O coma é um estado de inconsciência prolongada no qual a pessoa não responde a estímulos externos, independentemente da presença de estímulos nocivos. É causado por danos cerebrais graves, com diversas etiologias como trauma, acidente vascular cerebral, tumor cerebral, anormalidades graves da glicemia, hipóxia cerebral prolongada, crises epilépticas e intoxicação medicamentosa.
Pacientes em coma perdem a capacidade de pensar e de perceber o ambiente. A maioria se recupera gradualmente, mas pode haver transição para distúrbio de consciência prolongado (estado vegetativo) ou óbito. O prognóstico depende muito da causa, gravidade e localização da lesão neurológica.
A Escala de Coma de Glasgow (GCS) é amplamente utilizada para avaliar a gravidade do coma. Avalia a resposta de abertura ocular, resposta verbal e resposta motora; uma pontuação abaixo de 8 geralmente indica estado de coma. No entanto, a GCS não inclui exame dos movimentos oculares.
O Escore FOUR (Full Outline of Unresponsiveness) é um método alternativo que avalia resposta ocular, resposta motora, reflexos do tronco encefálico e respiração. Tanto a GCS quanto o escore FOUR são excelentes preditores de prognóstico.
O principal objetivo do exame neuro-oftalmológico em pacientes em coma é auxiliar na identificação da causa, localização e gravidade do coma. Os achados palpebrais, pupilares, de movimentos oculares e de fundo de olho refletem o nível de disfunção do tronco encefálico. A perda do reflexo pupilar à luz é um dos preditores de mau prognóstico em lesão cerebral traumática.
A GCS avalia três componentes: abertura ocular, resposta verbal e resposta motora, mas não inclui movimentos oculares. O Escore FOUR avalia quatro componentes: resposta ocular, resposta motora, reflexos do tronco encefálico e respiração, refletindo a função do tronco encefálico de forma mais detalhada. Ambos são úteis como preditores de desfecho.
Pacientes em coma estão inconscientes e não podem relatar sintomas subjetivos. Antes de atingir o coma (estágio inicial de rebaixamento do nível de consciência), podem ocorrer cefaleia, náuseas e vômitos, redução da acuidade visual, diplopia e confusão mental.
Os achados neuroftalmológicos em pacientes comatosos são divididos em achados pupilares, movimentos oculares espontâneos, posição e movimentos oculares, pálpebras e achados de fundo de olho.
O reflexo pupilar à luz é facilmente testado e está diretamente ligado ao diagnóstico da localização da causa do coma. Primeiro, observe o diâmetro pupilar em ambiente claro e escuro para verificar anisocoria. Ilumine um olho e registre a reatividade de ambos os olhos (rápida, lenta, sem resposta). O teste da lanterna oscilante é usado para detectar defeito pupilar aferente relativo.
Se houver anisocoria, determine o olho afetado pelo tamanho e velocidade da reação pupilar. O olho que não reage ou reage mais lentamente é o olho afetado.
Midríase Unilateral e Fixa
Pupila de Hutchinson: compressão do nervo oculomotor devido a hérnia cerebral (hérnia uncinada). Achado de emergência.
Ruptura de aneurisma da artéria comunicante posterior: lesão compressiva ao longo do nervo oculomotor.
Midríase farmacológica: imitada por colírio de atropina ou adesivo de escopolamina. Pode ser diferenciada com pilocarpina a 1%.
Miose bilateral (puntiforme)
Lesão dorsal da ponte: via de dilatação pupilar bloqueada devido a hemorragia pontina. Pupila contrai para cerca de 1 mm, mas o reflexo fotomotor é preservado.
Lesão da via inibitória da formação reticular paramediana do bulbo para o núcleo de Edinger-Westphal causa excitação anormal.
Pupilas pequenas e bilaterais com reação
Metabólica/medicamentosa: Na ausência de lesão orgânica cerebral, sugere etiologia metabólica ou medicamentosa sistêmica.
Lesão do diencéfalo e muitas toxinas/drogas também apresentam achados semelhantes.
Síndrome de Horner
Miose unilateral, ptose, anidrose: Lesão da via simpática ipsilateral (hipotálamo → tronco encefálico posterolateral → medula espinhal → tronco simpático → olho).
Método de confirmação: Diagnóstico com colírio de cocaína ou apraclonidina.
A pupila de Argyll Robertson apresenta dissociação luz-próxima, com desaparecimento do reflexo fotomotor enquanto o reflexo de acomodação (convergência) é preservado. A causa é uma lesão no dorso do mesencéfalo (área pré-tectal), ocorrendo em neurossífilis, diabetes, doenças cerebrovasculares e doenças desmielinizantes.
Para avaliar a presença de movimentos oculares voluntários, as pálpebras são abertas passivamente e observam-se movimentos com propósito. Se movimentos oculares com propósito forem vistos em um paciente não responsivo, suspeite de catatonia, síndrome do encarceramento ou coma simulado.
Suspeite de pupila de Hutchinson. É um sinal de emergência causado pela compressão do nervo oculomotor devido a hérnia cerebral (hérnia uncinada). No entanto, a midríase farmacológica causada por colírio de atropina ou adesivo de escopolamina também apresenta achados semelhantes, sendo importante a diferenciação com colírio de pilocarpina a 1%. Consulte a seção «Achados Clínicos» para detalhes.
As causas do coma são amplamente classificadas em causas estruturais e causas sistêmicas/metabólicas.
O teste do reflexo pupilar à luz é o método de exame mais básico e importante. Em uma sala semi-escura, ilumine um olho com uma lanterna e verifique a reação direta (miose do olho iluminado) e a reação indireta (miose do olho não iluminado). Observe se a reação é rápida ou lenta e se o grau de miose é suficiente ou insuficiente.
O teste da lanterna oscilante (swinging flashlight test) é um exame para detectar o defeito pupilar aferente relativo (RAPD), estimulando alternadamente os olhos direito e esquerdo com uma lanterna e observando as mudanças no diâmetro pupilar. Se a pupila do olho iluminado não conseguir manter a miose e dilatar, o teste é considerado positivo para RAPD. Isso ocorre em casos de lesão do nervo óptico unilateral ou retinopatia grave.
Para o diagnóstico diferencial de midríase medicamentosa, o teste de instilação de pilocarpina a 1% é útil. A pupila atropinizada não reage à pilocarpina e não sofre miose, permitindo a diferenciação da paralisia do nervo oculomotor.
Para o diagnóstico da síndrome de Horner, utiliza-se o teste de instilação de apraclonidina. Após instilar em ambos os olhos e observar após 30 a 45 minutos, o olho saudável não se altera, enquanto o olho afetado apresenta dilatação pupilar e melhora da ptose.
Realizado após confirmar a estabilidade da coluna cervical. Com as pálpebras abertas, a cabeça é girada rapidamente para a esquerda e direita, e o movimento dos olhos é observado.
Realizado após confirmar a normalidade da membrana timpânica. Uma pequena quantidade de água 7°C mais quente (água morna) ou mais fria (água fria) que a temperatura corporal é instilada no conduto auditivo externo.
Um estímulo tátil, como um cotonete, é aplicado na superfície da córnea, e o resultado é positivo se houver piscada bilateral. A resposta positiva indica que os nervos cranianos V e VII estão intactos em ambos os lados. A perda do reflexo sugere lesão nos nervos cranianos V e/ou VII e/ou ponte.
A mão é movida rapidamente em direção aos olhos do paciente a partir de diferentes direções para provocar o reflexo de piscada. Ajuda a avaliar a presença de entrada aferente (preservação visual).
Um achado negativo indica coma metabólico profundo, lesão vestibular ou disfunção do tronco encefálico ao nível do mesencéfalo ou ponte. A perda do reflexo vestíbulo-ocular foi relatada como preditora de 100% de morte encefálica, sendo um achado crucial para o prognóstico. Consulte a seção “Exame do Reflexo Vestíbulo-Ocular” para detalhes.
A partir dos achados neuroftalmológicos em pacientes comatosos, é possível estimar o local da lesão. Padrões característicos de achados são apresentados de acordo com o local da hemorragia nas doenças cerebrovasculares.
| Achado | Hemorragia pontina | Hemorragia talâmica | Hemorragia subaracnóidea |
|---|---|---|---|
| Pupila | Miose | Pequena e anisocoria | Variada |
| Paralisia do olhar conjugado | Lado da lesão | Lado oposto à lesão | Nenhum |
| Movimento ocular para cima e para baixo | Presente | Ausente | Ausente |
Achados localizados (hemiparesia, afasia, desvio conjugado, reflexos anormais unilaterais) sugerem lesão orgânica.
O reflexo fotomotor pupilar consiste em uma via aferente (retina → nervo óptico → área pré-tetal → núcleo de Edinger-Westphal) e uma via eferente (núcleo de Edinger-Westphal → nervo oculomotor → gânglio ciliar → esfíncter da pupila). A via eferente para o reflexo de acomodação é comum ao reflexo fotomotor, mas as fibras supranucleares para o núcleo de Edinger-Westphal cursam ventralmente à área pré-tetal do mesencéfalo e à comissura posterior, por onde passam as fibras aferentes do reflexo fotomotor. Portanto, uma lesão na área pré-tetal causa dissociação entre o reflexo fotomotor e a acomodação.
A proporção de neurônios no gânglio ciliar envolvidos no reflexo fotomotor e no reflexo de acomodação é de 3:97. Devido a essa proporção, mesmo que o reflexo fotomotor esteja prejudicado, a miose induzida pela acomodação tende a ser preservada.
Em lesões pontinas, especialmente hemorragia pontina, o diâmetro pupilar se reduz a cerca de 1 mm. Postula-se uma via ascendente da formação reticular paramediana do bulbo que inibe o núcleo de Edinger-Westphal (EW); a lesão dessas fibras inibitórias leva à excitação anormal do núcleo EW, causando miose intensa. O reflexo fotomotor e o reflexo de acomodação são preservados.
O bob ocular clássico está tipicamente associado a lesões ventrais da ponte. Danos na formação reticular paramediana pontina (FRPP) e nos neurônios omnipause interrompem a supressão das sacadas, resultando em sacadas verticais descontroladas 1). O comprometimento da função modulatória do cerebelo (núcleo fastigial do cerebelo) também contribui para o desequilíbrio entre as fases rápida e lenta 1).
O significado clínico de cada variante difere. O bob ocular clássico sugere patologia irreversível do tronco encefálico, enquanto as variantes associadas à encefalopatia metabólica são frequentemente transitórias e reversíveis 1).
A proporção de neurônios envolvidos no reflexo fotomotor e no reflexo de acomodação no gânglio ciliar é de 3:97, de modo que a via de acomodação e convergência tende a ser preservada mesmo quando a via do reflexo fotomotor é seletivamente danificada. Além disso, as fibras supranucleares para o reflexo de convergência ao núcleo de Edinger-Westphal seguem mais ventralmente do que a via do reflexo fotomotor, causando dissociação entre os reflexos fotomotor e de acomodação em lesões da região pré-tetal do mesencéfalo.
Foram relatadas associações entre várias variantes do ocular bobbing e a localização clínica 1). O ocular bobbing clássico está relacionado a lesões estruturais da ponte (infarto/hemorragia), refletindo danos à via de sacadas verticais e ao centro de manutenção do olhar. O ocular bobbing inverso é mais comum em encefalopatias metabólicas (hepática/urêmica), indicando disfunção cortical difusa, não uma lesão focal do tronco encefálico. O ocular dipping está frequentemente associado a lesão cerebral isquêmica hipóxica, refletindo supressão da função cortical e preservação relativa dos reflexos do tronco encefálico. O reverse ocular dipping é raro e encontrado em distúrbios metabólicos graves ou cerebelares.
A partir da análise de casos consecutivos de PPG, a mediana de idade foi de 60 anos, e 12 dos 14 casos eram do sexo masculino. O ciclo do PPG varia de 1,5 a 6,5 segundos1). As principais causas são acidente vascular cerebral isquêmico agudo, estado pós-convulsivo e encefalopatia hipóxico-isquêmica. 88,9% dos PPG de campo total apresentaram lesão hemisférica cerebral bilateral semelhante, enquanto 80% dos PPG de campo parcial apresentaram lesão hemisférica cerebral unilateral ou bilateral acentuadamente assimétrica. Foram relatados remissão neurológica, transição para estado vegetativo e óbito.
Foi relatado um registro detalhado dos movimentos oculares em um caso que desenvolveu ocular bobbing após hemorragia pontina1). O ocular bobbing foi acompanhado por oscilações pendulares, sugerindo uma interação complexa entre diferentes mecanismos neurais no tronco encefálico. A importância do registro abrangente dos movimentos oculares é enfatizada.
