Педункулярный галлюциноз (ПГ) — это сложная реалистичная зрительная галлюцинация, возникающая вследствие поражения среднего мозга и/или таламуса. При отсутствии внешних стимулов возникает перцептивный опыт, по четкости и воздействию сходный с реальным восприятием (определение галлюцинации по Американской психиатрической ассоциации). Концептуально он отличается от иллюзии, которая представляет собой ошибочную интерпретацию реального внешнего стимула.
Впервые сообщено Лермиттом в 1922 году. Это был случай 72-летней женщины с инсультом, локализованным в ножке мозжечка и мосту, с неврологическими дефицитами, нарушениями сна и новыми галлюцинациями. Содержанием галлюцинаций были яркие и странные животные (зоопсия), которые учащались в сумерках. Со временем содержание галлюцинаций изменилось с животных на людей в странной одежде. Осознание болезни сохранялось, эмоционального стресса или слуховых галлюцинаций не было. Термин «l’hallucinose pedonculaire» был введен Ван Богартом в 1927 году. В настоящее время он используется не только для поражений ножки мозга, но и для поражений среднего мозга и таламуса.
Педункулярный галлюциноз вызывается органическими поражениями среднего мозга и таламуса, и его этиология отличается от психических заболеваний (например, шизофрении). Это диагноз исключения и не пересекается с критериями DSM-V. Сохранение критического отношения к галлюцинациям также является отличительной чертой от галлюцинаций при психических заболеваниях.
Они имеют тенденцию улучшаться в течение нескольких месяцев. Они также могут быстро исчезнуть с исчезновением первичного поражения. В настоящее время недостаточно доказательств, чтобы подтвердить или опровергнуть связь с повышенным риском деменции или смертности.
Первое возникновение обычно острое, сразу после ишемического или геморрагического события в среднем мозге, таламусе или мосту. Инфаркт в заднем кровообращении является наиболее частой причиной.
Часто наблюдаемые сопутствующие клинические признаки включают:
Также имеются сообщения о случаях без нарушений движения глаз или классических симптомов поражения ствола мозга. В некоторых случаях галлюцинация была единственным симптомом, подтвержденным нейровизуализацией. Это может сочетаться с болезнью Паркинсона или нарушениями цикла сон-бодрствование.
Ишемия заднего кровообращения является наиболее частой причиной. Возможные этиологии перечислены ниже.
Пораженные участки в основном включают средний мозг, таламус и мост, но также сообщалось о поражении базальных ганглиев (полосатое тело и бледный шар).
Педункулярная галлюциноз является диагнозом исключения. Диагностика начинается с проверки следующих критериев на основе клинического анамнеза.
Он не должен совпадать ни с одним диагнозом DSM-V. МРТ полезна для выявления поражений ствола мозга и определения основного заболевания.
Синдром Шарля Бонне
Фон возникновения: Зрительные галлюцинации появляются в процессе прогрессирующей слепоты.
Острота зрения и поле зрения: Сопровождается снижением остроты зрения и полей зрения (при PH сохранены).
Влияние закрытия глаз: Галлюцинации имеют тенденцию исчезать при закрытых глазах (при PH тенденция к ухудшению).
Осознание болезни : часто сохраняется.
Деменция с тельцами Леви
Характер галлюцинаций : сложные, зрительные, не угрожающие галлюцинации.
Экстрапирамидные симптомы : акатизия, дистония, паркинсоноподобные симптомы, тремор.
Когнитивные функции : хроническое, прогрессирующее нейрокогнитивное снижение и нарушение пространственно-зрительных способностей.
Осознание болезни : часто сохраняется.
Гипнагогические/гипнопомпические галлюцинации
Фоновое заболевание: наблюдается у пациентов с нарколепсией.
Сопутствующие симптомы: дневная сонливость, приступы сна и катаплексия.
Механизм: неадекватное вхождение в фазу быстрого сна с галлюцинациями при сохранении сознания.
Другие дифференциальные диагнозы включают психические заболевания, такие как шизофрения, употребление наркотиков, например ЛСД, делирий, эпилептические припадки, мигрень и опухоли головного мозга.
Синдром Шарля Бонне развивается с прогрессирующей потерей зрения, и галлюцинации имеют тенденцию исчезать при закрытых глазах. С другой стороны, при педункулярном галлюцинозе острота зрения и поле зрения сохранены, а галлюцинации усиливаются при закрытых глазах. Локализация поражений также различается (CBS — поражение зрительного пути, PH — органическое поражение среднего мозга и таламуса).
Поскольку это диагноз исключения, сначала необходимо систематически исключить другие причины, такие как психические заболевания, употребление наркотиков или делирий. Выявление поражения ствола мозга с помощью МРТ и определение основного заболевания являются первым шагом в лечении.
Если подтверждается поддающееся лечению основное заболевание, коррекция его причины может привести к исчезновению галлюцинаций. Сообщалось о случаях исчезновения галлюцинаций после резекции ювенильной пилоцитарной астроцитомы. Зрительные галлюцинации могут также спонтанно исчезать в течение нескольких недель или месяцев.
Галлюцинации могут исчезать спонтанно, поэтому медикаментозная терапия не всегда необходима. Однако при выраженном эмоциональном дистрессе или значительном нарушении повседневной жизни эффективными вариантами могут быть атипичные антипсихотики или противоэпилептические препараты. Применение атипичных антипсихотиков у пожилых пациентов имеет предупреждение «черный ящик», поэтому требуется осторожное принятие решения.
Было предложено несколько гипотез относительно патогенеза педункулярных галлюцинаций.
Согласно гипотезе Лермитта, причиной является поражение покрышки моста (protuberantial calotte bulb). Повреждение черепных нервов III, IV и VI, а также дисрегуляция ствола мозга являются необходимыми условиями, приводящими к активации подкорковых областей, ответственных за сновидения во время бодрствования.
Наиболее поддерживаемой в настоящее время является теория дисбаланса нейромедиаторов.
Кроме того, дорсальное ядро шва также является структурой, регулирующей цикл сон-бодрствование и REM/не-REM сон. Повреждение этой области вызывает ночные пробуждения и дневную сонливость, что может объяснить тенденцию PH ухудшаться ночью или в условиях слабого освещения.
Другие теории включают гиперактивацию ретикулярной активирующей системы или состояние входа в REM-сон при сохранении сознания (похожее на гипнагогические галлюцинации). Benke на основе 5 последовательных случаев предлагает переосмыслить педункулярные галлюцинации как «нарушение функции мониторинга реальности», и представлены данные, поддерживающие механизм вторжения сноподобных переживаний во время бодрствования.
Benke T. Peduncular hallucinosis: a syndrome of impaired reality monitoring. J Neurol. 2006;253(12):1561-1571. doi:10.1007/s00415-006-0254-4. PMID: 17006630
Shahab M, Ahmed R, Kaur N, Masoud H. Peduncular hallucinosis after a thalamic stroke. BMJ Case Rep. 2021;14(5):e241652. doi:10.1136/bcr-2021-241652. PMID: 33986011 / PMCID: PMC8126318
Penney L, Galarneau D. Peduncular hallucinosis: a case report. Ochsner J. 2014;14(3):450-452. PMID: 25249815 / PMCID: PMC4171807
Talih FR. A probable case of peduncular hallucinosis secondary to a cerebral peduncular lesion successfully treated with an atypical antipsychotic. Innov Clin Neurosci. 2013;10(5-6):28-31. PMID: 23882438 / PMCID: PMC3719456
Garde Gonzalez J, Oliva Lozano A, Herrero Ortega P, Morillas Romerosa MA. Peduncular hallucinosis: clinical characteristics, etiology, and a case report. Eur Psychiatry. 2024;67(Suppl 1):S260. doi:10.1192/j.eurpsy.2024.549. PMCID: PMC11862547
