Pedünküler halüsinasyon (PH), orta beyin ve/veya talamus lezyonlarına sekonder gelişen karmaşık ve gerçekçi görsel halüsinasyonlardır. Dış uyaran olmamasına rağmen, gerçek algıya benzer netlik ve etkiye sahip algısal deneyimler (Amerikan Psikiyatri Birliği’nin halüsinasyon tanımı) ortaya çıkar. Gerçek dış uyaranların yanlış yorumlanması olan “illüzyon”dan kavramsal olarak farklıdır.
İlk kez 1922’de Lhermitte tarafından bildirilmiştir. Serebellar pedinkül ve pons’ta lokalize inme geçiren 72 yaşında bir kadın hastada nörolojik defisitlere ek olarak uyku bozukluğu ve yeni halüsinasyonlar gözlenmiştir. Halüsinasyonlar canlı ve tuhaf görünümlü hayvanlardan (zoopsi) oluşmakta olup, akşam saatlerinde sıklığı artmıştır. Zamanla halüsinasyon içeriği hayvanlardan tuhaf giysili insanlara dönüşmüştür. Hastalık içgörüsü korunmuş, duygusal sıkıntı veya işitsel halüsinasyon görülmemiştir. “L’hallucinose pedonculaire” terimi 1927’de Van Bogaert tarafından adlandırılmıştır. Günümüzde sadece serebral pedinkül lezyonlarıyla sınırlı olmayıp, orta beyin ve talamus lezyonlarını da içeren bir kavram olarak kullanılmaktadır.
Pedinküler halüsinasyon, orta beyin ve talamusun organik lezyonlarına bağlı olup, psikiyatrik hastalıklardan (şizofreni vb.) etiyolojik olarak farklıdır. Dışlama tanısıdır ve DSM-V tanısı ile örtüşmez. Halüsinasyon sırasında hastalık içgörüsünün korunması da psikiyatrik hastalıklardaki halüsinasyonlardan farklı bir özelliktir.
Birkaç ay içinde iyileşme eğilimi gösterir. Primer lezyonun kaybolmasıyla birlikte hızla da kaybolabilir. Şu anda demans riskinde artış veya mortalite ile ilişkiyi destekleyen ya da reddeden yeterli kanıt bulunmamaktadır.
İlk atak genellikle orta beyin, talamus ve ponsun iskemik veya hemorajik olayından hemen sonra akut olarak başlar. Posterior dolaşım enfarktüsü en yaygın nedendir.
Sık görülen eşlik eden klinik bulgular şunlardır.
Ayrıca, göz hareket anormallikleri veya beyin sapı lezyon lokalizasyonunun klasik semptomları olmadan da olgu bildirimleri mevcuttur. Halüsinasyonların tek başına başvuru semptomu olduğu ve nörogörüntüleme ile doğrulandığı örnekler de vardır. Parkinson hastalığı veya uyku-uyanıklık ritim bozukluğu ile birlikte görülebilir.
Arka dolaşım iskemisi en yaygın nedendir. İlgili olabilecek etiyolojiler aşağıda listelenmiştir.
İlgili lezyon bölgeleri ağırlıklı olarak orta beyin, talamus ve pons olmakla birlikte, bazal gangliyonlarda (striatum ve globus pallidus) lezyonlar da bildirilmiştir.
Serebral pedinkül halüsinasyonu dışlama tanısıdır. Tanı, klinik öyküye dayanarak aşağıdaki kriterlerin doğrulanmasıyla başlar.
DSM-V’teki herhangi bir tanı ile örtüşmemelidir. MRG, beyin sapı lezyonlarının belirlenmesinde ve altta yatan hastalığın saptanmasında faydalıdır.
Charles Bonnet Sendromu
Ortaya çıkış zemini: İlerleyici görme kaybı sürecinde görsel halüsinasyonlar ortaya çıkar.
Görme keskinliği ve görme alanı: Görme keskinliği ve görme alanında azalma eşlik eder (PH’de korunur).
Göz kapatmanın etkisi: Göz kapatıldığında halüsinasyonlar kaybolma eğilimindedir (PH’de göz kapatma kötüleşme eğilimindedir).
Hastalık bilinci: Genellikle korunur.
Lewy cisimcikli demans
Halüsinasyonların özellikleri: Karmaşık, görsel ve tehdit edici olmayan halüsinasyonlar görülür.
Ekstrapiramidal belirtiler: Akatizi, distoni, Parkinson benzeri belirtiler ve tremor eşlik eder.
Bilişsel işlevler: Kronik, ilerleyici nörobilişsel gerileme ve uzamsal görsel algı bozukluğu görülür.
Hastalık farkındalığı: Genellikle korunur.
Uykuya dalma/uyanma halüsinasyonları
Altta yatan hastalık: Narkolepsi hastalarında görülür.
Eşlik eden belirtiler: Gündüz uykululuk, uyku atakları ve duygusal kas güçsüzlüğü (katapleksi) ile karakterizedir.
Mekanizma: Uygunsuz şekilde REM uykusuna girilir ve bilinç açıkken halüsinasyonlar yaşanır.
Diğer ayırıcı tanılar arasında şizofreni gibi psikiyatrik hastalıklar, LSD gibi madde kullanımı, deliryum, epileptik nöbetler, migren ve beyin tümörleri yer alır.
Charles Bonnet sendromu ilerleyici görme kaybıyla birlikte ortaya çıkar ve gözler kapalıyken halüsinasyonların kaybolma eğilimi vardır. Pedinküler halüsinasyonda ise görme keskinliği ve görme alanı korunur, gözler kapalıyken halüsinasyonlar kötüleşme eğilimindedir. Lezyon bölgeleri de farklıdır (CBS görme yolu hasarı, PH ise orta beyin/talamus organik lezyonu).
Dışlama tanısı olduğu için öncelikle psikiyatrik hastalık, ilaç kullanımı, deliryum gibi diğer nedenler sistematik olarak dışlanır. MRG ile beyin sapı lezyonunun belirlenmesi ve altta yatan hastalığın tanımlanması tedavinin ilk adımıdır.
Tedavi edilebilir bir altta yatan hastalık tespit edilirse, nedenin düzeltilmesi halüsinasyonları ortadan kaldırabilir. Juvenil pilositik astrositomun çıkarılmasından sonra halüsinasyonların kaybolduğu bildirilmiştir. Görsel halüsinasyonlar birkaç hafta ila birkaç ay içinde kendiliğinden kaybolabilir.
Halüsinasyonlar bazen kendiliğinden kaybolabileceğinden, ilaç tedavisi her zaman gerekli değildir. Ancak duygusal sıkıntı büyükse veya günlük yaşamı önemli ölçüde etkiliyorsa, atipik antipsikotikler veya antiepileptikler etkili seçenekler olabilir. Yaşlı hastalarda atipik antipsikotik kullanımı kara kutu uyarısı taşıdığından dikkatli karar verilmelidir.
Serebral pedinkül halüsinasyonlarının patogenezi hakkında birden fazla hipotez öne sürülmüştür.
Lhermitte hipotezine göre, neden pontin tegmentum (protuberantial calotte bulb) lezyonlarıdır. Kranial sinir III, IV ve VI’nın hasarı ve beyin sapı düzensizliği gerekli koşullardır ve uyanıklık sırasında rüya görmekten sorumlu subkortikal alanların aktive olduğu ileri sürülmüştür.
Şu anda en çok desteklenen hipotez nörotransmitter dengesizliği teorisidir.
Ayrıca, dorsal rafe çekirdeği uyku-uyanıklık döngüsü ve REM/non-REM uykusunu düzenleyen bir yapıdır. Bu bölgenin hasarı gece uyanıklığı ve gündüz aşırı uykululuğa neden olur ve PH’nin gece veya loş ortamlarda kötüleşme eğilimini açıklayabilir.
Diğer teoriler arasında retiküler aktive edici sistemin aşırı aktivasyonu ve bilinç korunurken REM uykusuna girme (hipnagojik halüsinasyon benzeri durum) yer almaktadır. Benke, 5 ardışık vakadan yola çıkarak pedünküler halüsinasyonu “gerçeklik izleme işlevi bozukluğu” olarak yeniden kavramsallaştırmayı önermiş ve uyanıklık sırasında rüya benzeri deneyimlerin istilasını destekleyen bulgular sunmuştur.
Benke T. Peduncular hallucinosis: a syndrome of impaired reality monitoring. J Neurol. 2006;253(12):1561-1571. doi:10.1007/s00415-006-0254-4. PMID: 17006630
Shahab M, Ahmed R, Kaur N, Masoud H. Peduncular hallucinosis after a thalamic stroke. BMJ Case Rep. 2021;14(5):e241652. doi:10.1136/bcr-2021-241652. PMID: 33986011 / PMCID: PMC8126318
Penney L, Galarneau D. Peduncular hallucinosis: a case report. Ochsner J. 2014;14(3):450-452. PMID: 25249815 / PMCID: PMC4171807
Talih FR. A probable case of peduncular hallucinosis secondary to a cerebral peduncular lesion successfully treated with an atypical antipsychotic. Innov Clin Neurosci. 2013;10(5-6):28-31. PMID: 23882438 / PMCID: PMC3719456
Garde Gonzalez J, Oliva Lozano A, Herrero Ortega P, Morillas Romerosa MA. Peduncular hallucinosis: clinical characteristics, etiology, and a case report. Eur Psychiatry. 2024;67(Suppl 1):S260. doi:10.1192/j.eurpsy.2024.549. PMCID: PMC11862547
