Tổn Thương Não Do Thiếu Oxy Trong Lĩnh Vực Nhãn Khoa

Các điểm chính trong nháy mắt

Tổn thương não do thiếu oxy (ABI) gây tổn thương vĩnh viễn cho hệ thống thị giác, dẫn đến mù vỏ não, bán manh đồng danh và rối loạn vận động mắt.
Trong số những người sống sót sau ngừng tim, rối loạn thị giác vỏ não gặp ở 50-70%, rối loạn vận động mắt gặp ở 60-85%.
Rối loạn thị giác vỏ não/não (CVI) ở trẻ em là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy giảm thị lực ở trẻ em tại các nước phát triển, với bệnh não thiếu máu cục bộ do thiếu oxy là căn nguyên cơ bản thường gặp nhất.
Trong mù vỏ não, thùy chẩm hai bên bị tổn thương, nhưng đường dẫn phản xạ đồng tử được bảo tồn, do đó phản xạ đồng tử vẫn bình thường.
Ngừng tim ngoài bệnh viện xảy ra với tỷ lệ khoảng 80/100.000 người mỗi năm, tỷ lệ xuất viện sống khoảng 10% và phục hồi thần kinh hoàn toàn chỉ khoảng 5%.
Không có phương pháp điều trị nào được chứng minh hiệu quả cho mất thị lực sau ABI, và trọng tâm là phục hồi chức năng và tối ưu hóa môi trường thị giác.
Bệnh não chất trắng thiếu oxy muộn (DPHL) có diễn biến đặc biệt với đợt cấp sau giai đoạn tỉnh táo 2-5 tuần sau sự kiện thiếu oxy, do đó việc nhận biết là quan trọng.

1. Tổn thương não do thiếu oxy trong lĩnh vực nhãn khoa là gì?

Tổn thương não do thiếu oxy (ABI) là tình trạng giảm cung cấp oxy cho mô não gây tổn thương và suy giảm chức năng não. Nó có thể gây tổn thương vĩnh viễn cho hệ thống thị giác (dây thần kinh thị giác, giao thoa thị giác, dải thị giác, tia thị giác, vỏ não thị giác), và di chứng nhãn khoa là vấn đề đáng quan tâm.

Nguyên nhân chính ở người lớn là ngừng tim, ngừng thở, chấn thương (thắt cổ, chấn thương đầu), rối loạn mạch máu cấp tính và ngộ độc (carbon monoxide, quá liều thuốc). Ở trẻ em, nguyên nhân bao gồm biến chứng trước sinh, trong sinh và sau sinh, các vấn đề tim mạch và hô hấp, nhiễm trùng bẩm sinh, yếu tố di truyền, cũng như mất nước và chấn thương đầu do lạm dụng. Tỷ lệ mắc bệnh đang gia tăng cùng với sự cải thiện tỷ lệ sống của trẻ sinh non.

Về dịch tễ học, ngừng tim ngoài bệnh viện xảy ra khoảng 80 ca trên 100.000 người mỗi năm, tỷ lệ sống sót khi xuất viện khoảng 10% và phục hồi thần kinh hoàn toàn khoảng 5% ¹⁾. Bệnh não thiếu oxy-thiếu máu cục bộ nặng (HIE) được tìm thấy trong 61% ca khám nghiệm não của bệnh nhân sau ngừng tim ¹⁾. 50-83% bệnh nhân sống sót sau ngừng tim gặp các triệu chứng nhận thức có ý nghĩa lâm sàng, với suy giảm thị giác vỏ não lên đến 50-70% và rối loạn vận động mắt lên đến 60-85%.

Ở trẻ em, CVI (Suy giảm thị lực vỏ não/não bộ) là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy giảm thị lực ở trẻ em tại các nước phát triển, và nguyên nhân cơ bản phổ biến nhất là bệnh não thiếu oxy-thiếu máu cục bộ. Các nguyên nhân khác bao gồm động kinh, não úng thủy, chấn thương và nhiễm trùng.

Q Tần suất suy giảm thị lực trong tổn thương não do thiếu oxy là bao nhiêu?

Ở những người sống sót sau ngừng tim, suy giảm thị lực vỏ não xảy ra với tỷ lệ cao lên đến 50-70%, và rối loạn vận động mắt là 60-85%. Ở trẻ em, bệnh não thiếu oxy-thiếu máu cục bộ là nguyên nhân phổ biến nhất của suy giảm thị lực vỏ não/não bộ (CVI), và cũng chiếm tỷ lệ cao nhất trong suy giảm thị lực ở trẻ em tại các nước phát triển.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Nhiều triệu chứng thị giác khác nhau xảy ra từ giai đoạn cấp tính đến giai đoạn hồi phục.

Nhìn mờ: Cảm giác thị giác không rõ nét xuất hiện trong giai đoạn cấp tính.
Giảm thị trường ngoại vi và bán manh đồng danh: Khiếm khuyết thị trường tương ứng với vị trí tổn thương ở thùy chẩm.
Mù vỏ não: Mất thị lực hoàn toàn do tổn thương lan rộng ở thùy chẩm hai bên.
Hiện tượng Charles Bonnet: Bệnh nhân có thể phàn nàn về ảo giác thị giác phức tạp sau khi mất thị lực.
Suy giảm nhận thức thần kinh: Chậm xử lý thông tin, suy giảm trí nhớ ngắn hạn, chóng mặt, đau đầu, thay đổi hành vi.

Một số chức năng thị giác có thể phục hồi sau vài tháng kể từ khi tổn thương. Mặt khác, ở CVI trẻ em, tính biến thiên của chức năng thị giác (suy giảm tạm thời do động kinh hoặc bệnh tật, khó khăn gia tăng trong môi trường thị giác phức tạp) là đặc trưng.

Dấu hiệu lâm sàng

Rối loạn thị trường và thị giác

Bán manh cùng bên: có hoặc không chừa điểm vàng. Tổn thương thùy chẩm trên → bán manh góc phần tư dưới, tổn thương thùy chẩm dưới → bán manh góc phần tư trên.

Bán manh cùng bên đồng dạng: bán manh cùng bên hai bên đồng dạng bao gồm góc phần tư trên và dưới có thể xuất hiện vài tháng sau tổn thương ban đầu. Giống bán manh ngang hoặc khuyết thị trường dạng bàn cờ.

Mù vỏ não: xảy ra do tổn thương rộng hai bên thùy chẩm. Phản xạ đồng tử vẫn bình thường. Có thể kèm hội chứng Anton (phủ nhận mù và hành xử như thể nhìn thấy).

Hội chứng Riddoch và thị giác mù: không thể nhận biết vật tĩnh nhưng có thể nhận biết vật chuyển động. Gợi ý sự tham gia của các đường dẫn thị giác ngoài LGB-V1.

Rối loạn vận động mắt và các rối loạn khác

Nhúng mắt: Lệch xuống chậm → trở lên nhanh. Liên quan đến tổn thương não thiếu máu cục bộ do thiếu oxy, cho thấy ức chế chức năng vỏ não và duy trì tương đối phản xạ thân não.

Nhấp nháy mắt: Giật xuống nhanh → trôi lên chậm. Liên quan đến tổn thương cấu trúc cầu não. Nhấp nháy mắt ngược liên quan đến bệnh não chuyển hóa.

Lệch hướng liên hợp: Tổn thương trường mắt trán (vùng Brodmann 8) → lệch hướng liên hợp về phía bên bị ảnh hưởng.

Teo thị thần kinh: Do bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ vô oxy thứ phát sau ABI.

Các rối loạn chức năng nhận thức cao hơn bao gồm:

Rối loạn đường thị giác bụng: Mất nhận thức thị giác, mất nhận thức khuôn mặt, mù màu vỏ não, mất nhận thức không gian địa lý.
Rối loạn đường thị giác lưng: Rối loạn nhận thức không gian.
Hội chứng Balint: Tổn thương hai bên thùy đỉnh-chẩm. Ba triệu chứng chính: liệt nhìn tâm thần, mất điều hòa thị giác, rối loạn chú ý thị giác.

Ở trẻ em bị CVI, có các dấu hiệu đặc trưng như hiệu ứng đám đông/mất nhận thức đồng thời, ưa thích nhìn gần, bảo tồn tương đối thị giác màu sắc (do biểu hiện hai bên của màu sắc), giảm độ nhạy tương phản, sợ ánh sáng và nhìn nghịch lý.

Trong ABI nặng, mất phản xạ thân não được ghi nhận. Các trường hợp đã được báo cáo với giãn đồng tử cố định, mất phản xạ giác mạc, mất phản xạ mắt đầu, và mất phản xạ ho và nôn ²⁾. Trong tổn thương hạch nền, xảy ra tăng trương lực cơ và cứng cơ, nặng hơn khi căng thẳng và lo âu ¹⁾.

Q Phản xạ đồng tử với ánh sáng có được bảo tồn trong mù vỏ não không?

Mù vỏ não do tổn thương thùy chẩm hai bên, do đó đường dẫn truyền phản xạ đồng tử (vùng dưới đồi-trung não) được bảo tồn. Vì vậy, phản xạ ánh sáng vẫn bình thường. Đây là dấu hiệu quan trọng để phân biệt với rối loạn thị giác do tâm lý. Nếu kèm hội chứng Anton, bệnh nhân có thể không nhận thức được mất thị lực.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Nguyên nhân tổn thương não mắc phải khác nhau ở trẻ em và người lớn.

Phân loại	Nguyên nhân chính
Trẻ em	Bệnh não thiếu máu cục bộ do thiếu oxy chu sinh (phổ biến nhất), sinh non và nhẹ cân, động kinh, não úng thủy, chấn thương (bao gồm lạm dụng), nhiễm trùng (viêm màng não, viêm não), bệnh chuyển hóa bẩm sinh
Người lớn	Ngừng tim/ngừng thở, chấn thương (thắt cổ/chấn thương sọ não), rối loạn mạch máu cấp tính, ngộ độc (ngộ độc CO/quá liều thuốc)

Nguyên nhân đặc biệt ở người lớn bao gồm hội chứng BRASH (vòng luẩn quẩn nhịp chậm, suy thận, thuốc ức chế dẫn truyền nhĩ-thất, sốc, tăng kali máu). Đã có báo cáo trường hợp hội chứng này xảy ra do tăng kali máu (7,9 mmol/L) và sử dụng metoprolol, dẫn đến ngừng tim PEA và sau đó là ABI ³⁾.

Ngoài ra, mù vỏ não do ngộ độc carbon monoxide là một trong những nguyên nhân thường được báo cáo nhất. Thuốc chống ung thư như cisplatin có thể gây ra hội chứng bệnh não chất trắng sau có hồi phục (PRES) và gây mù vỏ não.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Chẩn đoán suy giảm thị lực do ABI cần kết hợp khám thần kinh mắt và nhiều xét nghiệm hình ảnh, điện sinh lý. Ở bệnh nhân tổn thương não, các triệu chứng thị giác có thể không được bệnh nhân tự nhận ra do sa sút trí tuệ hoặc giảm chú ý. Điều quan trọng là thực hiện các xét nghiệm cụ thể cho các triệu chứng dự đoán dựa trên vị trí tổn thương.

Khám Mắt và Thần kinh Mắt

Kiểm tra thị trường: Đánh giá bán manh đồng danh, có hay không tiết kiệm điểm vàng, và bán manh đồng danh tương đồng bằng máy đo thị trường Humphrey. Vì mù màu vỏ não xuất hiện theo từng nửa thị trường, cần kiểm tra thị lực màu theo từng nửa thị trường.
Đánh giá phản xạ thân não: Kiểm tra có hệ thống phản xạ đồng tử với ánh sáng, phản xạ giác mạc, phản xạ mắt-đầu, và phản xạ ho, nôn. Các dấu hiệu này quan trọng cho tiên lượng²⁾.
Chẩn đoán phân biệt: Mù vỏ não do tổn thương thùy chẩm hai bên có phản xạ đồng tử bình thường và không có bất thường vận nhãn, do đó cần phân biệt với suy giảm thị lực tâm lý.

Chụp ảnh thần kinh

Xét nghiệm	Kết quả chính	Ghi chú
MRI (DWI/T2)	Thay đổi thiếu máu cục bộ ở vỏ não và chất xám sâu (trong vòng 6 ngày sau tổn thương), tín hiệu bất thường T2/FLAIR ở hạch nền, hạn chế khuếch tán DWI	Nhũn não và teo não xuất hiện theo thời gian¹⁾
CT	Mất ranh giới chất xám-chất trắng, dấu hiệu đảo ngược, dấu hiệu tiểu não trắng	Trong ABI lan tỏa, mất hoàn toàn các rãnh và bể não³⁾
PET	Có thể phát hiện giảm tưới máu và giảm chuyển hóa ngay cả khi hình ảnh cấu trúc bình thường	CT hoặc MRI ban đầu bình thường không loại trừ ABI

Chụp tưới máu CT có thể đánh giá tình trạng tăng tưới máu sau thiếu máu cục bộ (tăng CBF và CBV, rút ngắn MTT và TTP) và vùng tranh tối tranh sáng thiếu máu cục bộ (giảm CBF, tăng CBV, kéo dài MTT và TTP) ⁵⁾.

Trong bệnh não chất trắng thiếu oxy muộn (DPHL/DTHL), MRI cho thấy tín hiệu cao lan tỏa ở chất trắng (bảo tồn sợi chữ U, thể chai, thân não và tiểu não) và hạn chế khuếch tán rải rác ⁴⁾.

Xét nghiệm điện sinh lý

EEG cho thấy các dấu hiệu sau đây gợi ý ABI.

Mô hình α-θ, ức chế bùng phát, sóng phức hợp chu kỳ toàn thể, điện thế thấp: Dấu hiệu gợi ý ABI.
Mô hình ức chế bùng phát: Gợi ý ABI nặng ²⁾.
Hoạt động delta đa hình lan tỏa: gợi ý mất myelin/tổn thương sợi trục lan rộng (ví dụ, bệnh não chất trắng thiếu oxy chậm) ⁴⁾.

Là xét nghiệm hỗ trợ xác định chết não, ba phương pháp được AAN khuyến nghị (chụp mạch thông thường, siêu âm Doppler xuyên sọ, xạ hình 99mTc) được sử dụng ²⁾.

Q Có thể loại trừ tổn thương não do thiếu oxy ngay cả khi CT/MRI ban đầu bình thường không?

Không thể loại trừ. Hình ảnh cấu trúc ban đầu có thể bình thường đến gần như bình thường. PET có thể phát hiện giảm chuyển hóa trong một số trường hợp. Ngoài ra, trong bệnh não chất trắng thiếu oxy chậm, đợt cấp xảy ra sau giai đoạn tỉnh táo 2–5 tuần sau sự kiện thiếu oxy, do đó đánh giá MRI nối tiếp theo thời gian là quan trọng ⁴⁾.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Không có liệu pháp nào được chứng minh hiệu quả cho mất thị lực sau tổn thương não do thiếu oxy. Mục tiêu điều trị là ngăn ngừa tổn thương não thứ phát ở giai đoạn cấp, và bù trừ chức năng, hỗ trợ cuộc sống ở giai đoạn hồi phục.

Quản lý giai đoạn cấp

Duy trì tưới máu và oxy hóa não: Ưu tiên hàng đầu để ngăn ngừa tổn thương não thứ phát.

Kiểm soát nhiệt độ mục tiêu (TTM): Trong HIE chu sinh, làm mát toàn thân hoặc làm mát đầu chọn lọc là điều trị tiêu chuẩn. Sau ngừng tim, duy trì nhiệt độ cơ thể ở 33°C trong 24 giờ, sau đó làm ấm dần dần³⁾.

Phòng ngừa và quản lý co giật: Các cơn động kinh được quản lý tích cực vì chúng làm trầm trọng thêm tổn thương não thứ phát.

Trong trường hợp đột quỵ thiếu máu cục bộ: Ở giai đoạn rất sớm, cân nhắc điều trị tiêu sợi huyết bằng t-PA hoặc điều trị nội mạch. Để ngăn ngừa tái phát, sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu như aspirin 75-150 mg/ngày, clopidogrel 75 mg/ngày (mức A), cilostazol 200 mg/ngày (mức B) hoặc thuốc chống đông. Trong hẹp động mạch cảnh trong nặng, cân nhắc phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh hoặc đặt stent.

Phục hồi chức năng

Liệu pháp hoạt động (OT) và Vật lý trị liệu (PT): Nhằm phục hồi chức năng và học các kỹ thuật bù trừ.

Chăm sóc thị lực kém: Tận dụng tối đa chức năng thị giác còn lại và giới thiệu các thiết bị hỗ trợ.

Liệu pháp Thị giác (VT): Cải thiện chức năng được kỳ vọng thông qua việc học các phương pháp thay thế.

Tối ưu hóa môi trường thị giác: Ở trẻ em bị CVI, khuyến nghị điều chỉnh kích thích thị giác và chăm sóc đa chuyên khoa (nhãn khoa và biến chứng toàn thân).

Tiên lượng của bán manh cùng bên: Sự phục hồi khiếm khuyết thị trường sau nhồi máu não kém ở người già, nhưng có thể phục hồi ở người trẻ.

Quản lý kích động sau tổn thương não mắc phải

Cần thận trọng khi sử dụng thuốc chống loạn thần (như haloperidol) cho bệnh nhân có triệu chứng kích động sau ABI vì ức chế dopamine làm tăng nguy cơ hội chứng ác tính do thuốc an thần (NMS) ⁶⁾. Các lựa chọn thay thế sau đây được khuyến cáo.

Amantadine: thúc đẩy giải phóng dopamine gián tiếp và ức chế tái hấp thu. Bằng chứng mức 1a ở bệnh nhân chấn thương sọ não. Liều >200 mg làm tăng nguy cơ cứng cơ, trầm cảm và co giật.
Thuốc chẹn beta: pindolol làm giảm số cơn kích động, propranolol làm giảm mức độ nghiêm trọng (khuyến cáo lớp 1b) ⁶⁾.

Điều trị Bệnh não chất trắng thiếu oxy muộn (DPHL)

Đã có báo cáo cải thiện khi dùng methylprednisolone 1000 mg IV mỗi ngày một lần trong 5 ngày và amantadine 100 mg hai lần mỗi ngày ⁴⁾. Tuy nhiên, bằng chứng còn hạn chế và phục hồi hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn thường xảy ra với liệu pháp hỗ trợ thích hợp.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế chi tiết

Thác thiếu máu cục bộ

Sau khi ngừng tưới máu não, dự trữ oxy bị tiêu thụ trong vài giây dẫn đến mất ý thức. Sau 5 phút, glucose và oxy cạn kiệt, sản xuất ATP bị suy giảm, và xảy ra rối loạn chức năng bơm màng phụ thuộc ATP.

Chuyển sang chuyển hóa kỵ khí → tích tụ lactate → phá vỡ điện thế màng → tích tụ Na⁺/Ca²⁺ nội bào → mất K⁺⁵⁾. Hơn nữa, mất tính toàn vẹn màng tế bào → dòng Ca²⁺ vào → giải phóng glutamate → gắn kết thụ thể NMDA → Ca²⁺ nội bào cao → phá hủy chuỗi vận chuyển điện tử → hình thành gốc tự do → dẫn đến hoại tử và apoptosis⁵⁾.

Sau khi phục hồi lưu lượng máu, các gốc oxy hoạt động (ROS) và tế bào miễn dịch xâm nhập vào mô não dễ tổn thương, gây tổn thương tái tưới máu. Tăng tưới máu quá mức làm tăng nguy cơ biến đổi xuất huyết ⁵⁾.

Tính Dễ Bị Tổn Thương Chọn Lọc

Tính dễ tổn thương chọn lọc của vỏ não thị giác sơ cấp do hai yếu tố: (1) Nguồn cung cấp máu từ nhánh tận của động mạch não sau → dễ bị thiếu máu tưới khi hạ huyết áp. (2) Tế bào hạt ở vỏ não thị giác sơ cấp có sức đề kháng thấp với tình trạng thiếu oxy.

Tính nhạy cảm chọn lọc của hạch nền là do nhu cầu chuyển hóa cao, đầu vào glutamatergic dày đặc và tưới máu bàng hệ hạn chế ¹⁾. Tổn thương hạch nền gây rối loạn kiểm soát vận động như tăng trương lực cơ và cứng đờ. 75% bệnh nhân có giảm tỷ trọng hai bên hạch nền được báo cáo có tiên lượng xấu (Chỉ số Barthel dưới 50).

Rối loạn tín hiệu dopaminergic

Tín hiệu dopamine trong thể vân tăng sớm sau thiếu máu cục bộ và biến mất sau 72 giờ khi tổn thương hạch nền tiến triển. Sự chết của tế bào thần kinh sản xuất dopamine dẫn đến giảm nồng độ dopamine vĩnh viễn. Thụ thể D2 rất nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy-thiếu máu cục bộ ⁶⁾. Cơ chế này là cơ sở cho nguy cơ tăng NMS do thuốc chống loạn thần sau ABI.

Cơ chế của Bệnh não chất trắng do thiếu oxy muộn (DPHL)

Sau giai đoạn tỉnh táo (lucid interval) kéo dài 2–5 tuần sau sự kiện thiếu oxy, bệnh chất trắng lan rộng xuất hiện cấp tính. Đặc điểm là thời gian bán hủy của thành phần nhanh trong pool protein cơ bản myelin (19–22 ngày) phù hợp với độ dài của giai đoạn tỉnh táo.

Cơ chế được đề xuất là: trong sự kiện thiếu oxy nhiễm độc ban đầu, quá trình tổng hợp protein myelin của tế bào oligodendrocyte bị suy giảm → trong giai đoạn tỉnh táo, chức năng được duy trì bởi myelin hiện có → thất bại trong việc thay thế myelin dẫn đến suy sụp chức năng cấp tính ⁴⁾. Chất trắng sâu dễ bị tổn thương do thiếu oxy-thiếu máu cục bộ vì nó được tưới máu bởi các tiểu động mạch cách xa nhau với ít nối thông.

Rối loạn cấp cao của đường thị giác

Đường thị giác bụng (đường “cái gì”) tham gia vào thị giác hình dạng và màu sắc tại vùng V4, tổn thương gây ra mất nhận thức thị giác, mất nhận thức khuôn mặt, rối loạn thị giác màu sắc vỏ não và mất nhận thức địa hình. Đường thị giác lưng (đường “ở đâu”) tham gia vào thị giác vị trí không gian và chuyển động tại vùng V5/MT, tổn thương gây ra rối loạn nhận thức không gian. Vỏ não thị giác bậc cao được phân loại thành 10 vùng: V1 đến V8, V3A, V3B, V7, MT+, LO.

Ảnh hưởng lên thần kinh thị giác được chỉ ra qua con đường: tăng dấu ấn stress lưới nội chất CHOP → tăng biểu hiện GFAP ở võng mạc và thần kinh thị giác → chết tế bào oligodendrocyte → teo thần kinh thị giác.

Q Tại sao vỏ não thị giác đặc biệt dễ bị tổn thương do thiếu oxy?

Có hai yếu tố. Thứ nhất, vỏ não thị giác sơ cấp nhận máu từ nhánh tận của động mạch não sau, do đó dễ bị giảm tưới máu khi hạ huyết áp toàn thân. Thứ hai, tế bào hạt ở vỏ não thị giác sơ cấp có khả năng chịu đựng thiếu oxy thấp hơn so với các vùng khác.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Khuyến cáo của AHA về Đánh giá Tiên lượng Thần kinh

Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) khuyến cáo rằng việc dự đoán tiên lượng thần kinh ở bệnh nhân hôn mê sau ngừng tim nên được thực hiện ít nhất 72 giờ sau khi ROSC (hồi phục tuần hoàn tự nhiên)⁵⁾. Ở những trường hợp sử dụng TTM (liệu pháp hạ thân nhiệt điều trị) và thuốc an thần, nên theo dõi ít nhất một tuần sau khi kết thúc TTM/ngừng thuốc an thần. Sự không chắc chắn về tiên lượng có thể kéo dài từ vài ngày đến vài tuần đến vài tháng, và cần chú ý đến khả năng hồi phục muộn.

Ý nghĩa Chẩn đoán của Tăng Tưới Máu Sau Thiếu Máu

Tăng tưới máu sau thiếu máu (luxury perfusion) có thể được phát hiện bằng CT tưới máu, và trong một số trường hợp có thể có lợi như một cơ chế bù trừ. Tuy nhiên, nếu quá mức, nó có thể là dấu hiệu báo trước của tổn thương tái tưới máu hoặc thay đổi xuất huyết⁵⁾. Tăng tưới máu muộn cần được chú ý đặc biệt. Đánh giá có hệ thống các thông số CT tưới máu (CBF, CBV, MTT, TTP) đã cho thấy tiềm năng đóng góp vào quản lý giai đoạn cấp tính.

Triển vọng Điều trị CVI (Nhồi máu Tĩnh mạch Não) ở Trẻ em

Các chương trình kích thích thị giác và liệu pháp tế bào gốc đã được đề xuất, nhưng hiện tại chưa có đủ bằng chứng. Những tiến bộ trong chăm sóc trẻ sinh non và quản lý HIE có thể làm giảm tỷ lệ mắc CVI trong tương lai.

Chẩn đoán phân biệt và quản lý DTHL

DTHL thường hồi phục hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn với liệu pháp hỗ trợ thích hợp, nhưng nhầm lẫn với các bệnh chất trắng khác là một vấn đề. Đa xơ cứng, hội chứng khử myelin thẩm thấu và bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển khác nhau về đặc điểm lâm sàng, hình ảnh và bệnh lý; diễn biến lâm sàng (có giai đoạn tỉnh táo) và tiền sử thiếu oxy là chìa khóa để chẩn đoán phân biệt⁴⁾.

Chachkhiani và cộng sự (2021) báo cáo trường hợp nam 46 tuổi mắc DTHL sau quá liều opioid⁴⁾. Xuất viện 8 ngày sau sự kiện thiếu oxy → giai đoạn tỉnh táo 19 ngày → Ngày 27 tái nhập viện vì câm lặng và chậm phát triển tâm thần vận động → MRI: tín hiệu cao chất trắng lan tỏa (sợi chữ U, thể chai, thân não, tiểu não được bảo tồn) → Methylprednisolone 1000 mg IV trong 5 ngày + Amantadine 100 mg hai lần/ngày → Xuất viện ngày 48 → Gần như bình thường vào ngày 62 → MRI tín hiệu cao chất trắng gần như biến mất vào ngày 138.

Nghiên cứu quản lý kích động sau ABI

Cần nghiên cứu thêm về liều lượng và chỉ định của amantadine (bằng chứng mức 1a ở bệnh nhân TBI) và thuốc chẹn beta (khuyến cáo loại 1b) ở bệnh nhân ABI. Cần thận trọng khi sử dụng thuốc chống loạn thần ở bệnh nhân tổn thương não, và việc thiết lập phác đồ thuốc thay thế là một thách thức⁶⁾.

8. Tài liệu tham khảo

Gumaa I, Mohamed M, Kadies M. Hypoxic Brain Injury Mimicking a Spinal Cord Disease: An Unusual Neurological Consequence of Cardiac Arrest. Cureus. 2025;17(10):e94265.
Abdelrehim A, Landau D, Gaukler C, Brundavanam H. Interdisciplinary approach in post-cardiac arrest anoxic brain injury with unconfirmed brain death. BMC Palliat Care. 2025;24:251.
Ghumman GM, Kumar A. BRASH Syndrome Leading to Cardiac Arrest and Diffuse Anoxic Brain Injury: An Underdiagnosed Entity. Cureus. 2021;13(10):e18628.
Chachkhiani D, Chimakurthy AK, Verdecie O, Goyne CT, Mader EC Jr. Delayed Toxic-Hypoxic Leukoencephalopathy As Sequela of Opioid Overdose and Cerebral Hypoxia-Ischemia. Cureus. 2021;13(12):e20271.
Castellanos L, Roa Forster V, Khatib M, Uddin MS, Perez G. Cerebral Hyperperfusion After Hypoxic Brain Injury Secondary to Aspiration. Cureus. 2025;17(8):e91141.
Cocuzzo B, Fisher KA, Alvarez Villalba CL. Neuroleptic Malignant Syndrome Status Post Anoxic Brain Injury: A Case Presentation of Heightened Susceptibility in the Brain Injury Population. Cureus. 2023;15(3):e35740.