کما (coma) وضعیت طولانیمدت از دست دادن هوشیاری است که در آن بیمار به محرکهای خارجی، صرفنظر از وجود یا عدم وجود محرکهای مضر، پاسخ نمیدهد. علت آن آسیب شدید به مغز است و علل مختلفی از جمله تروما، سکته مغزی، تومور مغزی، اختلال شدید قند خون، هیپوکسی طولانیمدت مغزی، تشنج و مسمومیت دارویی دارد.
بیماران در کما توانایی تفکر و درک محیط را از دست میدهند. بسیاری به تدریج بهبود مییابند، اما ممکن است به اختلال هوشیاری طولانیمدت (حالت نباتی) یا مرگ منجر شود. پیشآگهی به شدت به علت، شدت و محل آسیب عصبی بستگی دارد.
برای ارزیابی شدت کما، مقیاس کمای گلاسکو (GCS) به طور گسترده استفاده میشود. این مقیاس پاسخهای چشمی، کلامی و حرکتی را ارزیابی میکند و نمره کمتر از ۸ معمولاً به عنوان حالت کما در نظر گرفته میشود. با این حال، GCS شامل بررسی حرکات چشم نیست.
نمره کامل عدم پاسخدهی (FOUR) یک روش جایگزین است که پاسخهای چشمی، حرکتی، رفلکسهای ساقه مغز و تنفس را ارزیابی میکند. هر دو مقیاس GCS و FOUR پیشبینیکنندههای خوبی برای پیامد هستند.
هدف اصلی معاینه نورو-افتالمولوژیک در بیماران کما، کمک به تعیین علت، محل و شدت کما است. یافتههای پلک، مردمک، حرکات چشم و فوندوس، سطح اختلال عملکرد ساقه مغز را منعکس میکنند. فقدان رفلکس نوری مردمک یکی از عوامل پیشبینیکننده پیشآگهی بد در آسیب مغزی تروماتیک است.
GCS سه مؤلفه باز کردن چشم، پاسخ کلامی و حرکتی را ارزیابی میکند، اما حرکات چشم را شامل نمیشود. نمره FOUR چهار مؤلفه پاسخ چشمی، پاسخ حرکتی، رفلکسهای ساقه مغز و تنفس را ارزیابی میکند و عملکرد ساقه مغز را با جزئیات بیشتری منعکس میکند. هر دو به عنوان عوامل پیشبینیکننده پیامد مفید هستند.
بیماران در کما هوشیاری خود را از دست دادهاند و نمیتوانند علائم ذهنی را بیان کنند. قبل از رسیدن به کما (مراحل اولیه کاهش سطح هوشیاری)، ممکن است سردرد، تهوع و استفراغ، کاهش بینایی، دوبینی و گیجی رخ دهد.
یافتههای نورو-افتالمولوژیک در بیماران کمایی به طور کلی به یافتههای مردمک، حرکات خودبهخودی چشم، وضعیت و حرکات چشم، پلکها و یافتههای فوندوس تقسیم میشوند.
رفلکس نوری مردمک به راحتی قابل بررسی است و به تشخیص موضعی علت کما کمک مستقیم میکند. ابتدا قطر مردمک در محیط روشن و تاریک مشاهده و وجود آنیزوکوری بررسی میشود. نور به یک چشم تابانده شده و واکنش هر دو چشم (سریع، کند، بدون واکنش) ثبت میگردد. با آزمایش نور متناوب (swinging flashlight test) نقص آوران نسبی مردمک (RAPD) تشخیص داده میشود.
در صورت وجود آنیزوکوری، چشم مبتلا بر اساس اندازه و سرعت واکنش به نور تعیین میشود. چشمی که واکنش ندارد یا کندتر است، چشم مبتلا میباشد.
میدریاز و فیکس شدن یک طرفه
مردمک هاچینسون: فشردگی عصب حرکتی چشم به دلیل فتق مغزی (فتق قلابی). یافته اورژانسی.
پارگی آنوریسم شریان ارتباطی خلفی: ضایعه فشاری در امتداد عصب حرکتی چشم.
میدریازیس دارویی: تقلید توسط قطره آتروپین یا پچ اسکوپولامین. قابل تشخیص با پیلوکارپین ۱%.
میوز دوطرفه (نوک سوزنی)
آسیب پشتی-جانبی پل مغزی: در خونریزی پل مغزی، مسیر گشادکننده مردمک مسدود میشود. قطر مردمک تا حدود ۱ میلیمتر کوچک میشود، اما رفلکس نوری حفظ میشود.
اختلال در مسیر مهاری هسته ادینگر-وستفال از تشکیلات مشبک پارامدین بصل النخاع باعث تحریک غیرطبیعی میشود.
میوز دوطرفه با واکنش
علل متابولیک یا دارویی: در صورت عدم وجود آسیب ساختاری مغز، نشاندهنده علت متابولیک یا دارویی سیستمیک است.
آسیب به دیانسفالون و بسیاری از سموم و داروها نیز یافتههای مشابهی ایجاد میکنند.
سندرم هورنر
میوز یک طرفه، پتوز، آنهیدروز: آسیب به مسیر سمپاتیک همان طرف (هیپوتالاموس → ساقه مغز خلفی-جانبی → نخاع → تنه سمپاتیک → چشم).
روش تأیید: تشخیص با قطره چشمی کوکائین یا آپراکلونیدین.
مردمک آرگیل رابرتسون، واکنش نوری را از دست میدهد در حالی که واکنش نزدیک (همگرایی) حفظ میشود که به آن تفکیک واکنش نوری-نزدیک میگویند. علت آن ضایعه در قسمت پشتی مغز میانی (ناحیه پیشتگمنتال) است و علاوه بر سیفلیس عصبی، در دیابت، بیماریهای عروقی مغز و بیماریهای میلینزدا نیز رخ میدهد.
برای بررسی وجود حرکات ارادی چشم، پلکها را بهطور غیرفعال باز کرده و حرکات هدفمند را مشاهده میکنیم. اگر در بیمار بدون واکنش، حرکات هدفمند چشم دیده شود، باید به کاتاتونی، سندرم قفلشدگی یا کمای ساختگی مشکوک شد.
به مردمک هاچینسون مشکوک شوید. این یک یافته اورژانسی ناشی از فشار بر عصب حرکتی چشم به دلیل فتق مغزی (فتق قلابی) است. با این حال، از آنجایی که قطره آتروپین و پچ اسکوپولامین نیز باعث گشادی مردمک دارویی میشوند، تمایز با قطره پیلوکارپین ۱% مهم است. برای جزئیات به بخش «یافتههای بالینی» مراجعه کنید.
علل کما به دو دسته اصلی تقسیم میشوند: ضایعات ساختاری و علل سیستمیک/متابولیک.
آزمایش رفلکس نوری یکی از اساسیترین و مهمترین روشهای معاینه است. در اتاق نیمهتاریک، نور چراغ قوه به یک چشم تابانده میشود و واکنش مستقیم (انقباض مردمک چشم تابیده شده) و واکنش غیرمستقیم (انقباض مردمک چشم دیگر) بررسی میشود. سرعت واکنش (سریع یا کند) و میزان انقباض (کافی یا ناکافی) مشاهده میشود.
آزمایش رفلکس نوری متناوب (swinging flashlight test) روشی برای تشخیص نقص نسبی آوران مردمک (RAPD) است که در آن چشمها به طور متناوب با نور چراغ قوه تحریک شده و تغییرات قطر مردمک مشاهده میشود. اگر مردمک چشم تحت تابش نتواند انقباض خود را حفظ کرده و گشاد شود، RAPD مثبت تلقی میشود. این حالت در آسیب عصب بینایی یک طرفه یا آسیب شدید شبکیه مثبت میشود.
برای تشخیص افتراقی میدریاز دارویی، تست قطره چشمی پیلوکارپین ۱٪ مفید است. مردمک آتروپینه شده به پیلوکارپین پاسخ نمیدهد و منقبض نمیشود، بنابراین میتوان آن را از فلج عصب حرکتی چشم افتراق داد.
برای تشخیص سندرم هورنر از تست قطره چشمی آپراکلونیدین استفاده میشود. پس از چکاندن قطره در هر دو چشم و مشاهده پس از ۳۰ تا ۴۵ دقیقه، چشم سالم تغییری نمیکند اما چشم مبتلا گشاد شده و پتوز بهبود مییابد.
پس از تأیید پایداری ستون فقرات گردنی انجام میشود. با باز نگه داشتن پلکها، سر را سریعاً به چپ و راست میچرخانیم و حرکت چشمها را مشاهده میکنیم.
پس از تأیید طبیعی بودن پرده گوش انجام میشود. مقدار کمی آب با دمای ۷ درجه سانتیگراد بالاتر (گرم) یا پایینتر (سرد) از دمای بدن به مجرای گوش خارجی تزریق میشود.
با اعمال محرک لمسی مانند یک سواب پنبهای به سطح قرنیه، اگر پلک زدن دوطرفه مشاهده شود، مثبت است. پاسخ مثبت نشاندهنده سالم بودن اعصاب مغزی V و VII در هر دو طرف است. فقدان رفلکس نشاندهنده ضایعه در اعصاب مغزی V و/یا VII و/یا پل مغزی است.
دست را به سرعت از جهات مختلف به سمت چشم بیمار حرکت دهید تا رفلکس پلک زدن ایجاد شود. این آزمایش به ارزیابی وجود ورودی حسی (بینایی سالم) کمک میکند.
یافته منفی نشاندهنده کما متابولیک عمیق، آسیب دهلیزی، یا اختلال عملکرد ساقه مغز در سطح مغز میانی تا پل مغزی است. بر اساس گزارشها، از بین رفتن رفلکس دهلیزی-چشمی ۱۰۰٪ مرگ مغزی را پیشبینی میکند و این یافته در پیشآگهی بسیار مهم است. برای جزئیات بیشتر به بخش «بررسی رفلکس دهلیزی-چشمی» مراجعه کنید.
از یافتههای نورو-چشمی در بیماران کمایی میتوان محل آسیب را تخمین زد. الگوهای مشخصه یافتهها بر اساس محل خونریزی در سکته مغزی نشان داده شده است.
| یافته | خونریزی پل مغزی | خونریزی تالاموس | خونریزی زیر عنکبوتیه |
|---|---|---|---|
| مردمک | میوز (انقباض) | کوچک و نامساوی | متنوع |
| فلج نگاه | سمت ضایعه | سمت مقابل ضایعه | بدون علامت |
| حرکت عمودی چشم | وجود دارد | وجود ندارد | وجود ندارد |
یافتههای موضعی (همیپلژی، آفازی، انحراف توأم چشمها، رفلکسهای غیرطبیعی یکطرفه) نشاندهنده ضایعه ارگانیک هستند.
رفلکس نوری مردمک از مسیر آوران (شبکیه → عصب بینایی → ناحیه پیشتگمنتال → هسته ادینگر-وستفال) و مسیر وابران (هسته ادینگر-وستفال → عصب حرکتی چشم → گانگلیون مژگانی → اسفنکتر مردمک) تشکیل شده است. مسیر وابران رفلکس نزدیکبینی با رفلکس نوری مشترک است، اما فیبرهای فوقهستهای به هسته ادینگر-وستفال از ناحیه شکمیتر نسبت به ناحیه پیشتگمنتال مغز میانی و کمیسور خلفی که فیبرهای آوران رفلکس نوری از آن عبور میکنند، عبور میکنند. بنابراین، در آسیب ناحیه پیشتگمنتال، تفکیک رفلکس نوری-نزدیکبینی رخ میدهد.
نسبت سلولهای عصبی در گانگلیون مژگانی که در رفلکس نوری و رفلکس تطابقی نقش دارند، 3 به 97 است. به دلیل این نسبت، حتی اگر رفلکس نوری مختل شود، میوز ناشی از رفلکس نزدیکبینی به راحتی حفظ میشود.
در آسیب پل مغزی، به ویژه خونریزی پل، قطر مردمک تا حدود ۱ میلیمتر کاهش مییابد. مسیر صعودی از تشکیلات مشبک پارامدین بصل النخاع به هسته ادینگر-وستفال (EW) فرض شده است که مهار این مسیر منجر به تحریک غیرطبیعی هسته EW و میوز شدید میشود. رفلکس نوری و رفلکس نزدیک حفظ میشوند.
بابینگ کلاسیک چشم معمولاً با ضایعات شکمی پل مرتبط است. آسیب به تشکیلات مشبک پارامدین پل (PPRF) و نورونهای همهجاایست (omnipause neurons) باعث اختلال در مهار ساکاد و ایجاد ساکادهای عمودی غیرقابل کنترل میشود 1). اختلال در عملکرد تنظیمی مخچه (هسته چادری مخچه) نیز به عدم تعادل بین فاز سریع و آهسته کمک میکند 1).
اهمیت بالینی انواع مختلف متفاوت است. بابینگ کلاسیک چشم نشاندهنده آسیب غیرقابل برگشت ساقه مغز است، در حالی که انواع همراه با انسفالوپاتی متابولیک اغلب گذرا و برگشتپذیر هستند 1).
نسبت نورونهای درگیر در رفلکس نوری و رفلکس تطابقی در گانگلیون مژگانی ۳ به ۹۷ است، بنابراین حتی اگر مسیر رفلکس نوری به طور انتخابی آسیب ببیند، مسیر تطابقی و رفلکس نزدیک بینی احتمالاً حفظ میشود. علاوه بر این، فیبرهای فوقهستهای رفلکس نزدیک بینی به هسته ادینگر-وستفال نسبت به مسیر رفلکس نوری در سمت شکمی تر قرار دارند، بنابراین در ضایعات ناحیه پیشتگمنتال مغز میانی، تفکیک رفلکس نوری-نزدیک بینی رخ میدهد.
ارتباط بین انواع مختلف حرکت نوسانی کره چشم و محل ضایعه بالینی گزارش شده است1). حرکت نوسانی کلاسیک کره چشم با ضایعات ساختاری پل مغزی (سکته مغزی یا خونریزی) مرتبط است و نشاندهنده آسیب به مسیرهای ساکاد عمودی و مرکز نگهداری نگاه است. حرکت نوسانی معکوس کره چشم بیشتر در انسفالوپاتی متابولیک (کبدی یا اورمیک) دیده میشود و نشاندهنده اختلال منتشر قشر مغز به جای ضایعه موضعی ساقه مغز است. غوطهوری کره چشم اغلب با آسیب ایسکمیک-هیپوکسیک مغزی مرتبط است و نشاندهنده مهار عملکرد قشر و حفظ نسبی رفلکسهای ساقه مغز است. غوطهوری معکوس کره چشم نادر است و در اختلالات متابولیک شدید یا مخچهای دیده میشود.
تحلیل سری موارد متوالی PPG نشان داد که میانه سنی ۶۰ سال و ۱۲ نفر از ۱۴ نفر مرد بودند. دوره PPG بین ۱.۵ تا ۶.۵ ثانیه بود1). علل اصلی شامل سکته مغزی ایسکمیک حاد، وضعیت پس از تشنج، و انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک بود. ۸۸.۹٪ موارد PPG میدان کامل بینایی دارای آسیب دوطرفه مشابه نیمکرههای مغزی بودند، در حالی که ۸۰٪ موارد PPG نیمه میدان بینایی دارای آسیب یکطرفه یا به طور قابل توجهی نامتقارن دوطرفه نیمکرههای مغزی بودند. بهبودی عصبی، انتقال به حالت نباتی، و مرگ هر یک گزارش شده است.
ثبت دقیق حرکات چشم در یک مورد بابینگ چشمی پس از خونریزی پل مغزی گزارش شده است1). بابینگ چشمی با نوسانات آونگمانند همراه بود که نشاندهنده تعامل پیچیده بین مکانیسمهای عصبی مختلف در ساقه مغز است. اهمیت ثبت جامع حرکات چشم مورد تأکید قرار گرفته است.
