Hôn mê (coma) là trạng thái mất ý thức kéo dài, trong đó người bệnh không đáp ứng với các kích thích bên ngoài, bất kể có hay không có kích thích có hại. Nguyên nhân do tổn thương não nghiêm trọng, với nhiều căn nguyên như chấn thương, đột quỵ, u não, rối loạn đường huyết nặng, thiếu oxy não kéo dài, cơn động kinh và ngộ độc thuốc.
Bệnh nhân hôn mê mất khả năng tư duy và nhận thức môi trường xung quanh. Hầu hết hồi phục dần dần, nhưng có thể chuyển sang rối loạn ý thức kéo dài (trạng thái thực vật) hoặc tử vong. Kết cục phụ thuộc nhiều vào nguyên nhân, mức độ nặng và vị trí tổn thương thần kinh.
Thang điểm Glasgow (GCS) được sử dụng rộng rãi để đánh giá mức độ nặng của hôn mê. Đánh giá phản ứng mở mắt, phản ứng lời nói và phản ứng vận động; điểm dưới 8 thường được coi là trạng thái hôn mê. Tuy nhiên, GCS không bao gồm kiểm tra vận động mắt.
Điểm FOUR (Full Outline of Unresponsiveness) là phương pháp thay thế đánh giá phản ứng mắt, phản ứng vận động, phản xạ thân não và hô hấp. Cả GCS và điểm FOUR đều là những yếu tố dự báo kết cục xuất sắc.
Mục đích chính của khám thần kinh nhãn khoa ở bệnh nhân hôn mê là hỗ trợ xác định nguyên nhân, vị trí và mức độ nghiêm trọng của hôn mê. Các dấu hiệu ở mi mắt, đồng tử, vận nhãn và đáy mắt phản ánh mức độ rối loạn chức năng thân não. Mất phản xạ đồng tử với ánh sáng là một trong những yếu tố tiên lượng xấu trong chấn thương sọ não.
GCS đánh giá ba thành phần: mở mắt, đáp ứng lời nói và đáp ứng vận động, nhưng không bao gồm vận nhãn. Thang điểm FOUR đánh giá bốn thành phần: đáp ứng mắt, đáp ứng vận động, phản xạ thân não và hô hấp, phản ánh chức năng thân não chi tiết hơn. Cả hai đều hữu ích như yếu tố tiên lượng kết cục.
Bệnh nhân hôn mê mất ý thức và không thể kêu ca các triệu chứng chủ quan. Trước khi rơi vào hôn mê (giai đoạn đầu của suy giảm ý thức), có thể có các triệu chứng báo trước như đau đầu, buồn nôn nôn, giảm thị lực, song thị và lú lẫn.
Các dấu hiệu thần kinh mắt ở bệnh nhân hôn mê được chia thành dấu hiệu đồng tử, vận nhãn tự phát, tư thế và vận động mắt, mi mắt và dấu hiệu đáy mắt.
Phản xạ đồng tử với ánh sáng dễ kiểm tra và liên quan trực tiếp đến chẩn đoán định vị nguyên nhân hôn mê. Đầu tiên, quan sát đường kính đồng tử ở nơi sáng và tối để kiểm tra dãn đồng tử không đều. Chiếu đèn vào một mắt, ghi lại phản ứng của cả hai mắt (nhanh, chậm, không phản ứng). Xét nghiệm đèn pin dao động được sử dụng để phát hiện khiếm khuyết đồng tử hướng tâm tương đối.
Nếu có dãn đồng tử không đều, xác định mắt bệnh dựa trên kích thước và tốc độ phản ứng đồng tử. Mắt không phản ứng hoặc phản ứng chậm hơn là mắt bệnh.
Giãn đồng tử một bên và cố định
Đồng tử Hutchinson: chèn ép dây thần kinh vận nhãn do thoát vị não (thoát vị móc). Dấu hiệu cấp cứu.
Vỡ phình động mạch thông sau: tổn thương chèn ép dọc theo dây thần kinh vận nhãn.
Giãn đồng tử do thuốc: bắt chước bởi thuốc nhỏ atropin hoặc miếng dán scopolamin. Có thể phân biệt bằng pilocarpin 1%.
Co đồng tử hai bên (đầu đinh ghim)
Tổn thương mặt lưng cầu não: đường dẫn giãn đồng tử bị chặn do xuất huyết cầu não. Đồng tử co lại khoảng 1 mm, nhưng phản xạ ánh sáng còn.
Tổn thương đường ức chế từ cấu tạo lưới cạnh giữa hành não đến nhân Edinger-Westphal gây kích thích bất thường.
Đồng tử hai bên nhỏ, có phản ứng
Chuyển hóa/do thuốc: Nếu không có tổn thương thực thể não, gợi ý nguyên nhân chuyển hóa hoặc do thuốc toàn thân.
Tổn thương gian não và nhiều chất độc/thuốc cũng cho thấy dấu hiệu tương tự.
Hội chứng Horner
Co đồng tử một bên, sụp mi, vô mồ hôi: Tổn thương đường giao cảm cùng bên (vùng dưới đồi → thân não sau bên → tủy sống → thân giao cảm → mắt).
Phương pháp xác nhận: Chẩn đoán bằng nhỏ mắt cocaine hoặc apraclonidine.
Đồng tử Argyll Robertson là tình trạng mất phản xạ ánh sáng trong khi phản xạ điều tiết (hội tụ) vẫn còn, biểu hiện sự phân ly phản xạ ánh sáng-điều tiết. Nguyên nhân là tổn thương ở phần lưng não giữa (vùng trước mái), xảy ra trong giang mai thần kinh, đái tháo đường, bệnh mạch máu não và bệnh mất myelin.
Để đánh giá sự hiện diện của vận động nhãn cầu chủ động, mở mi mắt thụ động và quan sát các cử động có mục đích. Nếu thấy cử động mắt có mục đích ở bệnh nhân không đáp ứng, nghi ngờ catatonia, hội chứng locked-in hoặc hôn mê giả.
Nghi ngờ đồng tử Hutchinson. Đây là dấu hiệu cấp cứu do chèn ép dây thần kinh vận nhãn bởi thoát vị não (thoát vị móc). Tuy nhiên, giãn đồng tử do thuốc gây ra bởi thuốc nhỏ atropin hoặc miếng dán scopolamine cũng có biểu hiện tương tự, do đó cần phân biệt bằng thuốc nhỏ pilocarpin 1%. Xem phần «Dấu hiệu lâm sàng» để biết chi tiết.
Nguyên nhân gây hôn mê được phân loại chính thành nguyên nhân cấu trúc và nguyên nhân toàn thân/chuyển hóa.
Xét nghiệm phản xạ ánh sáng là phương pháp kiểm tra cơ bản và quan trọng nhất. Trong phòng tối một nửa, chiếu đèn pin vào một mắt và kiểm tra phản ứng trực tiếp (co đồng tử ở mắt được chiếu sáng) và phản ứng gián tiếp (co đồng tử ở mắt không được chiếu sáng). Quan sát xem phản ứng nhanh hay chậm, mức độ co đồng tử đủ hay không đủ.
Xét nghiệm đèn pin lắc qua lắc lại (swinging flashlight test) là xét nghiệm phát hiện RAPD, bằng cách kích thích luân phiên mắt phải và trái bằng đèn pin và quan sát sự thay đổi đường kính đồng tử. Nếu đồng tử ở mắt được chiếu sáng không duy trì được co và giãn ra, thì được coi là dương tính với RAPD. Xét nghiệm dương tính trong tổn thương thần kinh thị giác một bên hoặc bệnh võng mạc nặng.
Để chẩn đoán phân biệt giãn đồng tử do thuốc, xét nghiệm nhỏ pilocarpine 1% rất hữu ích. Đồng tử bị atropin hóa không phản ứng với pilocarpine và không co lại, do đó có thể phân biệt với liệt dây thần kinh vận nhãn.
Để chẩn đoán hội chứng Horner, sử dụng xét nghiệm nhỏ apraclonidine. Sau khi nhỏ vào cả hai mắt và quan sát sau 30-45 phút, mắt lành không thay đổi, trong khi mắt bệnh có giãn đồng tử và cải thiện sụp mi.
Được thực hiện sau khi xác nhận sự ổn định của cột sống cổ. Giữ mí mắt mở, xoay đầu nhanh sang trái và phải, quan sát chuyển động của mắt.
Được thực hiện sau khi xác nhận màng nhĩ bình thường. Một lượng nhỏ nước ấm hơn 7°C (nước ấm) hoặc lạnh hơn (nước lạnh) so với thân nhiệt được nhỏ vào ống tai ngoài.
Một kích thích xúc giác như tăm bông được áp lên bề mặt giác mạc, kết quả dương tính nếu thấy chớp mắt hai bên. Phản ứng dương tính cho thấy dây thần kinh sọ V và VII còn nguyên vẹn ở cả hai bên. Mất phản xạ gợi ý tổn thương dây thần kinh sọ V và/hoặc VII và/hoặc cầu não.
Tay được di chuyển nhanh về phía mắt bệnh nhân từ các hướng khác nhau để kích thích phản xạ chớp mắt. Giúp đánh giá sự hiện diện của đầu vào hướng tâm (bảo tồn thị giác).
Kết quả âm tính cho thấy hôn mê chuyển hóa sâu, tổn thương tiền đình, hoặc rối loạn chức năng thân não ở mức trung não đến cầu não. Mất phản xạ tiền đình-mắt được báo cáo dự đoán chết não 100%, do đó là dấu hiệu cực kỳ quan trọng trong tiên lượng. Xem phần “Kiểm tra phản xạ tiền đình-mắt” để biết chi tiết.
Từ các dấu hiệu thần kinh nhãn khoa ở bệnh nhân hôn mê, có thể ước lượng vị trí tổn thương. Các mô hình dấu hiệu đặc trưng được trình bày theo vị trí xuất huyết trong bệnh mạch máu não.
| Dấu hiệu | Xuất huyết cầu não | Xuất huyết đồi thị | Xuất huyết dưới nhện |
|---|---|---|---|
| Đồng tử | Co nhỏ | Nhỏ và không đều | Khác nhau |
| Liệt vận nhãn liên hợp | Bên tổn thương | Bên đối diện tổn thương | Không có |
| Vận động nhãn cầu lên xuống | Có | Không | Không |
Các dấu hiệu khu trú (liệt nửa người, mất ngôn ngữ, lệch mắt liên hợp, phản xạ bất thường một bên) gợi ý tổn thương thực thể.
Phản xạ ánh sáng đồng tử bao gồm đường hướng tâm (võng mạc → thần kinh thị giác → vùng trước mái → nhân EW) và đường ly tâm (nhân EW → thần kinh vận nhãn → hạch mi → cơ thắt đồng tử). Đường ly tâm của phản xạ điều tiết chung với phản xạ ánh sáng, nhưng các sợi trên nhân đến nhân EW chạy ở phía bụng của vùng trước mái trung não và mép sau, nơi các sợi hướng tâm của phản xạ ánh sáng đi qua. Do đó, tổn thương vùng trước mái gây ra sự phân ly giữa phản xạ ánh sáng và phản xạ điều tiết.
Tỷ lệ tế bào thần kinh liên quan đến phản xạ ánh sáng và phản xạ điều tiết tại hạch mi được cho là 3:97. Do tỷ lệ này, ngay cả khi phản xạ ánh sáng bị tổn thương, sự co đồng tử do phản xạ điều tiết vẫn dễ được bảo tồn.
Trong tổn thương cầu não, đặc biệt là xuất huyết cầu não, đường kính đồng tử co nhỏ đến khoảng 1 mm. Người ta cho rằng có một đường đi lên từ cấu tạo lưới cạnh giữa hành não ức chế nhân Edinger-Westphal (EW), và tổn thương các sợi ức chế này khiến nhân EW bị kích thích bất thường dẫn đến co đồng tử mạnh. Phản xạ ánh sáng và phản xạ điều tiết được bảo tồn.
Hiện tượng nhãn cầu chuyển động lên xuống cổ điển thường liên quan đến tổn thương vùng bụng cầu não. Tổn thương thể lưới cạnh đường giữa cầu não (PPRF) và các tế bào thần kinh ức chế vận nhãn nhanh làm phá vỡ sự ức chế vận nhãn nhanh, gây ra các cử động vận nhãn nhanh theo chiều dọc không kiểm soát 1). Rối loạn chức năng điều chỉnh của tiểu não (nhân mái tiểu não) cũng góp phần gây mất cân bằng giữa pha nhanh và pha chậm 1).
Ý nghĩa lâm sàng của mỗi biến thể khác nhau. Hiện tượng nhãn cầu chuyển động lên xuống cổ điển gợi ý bệnh lý thân não không hồi phục, trong khi các biến thể liên quan đến bệnh não chuyển hóa thường thoáng qua và có thể hồi phục 1).
Tỷ lệ tế bào thần kinh tham gia vào phản xạ ánh sáng và phản xạ điều tiết tại hạch mi là 3:97, do đó đường dẫn truyền điều tiết và hội tụ có xu hướng được bảo tồn ngay cả khi đường dẫn truyền phản xạ ánh sáng bị tổn thương chọn lọc. Hơn nữa, các sợi trên nhân cho phản xạ hội tụ đến nhân Edinger-Westphal chạy ở phía bụng hơn so với đường dẫn truyền phản xạ ánh sáng, gây ra sự phân ly giữa phản xạ ánh sáng và phản xạ điều tiết trong các tổn thương vùng trước mái não trung gian.
Mối liên quan giữa một số biến thể của ocular bobbing và định khu lâm sàng đã được báo cáo 1). Ocular bobbing cổ điển liên quan đến tổn thương cấu trúc cầu não (nhồi máu/xuất huyết), phản ánh tổn thương đường liếc dọc và trung tâm duy trì ánh nhìn. Ocular bobbing ngược (inverse ocular bobbing) thường gặp trong bệnh não chuyển hóa (gan/urê huyết), biểu thị rối loạn chức năng vỏ não lan tỏa, không phải tổn thương thân não khu trú. Ocular dipping thường liên quan đến tổn thương não thiếu máu cục bộ do thiếu oxy, phản ánh ức chế chức năng vỏ não và bảo tồn tương đối phản xạ thân não. Reverse ocular dipping hiếm gặp và xuất hiện trong rối loạn chuyển hóa nặng hoặc rối loạn tiểu não.
Từ phân tích các ca liên tiếp của PPG, tuổi trung vị là 60, nam giới chiếm 12/14 ca. Chu kỳ PPG dao động từ 1,5 đến 6,5 giây1). Nguyên nhân chính là đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, tình trạng sau cơn co giật, và bệnh não thiếu oxy-thiếu máu cục bộ. 88,9% PPG toàn bộ thị trường có tổn thương bán cầu đại não hai bên tương tự, trong khi 80% PPG nửa thị trường có tổn thương bán cầu đại não một bên hoặc hai bên không đối xứng rõ rệt. Thuyên giảm thần kinh, chuyển sang trạng thái thực vật và tử vong đều được báo cáo.
Một báo cáo ghi lại chi tiết chuyển động mắt ở bệnh nhân bị ocular bobbing sau xuất huyết cầu não đã được công bố1). Ocular bobbing kèm theo dao động con lắc, cho thấy sự tương tác phức tạp giữa các cơ chế thần kinh khác nhau trong thân não. Tầm quan trọng của việc ghi lại chuyển động mắt toàn diện được nhấn mạnh.
