La alucinosis peduncular (AP) es una alucinación visual compleja y realista que ocurre secundaria a una lesión en el mesencéfalo y/o el tálamo. Se produce una experiencia perceptiva con la misma claridad e impacto que una percepción real, a pesar de la ausencia de estímulos externos (definición de alucinación según la Asociación Americana de Psiquiatría). Se diferencia conceptualmente de la “ilusión”, que es una interpretación errónea de un estímulo externo real.
Lhermitte lo reportó por primera vez en 1922. Se trataba de una mujer de 72 años con un accidente cerebrovascular localizado en el pedúnculo cerebeloso y el puente, que presentaba déficits neurológicos, trastornos del sueño y alucinaciones nuevas. Las alucinaciones eran animales vívidos y extraños (zoopsia), que aumentaban en frecuencia al atardecer. Con el tiempo, el contenido de las alucinaciones cambió de animales a personas con ropa extraña. Se conservaba la conciencia de la enfermedad, sin angustia emocional ni alucinaciones auditivas. El término «l’hallucinose pedonculaire» fue acuñado por Van Bogaert en 1927. Actualmente, se utiliza como un concepto que incluye no solo lesiones del pedúnculo cerebral, sino también del mesencéfalo y el tálamo.
La alucinosis peduncular se debe a lesiones orgánicas del mesencéfalo y el tálamo, y su etiología es diferente de la de las enfermedades mentales (como la esquizofrenia). Es un diagnóstico de exclusión y no se superpone con los diagnósticos del DSM-V. El hecho de que se conserve la conciencia de la enfermedad durante las alucinaciones también es una característica que la diferencia de las alucinaciones en enfermedades mentales.
Tienden a mejorar a lo largo de varios meses. También pueden desaparecer rápidamente con la desaparición de la lesión primaria. Actualmente no hay evidencia suficiente que apoye o refute una asociación con un mayor riesgo de demencia o mortalidad.
El primer episodio suele presentarse de forma aguda inmediatamente después de un evento isquémico o hemorrágico en el mesencéfalo, tálamo o protuberancia. El infarto de la circulación posterior es la causa más común.
Los hallazgos clínicos concomitantes que se observan con frecuencia son los siguientes.
Además, hay informes de casos sin anomalías del movimiento ocular ni síntomas clásicos de localización del tronco encefálico. También existen casos en los que las alucinaciones fueron el único síntoma de presentación, confirmados mediante neuroimagen. Puede coexistir con la enfermedad de Parkinson o trastornos del ritmo sueño-vigilia.
La isquemia de la circulación posterior es la causa más común. A continuación se presentan las posibles etiologías involucradas.
Las áreas lesionadas implicadas son principalmente el mesencéfalo, el tálamo y el puente, aunque también se han reportado lesiones en los ganglios basales (estriado y globo pálido).
La alucinosis peduncular es un diagnóstico de exclusión. El diagnóstico comienza verificando los siguientes criterios basados en la historia clínica.
No debe superponerse con ningún diagnóstico del DSM-V. La resonancia magnética es útil para identificar lesiones del tronco encefálico y determinar la enfermedad subyacente.
Síndrome de Charles Bonnet
Antecedentes de aparición: las alucinaciones visuales aparecen durante el proceso de pérdida progresiva de la visión.
Agudeza visual y campo visual: se acompañan de disminución de la agudeza visual y del campo visual (en la PH se conservan).
Efecto del cierre de ojos: las alucinaciones tienden a desaparecer al cerrar los ojos (en la PH, tienden a empeorar al cerrar los ojos).
Conciencia de enfermedad: a menudo se conserva.
Demencia con cuerpos de Lewy
Naturaleza de las alucinaciones: presentan alucinaciones complejas, visuales y no amenazantes.
Síntomas extrapiramidales: acatisia, distonía, síntomas parkinsonianos, temblor.
Función cognitiva: deterioro neurocognitivo crónico y progresivo con alteración de la capacidad visuoespacial.
Conciencia de enfermedad: a menudo conservada.
Alucinaciones hipnagógicas/hipnopómpicas
Enfermedad de base: se observa en pacientes con narcolepsia.
Síntomas acompañantes: se caracteriza por somnolencia diurna, ataques de sueño y cataplejía.
Mecanismo: se entra inapropiadamente en sueño REM y se experimentan alucinaciones mientras se mantiene la conciencia.
Otros diagnósticos diferenciales incluyen trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia, consumo de drogas como el LSD, delirio, crisis epilépticas, migraña y tumores cerebrales.
El síndrome de Charles Bonnet se desarrolla con la pérdida progresiva de la visión y las alucinaciones tienden a desaparecer al cerrar los ojos. En cambio, en la alucinosis peduncular, la agudeza visual y el campo visual se conservan, y las alucinaciones tienden a empeorar al cerrar los ojos. La ubicación de la lesión también es diferente (CBS es una alteración de la vía visual, PH es una lesión orgánica del mesencéfalo y el tálamo).
Dado que es un diagnóstico de exclusión, primero se deben excluir sistemáticamente otras causas como enfermedades psiquiátricas, uso de drogas o delirio. Identificar la lesión del tronco encefálico mediante resonancia magnética y determinar la enfermedad subyacente es el primer paso del tratamiento.
Si se identifica una enfermedad subyacente tratable, la corrección de su causa puede hacer desaparecer las alucinaciones. Se ha reportado un caso de desaparición de alucinaciones tras la extirpación de un astrocitoma pilocítico juvenil. Las alucinaciones visuales también pueden desaparecer espontáneamente en semanas o meses.
Dado que las alucinaciones pueden desaparecer espontáneamente, el tratamiento farmacológico no siempre es necesario. Sin embargo, si hay un gran malestar emocional o una interferencia significativa en la vida diaria, los antipsicóticos atípicos o los antiepilépticos pueden ser opciones efectivas. Debido a la advertencia de recuadro negro para los antipsicóticos atípicos en pacientes de edad avanzada, se requiere una decisión cuidadosa.
Se han propuesto varias hipótesis sobre el mecanismo de la alucinosis peduncular.
La hipótesis de Lhermitte atribuye la causa a una lesión en la calota protuberancial (protuberantial calotte bulb). Se consideran condiciones necesarias la afectación de los pares craneales III, IV y VI y la desregulación del tronco encefálico, lo que activaría áreas subcorticales responsables de soñar durante la vigilia.
La teoría más aceptada actualmente es la hipótesis del desequilibrio de neurotransmisores.
Además, el núcleo dorsal del rafe también es una estructura que regula el ciclo sueño-vigilia y el sueño REM/no REM. El daño en esta área provoca despertares nocturnos y somnolencia diurna, lo que puede explicar la tendencia de la PH a empeorar durante la noche o en ambientos oscuros.
Otras teorías incluyen la hiperactivación del sistema de activación reticular y la entrada en sueño REM mientras se mantiene la conciencia (similar a las alucinaciones hipnagógicas). Benke, basándose en 5 casos consecutivos, propuso reinterpretar las alucinaciones pedunculares como un “trastorno de la función de monitoreo de la realidad”, y se han presentado hallazgos que respaldan el mecanismo de intrusión de experiencias oníricas durante la vigilia.
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