ภาวะโคม่า (coma) คือภาวะหมดสติเป็นเวลานานซึ่งผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอก ไม่ว่าจะมีสิ่งเร้าที่เป็นอันตรายหรือไม่ก็ตาม เกิดจากความเสียหายรุนแรงต่อสมอง โดยมีสาเหตุหลากหลาย เช่น การบาดเจ็บ โรคหลอดเลือดสมอง เนื้องอกในสมอง ความผิดปกติของระดับน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรง ภาวะสมองขาดออกซิเจนเป็นเวลานาน อาการชักจากโรคลมชัก และพิษจากยา
ผู้ป่วยโคม่าไม่มีความสามารถในการคิดและการรับรู้สิ่งแวดล้อม ส่วนใหญ่จะฟื้นตัวแบบค่อยเป็นค่อยไป แต่อาจเปลี่ยนไปสู่ภาวะผิดปกติของสติเป็นเวลานาน (ภาวะพืช) หรือเสียชีวิต ผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับสาเหตุ ความรุนแรง และตำแหน่งของความเสียหายทางระบบประสาทอย่างมาก
ระดับความรู้สึกตัวของกลาสโกว์ (GCS) ถูกใช้อย่างแพร่หลายในการประเมินความรุนแรงของโคม่า โดยประเมินการตอบสนองการลืมตา การตอบสนองทางวาจา และการตอบสนองทางการเคลื่อนไหว คะแนนต่ำกว่า 8 โดยทั่วไปบ่งชี้ถึงภาวะโคม่า อย่างไรก็ตาม GCS ไม่รวมการตรวจการเคลื่อนไหวของลูกตา
คะแนน FOUR (Full Outline of Unresponsiveness) เป็นวิธีทางเลือกที่ประเมินการตอบสนองของตา การตอบสนองทางการเคลื่อนไหว ปฏิกิริยาสะท้อนของก้านสมอง และการหายใจ ทั้ง GCS และคะแนน FOUR เป็นตัวทำนายผลลัพธ์ที่ดีเยี่ยม
วัตถุประสงค์หลักของการตรวจทางประสาทจักษุวิทยาในผู้ป่วยโคม่า คือเพื่อช่วยระบุสาเหตุ ตำแหน่ง และความรุนแรงของอาการโคม่า ผลการตรวจที่เปลือกตา รูม่านตา การเคลื่อนไหวของลูกตา และจอประสาทตาสะท้อนถึงระดับความผิดปกติของก้านสมอง การสูญเสียรีเฟล็กซ์รูม่านตาต่อแสงเป็นหนึ่งในปัจจัยพยากรณ์โรคที่ไม่ดีในการบาดเจ็บที่สมองจากอุบัติเหตุ
GCS ประเมินสามองค์ประกอบ ได้แก่ การลืมตา การตอบสนองทางวาจา และการตอบสนองทางการเคลื่อนไหว แต่ไม่รวมการเคลื่อนไหวของลูกตา ส่วน FOUR score ประเมินสี่องค์ประกอบ ได้แก่ การตอบสนองของตา การตอบสนองทางการเคลื่อนไหว รีเฟล็กซ์ก้านสมอง และการหายใจ ซึ่งสะท้อนการทำงานของก้านสมองได้ละเอียดกว่า ทั้งสองมีประโยชน์เป็นตัวพยากรณ์ผลลัพธ์
ผู้ป่วยโคม่าไม่รู้สึกตัวและไม่สามารถบอกอาการที่ตนเองรู้สึกได้ ก่อนที่จะเข้าสู่ภาวะโคม่า (ระยะเริ่มต้นของระดับความรู้สึกตัวที่ลดลง) อาจมีอาการนำ เช่น ปวดศีรษะ คลื่นไส้อาเจียน สายตาพร่ามัว มองเห็นภาพซ้อน และสับสน
ผลการตรวจทางจักษุวิทยาประสาทในผู้ป่วยโคม่าแบ่งออกเป็น ผลการตรวจรูม่านตา การเคลื่อนไหวของลูกตาที่เกิดขึ้นเอง ตำแหน่งและการเคลื่อนไหวของลูกตา เปลือกตา และผลการตรวจอวัยวะภายในลูกตา
รีเฟล็กซ์รูม่านตาต่อแสงสามารถตรวจได้ง่ายและเชื่อมโยงโดยตรงกับการวินิจฉัยตำแหน่งของสาเหตุของอาการโคม่า ขั้นแรก สังเกตขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของรูม่านตาในที่สว่างและมืดเพื่อตรวจสอบว่ารูม่านตามีขนาดไม่เท่ากันหรือไม่ ฉายแสงไปที่ตาข้างหนึ่ง บันทึกการตอบสนองของตาทั้งสองข้าง (เร็ว ช้า ไม่ตอบสนอง) การตรวจด้วยแสงสลับใช้เพื่อตรวจหาความบกพร่องของทางนำเข้าสู่รูม่านตาสัมพัทธ์
หากมีรูม่านตาขนาดไม่เท่ากัน ให้ระบุตาที่เป็นโรคโดยพิจารณาจากขนาดและความเร็วของการตอบสนองของรูม่านตา ตาที่ไม่ตอบสนองหรือตอบสนองช้ากว่าคือตาที่เป็นโรค
รูม่านตาขยายข้างเดียวและไม่ตอบสนองต่อแสง
รูม่านตาฮัทชินสัน: การกดทับเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาเนื่องจากสมองเคลื่อน (hernia uncus) เป็นอาการฉุกเฉิน
หลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงคอมมิวนิเคนต์หลังแตก: รอยโรคกดทับตามแนวเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา
ม่านตาขยายจากยา: เลียนแบบโดยยาหยอดอะโทรพีนหรือแผ่นแปะสโคโพลามีน สามารถแยกได้ด้วยพิโลคาร์พีน 1%
ม่านตาหดทั้งสองข้าง (เท่าหัวเข็มหมุด)
รอยโรคด้านหลังของพอนส์: ทางขยายม่านตาถูกปิดกั้นเนื่องจากเลือดออกในพอนส์ รูม่านตาหดเหลือประมาณ 1 มม. แต่รีเฟล็กซ์แสงยังคงอยู่
รอยโรคของทางยับยั้งจากร่างแหประสาทพารามีเดียนของเมดัลลาออบลองกาตา ไปยังนิวเคลียสอีดิงเงอร์-เวสต์ฟาล ทำให้เกิดการกระตุ้นผิดปกติ
รูม่านตาเล็กทั้งสองข้างและตอบสนอง
เมตาบอลิก/จากยา: หากไม่มีความเสียหายของสมองแบบอินทรีย์ แสดงถึงสาเหตุจากเมตาบอลิกหรือยาที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย
รอยโรคที่ไดเอนเซฟาลอน และสารพิษ/ยาหลายชนิดก็ให้ผลการตรวจที่คล้ายกัน
กลุ่มอาการฮอร์เนอร์
ม่านตาหดข้างเดียว หนังตาตก ไม่มีเหงื่อ: รอยโรคของทางเดินซิมพาเทติกข้างเดียวกัน (ไฮโปทาลามัส → ก้านสมองส่วนหลังด้านข้าง → ไขสันหลัง → ท่อนซิมพาเทติก → ตา)
วิธีการยืนยัน: วินิจฉัยด้วยยาหยอดตาโคเคนหรืออะพราโคลนิดีน
รูม่านตา Argyll Robertson เป็นภาวะที่รีเฟล็กซ์ต่อแสงหายไป ในขณะที่รีเฟล็กซ์การมองใกล้ (การหักเหเข้าหากัน) ยังคงอยู่ แสดงถึงการแยกตัวของรีเฟล็กซ์ต่อแสงและการมองใกล้ สาเหตุเกิดจากรอยโรคที่ด้านหลังของสมองส่วนกลาง (บริเวณพรีเทคตัม) พบได้ในโรคซิฟิลิสระบบประสาท เบาหวาน โรคหลอดเลือดสมอง และโรคทำลายปลอกไมอีลิน
เพื่อประเมินการเคลื่อนไหวของลูกตาโดยสมัครใจ ให้เปิดเปลือกตาแบบ passive และสังเกตการเคลื่อนไหวที่มีจุดประสงค์ หากพบการเคลื่อนไหวของลูกตาที่มีจุดประสงค์ในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนอง ให้สงสัยภาวะ catatonia, locked-in syndrome หรือ coma ปลอม
สงสัยรูม่านตาของฮัทชินสัน (Hutchinson pupil) ซึ่งเป็นสัญญาณฉุกเฉินที่เกิดจากการกดทับเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา (oculomotor nerve) จากภาวะสมองเคลื่อน (herniation) ชนิด uncinate herniation อย่างไรก็ตาม การขยายรูม่านตาจากยาที่เกิดจากยาหยอดอะโทรพีนหรือแผ่นแปะสโคโพลามีนก็ให้ผลการตรวจที่คล้ายกัน ดังนั้นการแยกด้วยยาหยอดพิโลคาร์พีน 1% จึงมีความสำคัญ ดูรายละเอียดในหัวข้อ «ผลตรวจทางคลินิก»
สาเหตุของภาวะโคม่าแบ่งออกเป็นสาเหตุจากโครงสร้างและสาเหตุจากระบบร่างกาย/เมตาบอลิก
การตรวจรีเฟล็กซ์ตอบสนองต่อแสงเป็นวิธีการตรวจพื้นฐานและสำคัญที่สุด ในห้องกึ่งมืด ใช้ไฟฉายส่องไปที่ตาข้างหนึ่ง และตรวจดูปฏิกิริยาโดยตรง (การหดตัวของรูม่านตาข้างที่ถูกส่อง) และปฏิกิริยาทางอ้อม (การหดตัวของรูม่านตาข้างที่ไม่ถูกส่อง) สังเกตว่าปฏิกิริยาเร็วหรือช้า และระดับการหดตัวของรูม่านตาเพียงพอหรือไม่
การตรวจสลับแสง (swinging flashlight test) เป็นการตรวจเพื่อหาภาวะ RAPD โดยสลับการส่องไฟฉายไปที่ตาขวาและซ้ายสลับกัน และสังเกตการเปลี่ยนแปลงของขนาดรูม่านตา หากรูม่านตาข้างที่ถูกส่องไม่สามารถคงการหดตัวไว้ได้และกลับมาขยาย แสดงว่าผลบวกต่อ RAPD ภาวะนี้พบได้ในความผิดปกติของเส้นประสาทตาข้างเดียวหรือจอประสาทตาผิดปกติรุนแรง
ในการแยกภาวะม่านตาขยายจากยา การทดสอบหยอดพิโลคาร์พีน 1% มีประโยชน์ รูม่านตาที่ถูกอะโทรพินจะไม่ตอบสนองต่อพิโลคาร์พีนและไม่หดตัว จึงสามารถแยกจากอัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาได้
ในการวินิจฉัยกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ ใช้ การทดสอบหยอดอะพราโคลนิดีน หลังจากหยอดตาทั้งสองข้างและสังเกตหลัง 30-45 นาที ตาข้างปกติจะไม่เปลี่ยนแปลง ในขณะที่ตาข้างที่เป็นโรคจะมีการขยายของรูม่านตาและการดีขึ้นของหนังตาตก
ทำหลังจากยืนยันความมั่นคงของกระดูกสันหลังส่วนคอแล้ว โดยให้เปิดเปลือกตาไว้ หมุนศีรษะไปทางซ้ายและขวาอย่างรวดเร็ว และสังเกตการเคลื่อนไหวของลูกตา
ทำหลังจากยืนยันว่าเยื่อแก้วหูปกติแล้ว ใส่น้ำปริมาณเล็กน้อยที่อุ่นกว่าอุณหภูมิร่างกาย 7°C (น้ำอุ่น) หรือเย็นกว่า (น้ำเย็น) เข้าไปในช่องหูภายนอก
กระตุ้นด้วยสัมผัส เช่น สำลีพันก้าน บนผิวกระจกตา ผลบวกหากเห็นการกระพริบตาทั้งสองข้าง การตอบสนองบวกบ่งชี้ว่าประสาทสมองคู่ที่ 5 และ 7 ทำงานปกติทั้งสองข้าง การสูญเสียรีเฟล็กซ์บ่งชี้ถึงรอยโรคที่ประสาทสมองคู่ที่ 5 และ/หรือ 7 และ/หรือพอนส์
เคลื่อนมือเข้าหาดวงตาผู้ป่วยอย่างรวดเร็วจากทิศทางต่างๆ เพื่อกระตุ้นรีเฟล็กซ์กระพริบตา ช่วยประเมินการมีอยู่ของสัญญาณนำเข้า (การคงไว้ซึ่งการมองเห็น)
ผลลบแสดงถึงภาวะโคม่าเมตาบอลิกขั้นลึก ความเสียหายของระบบการทรงตัว หรือความผิดปกติของก้านสมองระดับสมองส่วนกลางถึงพอนส์ การสูญเสียรีเฟล็กซ์เวสติบูโล-โอคูลาร์มีรายงานว่าทำนายการตายของสมองได้ 100% จึงเป็นสิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งในการพยากรณ์โรค ดูรายละเอียดในหัวข้อ “การตรวจรีเฟล็กซ์เวสติบูโล-โอคูลาร์”
จากผลการตรวจทางประสาทจักษุวิทยาในผู้ป่วยโคม่า สามารถประมาณตำแหน่งของรอยโรคได้ รูปแบบผลการตรวจที่มีลักษณะเฉพาะตามตำแหน่งเลือดออกในโรคหลอดเลือดสมองแสดงไว้ดังนี้
| ผลการตรวจ | เลือดออกในพอนส์ | เลือดออกในทาลามัส | เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง |
|---|---|---|---|
| รูม่านตา | หดเล็กลง | เล็กและไม่เท่ากัน | หลากหลาย |
| อัมพาตการจ้องมอง | ด้านรอยโรค | ด้านตรงข้ามรอยโรค | ไม่มี |
| การเคลื่อนไหวของลูกตาขึ้นลง | มี | ไม่มี | ไม่มี |
การตรวจพบเฉพาะที่ (อัมพาตครึ่งซีก, ความผิดปกติทางการพูด, การเบี่ยงเบนสายตาร่วม, การตอบสนองของรีเฟล็กซ์ผิดปกติข้างเดียว) บ่งชี้ถึงรอยโรคที่เกิดจากพยาธิสภาพทางกาย
รีเฟล็กซ์แสงของรูม่านตาประกอบด้วยเส้นทางนำเข้า (จอประสาทตา → เส้นประสาทตา → บริเวณพรีเทกตัล → นิวเคลียส EW) และเส้นทางนำออก (นิวเคลียส EW → เส้นประสาทกล้ามเนื้อตา → ปมประสาทซิลิอารี → กล้ามเนื้อหูรูดรูม่านตา) เส้นทางนำออกของรีเฟล็กซ์การปรับระยะใกล้ร่วมกับรีเฟล็กซ์แสง แต่เส้นใยเหนือนิวเคลียสที่ไปยังนิวเคลียส EW วิ่งอยู่ทางด้านท้องของบริเวณพรีเทกตัลของสมองส่วนกลางและคอมมิสซัวร์หลัง ซึ่งเป็นทางที่เส้นใยนำเข้าของรีเฟล็กซ์แสงผ่าน ดังนั้น รอยโรคที่บริเวณพรีเทกตัลทำให้เกิดการแยกตัวของรีเฟล็กซ์แสงและการปรับระยะใกล้
อัตราส่วนของเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับรีเฟล็กซ์แสงและรีเฟล็กซ์การปรับที่ปมประสาทซิลิอารีคือ 3:97 เนื่องจากอัตราส่วนนี้ แม้ว่ารีเฟล็กซ์แสงจะเสียไป การหดตัวของรูม่านตาจากรีเฟล็กซ์การปรับระยะใกล้ก็มักจะคงอยู่
ในรอยโรคที่พอนส์ โดยเฉพาะเลือดออกในพอนส์ เส้นผ่านศูนย์กลางรูม่านตาจะหดเล็กลงเหลือประมาณ 1 มม. สันนิษฐานว่ามีเส้นทางขึ้นจากเรติคูลาร์ฟอร์เมชันพารามีเดียนของเมดัลลาออบลองกาตาที่ไปยับยั้งนิวเคลียสเอดิงเงอร์-เวสต์ฟาล (EW) และการเสียหายของเส้นใยยับยั้งนี้ทำให้นิวเคลียส EW ถูกกระตุ้นผิดปกติ ส่งผลให้เกิดการหดตัวของรูม่านตาอย่างรุนแรง รีเฟล็กซ์แสงและรีเฟล็กซ์การปรับระยะใกล้ยังคงอยู่
การเคลื่อนไหวลูกตาขึ้นลงแบบคลาสสิกมักเกี่ยวข้องกับรอยโรคที่ด้านท้องของพอนส์ ความเสียหายต่อพารามีเดียนพอนไทน์เรติคูลาร์ฟอร์เมชัน (PPRF) และโอมนิพอสนิวรอนทำให้การยับยั้งการกลอกตาเร็วเสียไป ส่งผลให้เกิดการกลอกตาเร็วในแนวตั้งที่ไม่สามารถควบคุมได้ 1) ความผิดปกติของการควบคุมของสมองน้อย (นิวเคลียสฟาสติเจียลของสมองน้อย) ก็มีส่วนทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างระยะเร็วและระยะช้า 1)
ความสำคัญทางคลินิกของแต่ละรูปแบบแตกต่างกัน การเคลื่อนไหวลูกตาขึ้นลงแบบคลาสสิกบ่งชี้ถึงพยาธิสภาพของก้านสมองที่ไม่สามารถฟื้นคืนได้ ในขณะที่รูปแบบที่เกี่ยวข้องกับโรคสมองจากเมตาบอลิกมักเกิดขึ้นชั่วคราวและสามารถฟื้นคืนได้ 1)
อัตราส่วนของเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับรีเฟล็กซ์แสงและรีเฟล็กซ์การปรับตาที่ปมประสาทซิลิอารีคือ 3:97 ดังนั้นวิถีประสาทของการปรับตาและการมองใกล้จึงมีแนวโน้มที่จะคงอยู่แม้ว่าวิถีประสาทของรีเฟล็กซ์แสงจะถูกทำลายแบบเลือกสรร นอกจากนี้ เส้นใยเหนือนิวเคลียสสำหรับรีเฟล็กซ์การมองใกล้ไปยังนิวเคลียสอีดิงเงอร์-เวสต์ฟาลจะวิ่งอยู่ทางด้านท้องมากกว่าวิถีประสาทของรีเฟล็กซ์แสง ทำให้เกิดการแยกตัวของรีเฟล็กซ์แสงและการปรับตาในรอยโรคบริเวณพรีเทกตัมของสมองส่วนกลาง
มีการรายงานความสัมพันธ์ระหว่างการเคลื่อนไหวลูกตาลอย (ocular bobbing) หลายรูปแบบกับการระบุตำแหน่งทางคลินิก 1) การเคลื่อนไหวลูกตาลอยแบบคลาสสิกสัมพันธ์กับรอยโรคโครงสร้างของพอนส์ (กล้ามเนื้อตาย/เลือดออก) ซึ่งสะท้อนถึงความเสียหายของวิถีการกลอกตาแนวตั้งและศูนย์กลางการคงการจ้องมอง การเคลื่อนไหวลูกตาลอยแบบกลับทิศ (inverse ocular bobbing) พบมากในโรคสมองจากเมตาบอลิก (ตับ/ยูรีเมีย) ซึ่งบ่งชี้ถึงความผิดปกติของคอร์เทกซ์แบบกระจาย ไม่ใช่รอยโรคเฉพาะที่ของก้านสมอง การเคลื่อนไหวลูกตาจุ่ม (ocular dipping) มักสัมพันธ์กับการบาดเจ็บสมองจากภาวะขาดเลือดและขาดออกซิเจน ซึ่งสะท้อนถึงการกดการทำงานของคอร์เทกซ์และการคงไว้ซึ่งรีเฟล็กซ์ก้านสมองบางส่วน การเคลื่อนไหวลูกตาจุ่มกลับทิศ (reverse ocular dipping) พบได้น้อยและพบในความผิดปกติทางเมตาบอลิกรุนแรงหรือความผิดปกติของซีรีเบลลัม
จากการวิเคราะห์ผู้ป่วย PPG ต่อเนื่องกัน อายุมัธยฐาน 60 ปี เพศชาย 12 ใน 14 ราย รอบของ PPG อยู่ระหว่าง 1.5 ถึง 6.5 วินาที1) สาเหตุหลักคือโรคหลอดเลือดสมองตีบเฉียบพลัน ภาวะหลังชัก และสมองขาดออกซิเจน-ขาดเลือด 88.9% ของ PPG เต็มลานสายตามีรอยโรคสมองซีกทั้งสองข้างคล้ายกัน ในขณะที่ 80% ของ PPG ครึ่งลานสายตามีรอยโรคสมองซีกข้างเดียวหรือสองข้างไม่สมมาตรอย่างชัดเจน มีรายงานการทุเลาทางระบบประสาท การเปลี่ยนไปสู่ภาวะพืช และการเสียชีวิต
มีการรายงานการบันทึกการเคลื่อนไหวของลูกตาอย่างละเอียดในผู้ป่วยที่มีภาวะ ocular bobbing หลังเลือดออกในพอนส์1) ภาวะ ocular bobbing ร่วมกับการแกว่งแบบลูกตุ้ม บ่งชี้ถึงปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างกลไกประสาทต่างๆ ในก้านสมอง ความสำคัญของการบันทึกการเคลื่อนไหวของลูกตาอย่างครอบคลุมได้รับการเน้นย้ำ
