El coma es un estado prolongado de pérdida de conciencia en el que el paciente no responde a estímulos externos, independientemente de la presencia o ausencia de estímulos nocivos. Es causado por daño cerebral grave y tiene diversas etiologías, como traumatismo, accidente cerebrovascular, tumor cerebral, anomalías graves de la glucosa en sangre, hipoxia cerebral prolongada, convulsiones epilépticas e intoxicación por drogas.
Los pacientes en coma pierden la capacidad de pensar y percibir su entorno. Muchos se recuperan gradualmente, pero algunos progresan a trastornos prolongados de la conciencia (estado vegetativo) o la muerte. El resultado depende en gran medida de la causa, la gravedad y la ubicación del daño neurológico.
La Escala de Coma de Glasgow (GCS) se utiliza ampliamente para evaluar la gravedad del coma. Evalúa la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora; una puntuación inferior a 8 generalmente indica un estado de coma. Sin embargo, la GCS no incluye un examen de los movimientos oculares.
La puntuación FOUR (Full Outline of Unresponsiveness) es un método alternativo que evalúa la respuesta ocular, la respuesta motora, los reflejos del tronco encefálico y la respiración. Tanto la GCS como la puntuación FOUR son excelentes predictores del resultado.
El objetivo principal del examen neurooftalmológico en pacientes comatosos es ayudar a identificar la causa, localización y gravedad del coma. Los hallazgos de los párpados, pupilas, movimientos oculares y fondo de ojo reflejan el nivel de disfunción del tronco encefálico. La pérdida del reflejo pupilar a la luz es uno de los predictores de mal pronóstico en el traumatismo craneoencefálico.
La GCS evalúa tres componentes: apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora, pero no incluye los movimientos oculares. La puntuación FOUR evalúa cuatro componentes: respuesta ocular, respuesta motora, reflejos del tronco encefálico y respiración, reflejando la función del tronco encefálico con más detalle. Ambas son útiles como predictores del resultado.
Los pacientes comatosos están inconscientes y no pueden referir síntomas subjetivos. Antes de la aparición del coma (en la etapa inicial de disminución del nivel de conciencia), pueden preceder cefalea, náuseas/vómitos, disminución de la visión, diplopía y obnubilación de la conciencia.
Los hallazgos neuroftalmológicos en pacientes comatosos se clasifican ampliamente en hallazgos pupilares, movimientos oculares espontáneos, posición y movimientos oculares, párpados y hallazgos del fondo de ojo.
El reflejo pupilar a la luz es fácil de evaluar y ayuda directamente a localizar la causa del coma. Primero, observe el tamaño pupilar en condiciones de luz y oscuridad para verificar anisocoria. Ilumine un ojo y registre la respuesta (rápida, lenta o sin reacción) en ambos ojos. Utilice la prueba de la linterna oscilante (swinging flashlight test) para detectar un defecto pupilar aferente relativo (RAPD).
Si hay anisocoria, determine el ojo afectado por la magnitud y velocidad de la respuesta a la luz. El ojo sin respuesta o con respuesta más lenta es el afectado.
Midriasis unilateral y fijación
Pupila de Hutchinson: Compresión del nervio oculomotor por hernia cerebral (hernia uncinada). Signo de emergencia.
Ruptura de aneurisma de la arteria comunicante posterior: Lesión compresiva a lo largo del nervio oculomotor.
Midriasis farmacológica: Imitada por gotas de atropina, parches de escopolamina, etc. Se puede diferenciar con pilocarpina al 1%.
Miosis bilateral (puntiforme)
Daño en la protuberancia dorsal: Se interrumpe la vía dilatadora pupilar, como en la hemorragia pontina. Las pupilas se contraen hasta aproximadamente 1 mm, pero el reflejo fotomotor se conserva.
Formación reticular paramediana bulbar: Excitación anormal por alteración de la vía inhibitoria hacia el núcleo de Edinger-Westphal.
Pupilas pequeñas bilaterales con reflejo
Metabólico/farmacológico: En ausencia de daño cerebral estructural, sugiere una causa metabólica o farmacológica sistémica.
Lesión diencefálica y muchos tóxicos/fármacos también presentan hallazgos similares.
Síndrome de Horner
Miosis unilateral, ptosis, anhidrosis: Lesión de la vía simpática ipsilateral (hipotálamo → tronco encefálico posterolateral → médula espinal → tronco simpático → ojo).
Confirmación: Diagnóstico con gotas de cocaína o apraclonidina.
Las pupilas de Argyll Robertson presentan disociación luz-cerca, donde el reflejo fotomotor está ausente pero el reflejo de cerca (acomodación-convergencia) se conserva. Es causado por lesiones en el mesencéfalo dorsal (área pretectal) y puede ocurrir en neurosífilis, así como en diabetes, enfermedad cerebrovascular y enfermedades desmielinizantes.
Para evaluar los movimientos oculares voluntarios, se abren los párpados pasivamente y se observan movimientos con propósito. Si se observan movimientos oculares con propósito en un paciente que no responde, considere catatonia, síndrome de enclaustramiento o coma simulado.
Sospeche pupila de Hutchinson. Es un signo de emergencia causado por compresión del nervio oculomotor debido a hernia cerebral (hernia uncinada). Sin embargo, la midriasis farmacológica por gotas de atropina o parches de escopolamina puede presentarse de manera similar, por lo que es importante la diferenciación con gotas de pilocarpina al 1%. Para más detalles, consulte la sección “Hallazgos clínicos”.
Las causas del coma se clasifican ampliamente en lesiones estructurales y causas sistémicas/metabólicas.
La prueba del reflejo pupilar a la luz es el método de examen más básico e importante. En una habitación semioscura, ilumine un ojo con una linterna y observe la respuesta directa (contracción de la pupila del ojo iluminado) y la respuesta indirecta (contracción de la pupila del ojo no iluminado). Evalúe si la respuesta es rápida o lenta, y si el grado de contracción es suficiente o insuficiente.
La prueba de la linterna oscilante (swinging flashlight test) se utiliza para detectar el defecto pupilar aferente relativo (RAPD). Estimule alternativamente cada ojo con una linterna y observe los cambios en el diámetro pupilar. Si la contracción del ojo iluminado no se mantiene y la pupila se dilata, se considera RAPD positivo. Es positivo en casos de daño del nervio óptico unilateral o daño retiniano grave.
La prueba de la gota de pilocarpina al 1% es útil para diferenciar la midriasis farmacológica. Una pupila atropinizada no responde a la pilocarpina y no se contrae, lo que permite diferenciarla de la parálisis del nervio oculomotor.
La prueba de la gota de apraclonidina se utiliza para diagnosticar el síndrome de Horner. Después de instilar gotas en ambos ojos y observar de 30 a 45 minutos después, el ojo sano no muestra cambios, mientras que el ojo afectado muestra dilatación y mejora de la ptosis.
Realizar después de confirmar la estabilidad de la columna cervical. Con los párpados abiertos, gire rápidamente la cabeza hacia la izquierda y la derecha y observe los movimientos oculares.
Se realiza después de confirmar que el tímpano es normal. Se inyecta una pequeña cantidad de agua 7°C más caliente (agua tibia) o más fría (agua fría) que la temperatura corporal en el conducto auditivo externo.
Se aplica un estímulo táctil, como un hisopo de algodón, a la superficie corneal; si se observa parpadeo bilateral, la respuesta es positiva. Una respuesta positiva indica que los nervios craneales V y VII están intactos bilateralmente. La pérdida del reflejo sugiere lesiones de los nervios craneales V y/o VII y/o del puente.
Se mueve rápidamente una mano hacia los ojos del paciente desde diferentes direcciones para provocar un reflejo de parpadeo. Esto ayuda a evaluar la presencia de entrada aferente (visión conservada).
Un hallazgo negativo indica coma metabólico profundo, daño vestibular o disfunción del tronco encefálico a nivel del mesencéfalo o la protuberancia. Se ha informado que la pérdida del reflejo vestíbulo-ocular predice la muerte cerebral con un 100% de precisión, lo que lo convierte en un hallazgo crucial para el pronóstico. Para más detalles, consulte la sección “Examen del reflejo vestíbulo-ocular”.
Los hallazgos neuroftalmológicos en pacientes comatosos pueden ayudar a estimar el sitio de la lesión. Se muestran patrones característicos de hallazgos según el sitio de hemorragia en la enfermedad cerebrovascular.
| Hallazgo | Hemorragia pontina | Hemorragia talámica | Hemorragia subaracnoidea |
|---|---|---|---|
| Pupila | Contracción | Pequeña, anisocoria | Variable |
| Parálisis de la mirada | Ipsilateral | Contralateral | Ninguna |
| Movimiento ocular vertical | Presente | Ausente | Ausente |
Los hallazgos focales (hemiparesia, afasia, desviación conjugada de la mirada, anomalías reflejas unilaterales) sugieren una lesión orgánica.
El reflejo pupilar a la luz consta de una vía aferente (retina → nervio óptico → área pretectal → núcleo de Edinger-Westphal) y una vía eferente (núcleo de Edinger-Westphal → nervio oculomotor → ganglio ciliar → músculo esfínter de la pupila). La vía eferente para el reflejo de near visión es compartida con el reflejo a la luz, pero las fibras supranucleares hacia el núcleo de Edinger-Westphal discurren más ventralmente que el área pretectal del mesencéfalo y la comisura posterior, por donde pasan las fibras aferentes del reflejo a la luz. Por lo tanto, una lesión en el área pretectal causa disociación luz-cerca.
La proporción de neuronas involucradas en el reflejo a la luz en comparación con las de la acomodación en el ganglio ciliar es de 3:97. Debido a esta proporción, incluso si el reflejo a la luz está alterado, es probable que se conserve la constricción pupilar durante el reflejo de near visión.
En las lesiones pontinas, especialmente en la hemorragia pontina, la pupila se contrae hasta aproximadamente 1 mm de diámetro. Se hipotetiza una vía ascendente desde la formación reticular paramediana pontina que inhibe el núcleo de Edinger-Westphal; el daño a esta fibra inhibitoria provoca una excitación anormal del núcleo de Edinger-Westphal, resultando en una miosis severa. El reflejo a la luz y el reflejo de near visión se conservan.
El bobbing ocular clásico se asocia típicamente con lesiones ventrales del puente. El daño a la formación reticular pontina paramediana (FRPP) y a las neuronas omnipausa interrumpe la supresión de los movimientos sacádicos, produciendo movimientos sacádicos verticales incontrolados 1). La alteración de la función moduladora del cerebelo (núcleo fastigial) también contribuye al desequilibrio entre las fases rápida y lenta 1).
El significado clínico de cada variante es diferente. El bobbing ocular clásico sugiere una patología irreversible del tronco encefálico, mientras que las variantes asociadas con encefalopatía metabólica suelen ser transitorias y reversibles 1).
En el ganglio ciliar, la proporción de neuronas involucradas en el reflejo fotomotor y en la acomodación es de 3:97, por lo que las vías de acomodación y respuesta de near tienden a preservarse incluso si la vía del reflejo fotomotor está selectivamente dañada. Además, debido a que las fibras supranucleares para la respuesta de near hacia el núcleo de Edinger-Westphal discurren más ventralmente que la vía del reflejo fotomotor, se produce una disociación fotomotor-near en lesiones del área pretectal del mesencéfalo.
Se han reportado múltiples variantes del bobbing ocular y su correlación clínica con la localización1). El bobbing ocular clásico se asocia con lesiones estructurales del puente (infarto, hemorragia) y refleja daño en la vía de sacadas verticales y el centro de mantenimiento de la mirada. El bobbing ocular inverso es más común en encefalopatías metabólicas (hepática, urémica) e indica disfunción cortical difusa en lugar de lesiones focales del tronco encefálico. El dipping ocular se asocia frecuentemente con lesión cerebral hipóxico-isquémica y refleja supresión de la función cortical con preservación relativa de los reflejos del tronco encefálico. El dipping ocular inverso es raro y se observa en trastornos metabólicos o cerebelosos graves.
El análisis de casos consecutivos de PPG mostró una mediana de edad de 60 años, con hombres en 12/14 casos. El ciclo de PPG osciló entre 1.5 y 6.5 segundos1). Las causas principales fueron accidente cerebrovascular isquémico agudo, estado postictal y encefalopatía hipóxico-isquémica. El 88.9% de los PPG de campo completo presentaron daño similar en ambos hemisferios cerebrales, mientras que el 80% de los PPG de hemicampo presentaron daño unilateral o marcadamente asimétrico en ambos hemisferios. Se han reportado recuperación neurológica, transición a estado vegetativo y muerte.
Se ha reportado un registro detallado del movimiento ocular en un caso de bobbing ocular después de una hemorragia pontina1). El bobbing ocular se acompañó de oscilaciones pendulares, lo que sugiere interacciones complejas entre diferentes mecanismos neurales en el tronco encefálico. Se enfatiza la importancia del registro completo del movimiento ocular.
