsidérer les hallucinations pédonculaires comme un « trouble de la fonction de surveillance de la réalité », et des observations soutiennent le mécanisme d’intrusion d’expériences oniriques pendant l’éveil.
Benke T. Peduncular hallucinosis: a syndrome of impaired reality monitoring. J Neurol. 2006;253(12):1561-1571. doi:10.1007/s00415-006-0254-4. PMID: 17006630
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